冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法：取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4．5h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果：与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论：冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。     

山仙颗粒对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及Caspase-3的影响

目的:探讨山仙颗粒(SXG)对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及Caspase-3的影响。方法:将60只昆明种小鼠随机选取12只作为空白对照组,其余48只建立S-180荷瘤小鼠模型后随机分为模型组及SXG低(0.025g/m L)、中(0.05g/m L)、高(0.1g/m L)剂量组各12只,空白对照组、模型组每日早晚灌胃生理盐水0.4 m L,其余各组每日早晚灌胃相应剂量药物,连续30天。末次给药24小时后,采用颈椎脱臼法处死小鼠,游离脾脏,剥离肿瘤组织;应用MTT比色法及免疫组织化学法检测荷瘤小鼠脾脏T细胞毒效应及S-180实体瘤组织中Caspase-3的表达。结果:SXG低、中、高剂量组小鼠脾脏T细胞对于S-180荷瘤小鼠细胞的抑制率高于模型组(P0.01),且与SXG浓度呈正相关;各组效应细胞与靶细胞的比例不同,对S-180荷瘤小鼠细胞的抑制作用也不同(P0.01),且与T细胞浓度呈正相关。SXG低、中、高剂量组S-180荷瘤小鼠肿瘤组织中Caspase-3表达率高于模型组(P0.01),且与SXG浓度呈正相关。结论:SXG具有抑制肿瘤生长的作用,其机制可能与其增强T细胞活性进而抑制肿瘤细胞增殖及促进Capase-3介导的肿瘤细胞凋亡有关。     

桦菌芝多糖G-F对S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构的影响

目的:研究桦菌芝多糖G-F对S180荷瘤小鼠诱导肿瘤细胞凋亡作用,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法:建立S180小鼠动物模型,随机分为对照组、桦菌芝多糖G-F低剂量组、桦菌芝多糖G-F中剂量组、桦菌芝多糖G-F高剂量组、猪苓多糖组;通过电镜技术观察S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构变化;利用免疫组织化学方法检测S180肿瘤细胞内p53的表达情况。结果:电镜形态学观察显示,经桦菌芝多糖作用后S180肿瘤组织内有凋亡细胞存在;免疫组化实验结果显示,桦菌芝多糖作用后S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞突变型p53蛋白的表达水平降低。结论:桦菌芝多糖G-F具有诱导S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡作用,促进凋亡作用可能与降低S180荷瘤小鼠肿瘤细胞内突变型p53蛋白的表达有关。     

补中益气汤对甲状腺功能减退大鼠心肌细胞凋亡及 Fas, FasL和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究补中益气汤对甲状腺功能减退(甲减)大鼠心肌细胞凋亡及Fas,FasL和Caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用Kolaja法制备大鼠甲状腺功能减退模型.健康Wistar大鼠120只随机分成正常对照组、模型组、补中益气汤组(18.9 g·kg-1)、左旋甲状腺素钠L-T4组(9.45μg·kg-1),各组灌胃给药56 d.光镜和电镜下观察心肌形态学和超微结构变化,TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化检测凋亡相关基因蛋白Fas,FasL,Caspase-3的表达,ELISA法测定血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法测定血清总三碘甲状腺原氨酸(Tr3)及总甲状腺素(TT4).结果:与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡指数及Fas,FasL,Caspase-3的表达均达高峰,心肌细胞结构损伤严重,经治疗后补中益气汤组(12.10±0.73)和L-T4组(29.26±2.10)的心肌细胞凋亡指数降低,Fas,FasL及Caspase-3的阳性表达均下降,且补中益气汤组的疗效优于L-T4组(P＜0.05).结论:甲减引起心肌细胞凋亡增多,Fas,FasL,Caspase-3表达升高,而补中益气汤可明显降低心肌细胞凋亡指数,下调Fas,FasL及Caspase-3的表达,说明补中益气汤对甲减的心肌损害有干预保护作用.     

调衡方对S180荷瘤小鼠腹水癌细胞的作用及免疫功能的影响

目的探讨调衡方对S180荷瘤小鼠腹水癌细胞的作用及免疫功能的影响。方法将60只昆明种雄性小鼠随机分为模型组,调衡方大、中、小剂量组(按生药50、25、12.5g/kg),贞芪扶正胶囊组(0.83g/kg),热休克组,将传代培养的S180癌细胞接种于昆明种小鼠腹腔,灌胃给药12d后处死小鼠,分别抽取腹水制片,光镜下观察细胞形态,并采用免疫组织化学法检测腹水CD4、CD8表达及血清白细胞介素-10(IL-10)的活性。结果调衡方中剂量组可见腹水S180癌细胞大量坏死和凋亡,模型组对肿瘤细胞形态无明显影响;调衡方中、大剂量组腹水中CD4、CD8表达均增多(P0.01),而热休克组则主要是CD8表达升高(P0.05)。调衡方在25、50g/kg剂量下,对S180荷瘤小鼠外周血IL-10活性水平有抑制作用(P0.05)。结论调衡方对小鼠腹水S180癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用机制可能与抑制小鼠外周血IL-10的活性及增强CD4、CD8的表达水平有关,调衡方亦可致S180癌腹水癌细胞坏死和凋亡,机制可能与其提高细胞免疫功能,从而增强机体对肿瘤细胞的免疫杀伤能力有关,从而阻止了肿瘤细胞的侵袭转移。     

芪贝复元饮对甲减大鼠心肌细胞凋亡及Fas FasL和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察芪贝复元饮对甲减大鼠心肌细胞凋亡及Fas,FasL和Caspase-3表达的影响。方法:采用Kolaja法制备大鼠甲状腺功能减退模型。健康wistar大鼠120只随机分成4组:正常对照组、模型组、芪贝复元饮组、L-T4组。光镜和电镜观察心肌形态学和超微结构变化,TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化检测凋亡相关基因蛋白Fas,FasL,Caspase-3的表达。结果:与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡指数及Fas,FasL,Caspase-3的表达均达高峰,治疗后芪贝复元饮组和L-T4组显著降低,且芪贝复元饮组的疗效优于L-T4组(P0.05)。结论:甲状腺功能减退引起Fas,FasL及Caspase-3蛋白的表达升高,心肌细胞凋亡增多。芪贝复元饮能减少促凋亡基因Fas、FasL和Caspase-3蛋白的表达,降低心肌细胞凋亡率。     

华蟾素注射液对H22肝癌小鼠肿瘤组织中Fas、FasL基因表达情况的影响

目的:探讨华蟾素注射液对H22肝癌小鼠肿瘤组织中Fas、FasL基因表达的影响。方法:40只ICR小鼠采用皮下接种H22肝癌细胞株的方法复制小鼠肝癌模型,造模成功后,将小鼠随机分为4组:模型组,顺铂组,华蟾素注射液低、高剂量组。采用荧光定量RT-PCR方法检测华蟾素注射液对H22肝癌小鼠肿瘤组织中Fas、FasL基因表达的影响。结果:华蟾素高剂量组、顺铂(DDP)组的抑瘤率分别为41.35%、53.85%,具有明显的抑制肿瘤生长作用。与模型组比较,华蟾素低剂量组小鼠肿瘤组织中的Fas、FasL mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。而华蟾素高剂量组、DDP组能促进肝癌小鼠肿瘤组织中的Fas mRNA表达升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),同时降低FasL mRNA表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:华蟾素注射液抑制肝癌生长的分子机制可能是通过上调Fas基因表达并下调FasL基因表达,从而促进肿瘤细胞发生凋亡,达到抗肿瘤作用。     

桦木酸对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡及细胞周期的影响

目的以S180荷瘤小鼠为研究对象,研究桦木酸的抗肿瘤作用,旨在开发新的药物资源.方法观察S180荷瘤小鼠瘤重抑制率、利用DNA结合荧光探针直接对肿瘤细胞DNA染色后FCM分析肿瘤细胞凋亡、细胞周期的影响以及P 53蛋白的表达率.结果桦木酸各剂量能明显抑制S180肿瘤细胞的生长,且桦木酸低、中剂量组能够明显增加S180肿瘤细胞G0/G1期和降低S期的肿瘤细胞数目,升高S180肿瘤细胞P53蛋白的表达率.结论桦木酸可能通过影响肿瘤细胞生长周期及P53蛋白的表达诱导肿瘤细胞凋亡而达到抗肿瘤作用.     

小柴胡汤诱导荷瘤小鼠S_(180)细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的探讨小柴胡汤SRBD对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及可能机制。方法通过体内实验,观察不同浓度SRBD对小鼠肉瘤S180的抑制作用,用流式细胞仪(FCM)检测法研究SRBD诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果SRBD中、小剂量组中SRBD对荷瘤鼠S180细胞有明显抑制作用,各剂量组SRBD均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);SRBD中、小剂量组S期细胞数明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞数明显增加(P<0.05),S180细胞增殖指数明显下降(P<0.05)。结论SRBD对小鼠肉瘤S180的生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制癌细胞增殖周期有关。     

β-榄香烯抗肝癌的促凋亡机制研究

目的：研究中药莪术提取物β-榄香烯对人肝癌HepG2 细胞增殖抑制及诱导凋亡,以及小鼠肝癌H22 荷瘤小鼠凋亡相关蛋白表达的作用。方法:体外培养人肝癌HepG2 细胞,MTT 法检测β-榄香烯对细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI 双染检测细胞凋亡。通过建立H22 小鼠肝癌荷瘤模型,观察β-榄香烯对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及凋亡相关蛋白的表达。结果：β-榄香烯对HepG2 细胞具有抑制增殖的作用,呈剂量和时间的依赖性;Annexin V-FITC/PI 法检测到早期凋亡细胞。不同实验组对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用程度不同,各药物浓度组Caspase-3 蛋白均上调（P<0.05）,P65 蛋白均下调。结论：β-榄香烯可有效抑制人肝癌HepG2 细胞的增殖,其抑制癌细胞增殖的途径是通过诱导细胞发生凋亡,并且与上调凋亡相关蛋白Caspase-3、下调NF-κB P65 相关。     

荔枝核对小鼠S180，EAC细胞生长及调亡作用的实验研究

目的利用血清药理学的方法，观察荔枝核含药血清体外的抑制肿瘤细胞生长；并研究荔枝核对小鼠S180，EAC体内、外细胞生长及调亡作用。方法小鼠S180，EAC细胞混悬液用生理盐水按1：1进行稀释制成含瘤腹水混悬液，在给药前24h，每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml。荔枝核水提液对小鼠S180，EAC抑瘤实验连续给药10d。测定肿瘤作用与细胞凋亡表达。结果荔枝核提取物30％含药血清高中剂量和20％含药血清高剂量对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用，Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态；而流式细胞仪检测可见30％含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率分别是63．3％，45．5％和23．8％，明显高于正常血清组。荔枝核水提物能够明显抑制S180，EAC肿瘤的生长（P〈0．05），荔枝核提取物对荷S180小鼠高剂量组的抑瘤率达到32．81％。对荷EAC实体瘤小鼠的肿瘤其抑瘤率达到30．62％；结论荔枝核具有抑制小鼠S180，EAC体内、外细胞生长的影响，促进肿瘤细胞的凋亡，从而表现抗肿瘤的作用。     

莱菔硫烷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与Fas/FasL途径的相关性研究

目的 研究莱菔硫烷对人肝癌HepG2细胞Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响,探讨其诱导HepG2细胞凋亡过程中Fas/FasL途径的作用.方法 Caspase-8试剂盒检测莱菔硫烷对HepG2细胞Caspase-8活性的影响;流式细胞仪检测莱菔硫烷对HepG2细胞中Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响.结果 莱菔硫烷10、20、40 μmol/L作用于HepG2细胞48 h,可显著升高HepG2细胞Caspase-8活性(P＜0.01);可使HepG2细胞Fas、FasL蛋白的表达显著升高(P＜0.01);莱菔硫烷20、40 μmol/L时,可显著提高Bid蛋白的表达(P＜0.01),上述作用均呈剂量相关性.结论 激活Fas/FasL途径可能是莱菔硫烷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的重要机制之一.     

补肾益气方调控Bcl-2和XIAP蛋白对早孕期人滋养层细胞凋亡的拮抗作用

目的:探讨补肾益气方对正常早孕期人滋养层细胞凋亡的调节作用及机制。方法:体外培养正常早孕期人细胞滋养层细胞,分别加入空白对照组、5%含药血清组、10%含药血清组、20%含药血清组,用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测含药血清作用24、48、72h后细胞的增殖活性,Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3酶活性,Western blot检测Fas、FasL、Bcl-2和XIAP蛋白表达。结果:含药血清培养24、48、72h后,细胞在490nm波长的吸光度值增加(P<0.01);sub-G1期细胞减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),G2/M期细胞明显减少(P<0.01),Caspase-3酶活性降低;含药血清对Fas和FasL表达均有上调作用,呈剂量依赖式诱导(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平上升,随着浓度增加,表达量也增加,同时伴随XIAP水平升高(P<0.05)。结论:补肾益气方通过提高凋亡抑制蛋白Bcl-2水平,从而增强XIAP表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞死亡。FasL表达水平的上调有利于母胎免疫耐受的维持。     

癌痛消方中活血化淤药对大鼠移植性肝癌细胞中Fas、FasL及Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨癌痛消方中使用的大剂量活血化淤药物对肝癌细胞凋亡因子的影响,进一步明确其在抗肿瘤方面的作用机制.方法 将40只Walker-256移植性肝癌大鼠模型随机分为4组,即癌痛消全方组、活血化淤药组、非活血化淤药组及模型组,于造模后第8天给药,连续用药14 d后停药24 h,处死大鼠,并取出适量肿瘤组织行流式细胞JC-1染色法检测,并取出适量瘤块行免疫组化法检测其中Fas、FasL、Caspase-3蛋白的表达情况.结果 肝癌细胞线粒体膜电位下降的细胞比值(JC-1+％)在活血化淤药组中为(22.34±1.94)％,与癌痛消全方组、非活血化淤组两两比较,差异均显著(P=0.000),与模型组比较,差异无统计学意义(P =0.093).Fas、FasL和Caspase-3蛋白在活血化淤药组的表达情况与模型组比较,差异无统计学意义(P =0.835、P=0.584和P=0.820)；与癌痛消全方组和非活血化淤药组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).三者蛋白表达情况与细胞凋亡检测结果相一致.结论 单独使用癌痛消方中大剂量活血化淤药不能明显影响Fas、FasL和Caspase-3蛋白在肝癌细胞中的表达,不能明显干扰细胞凋亡网络信号从而促进肝癌细胞的凋亡,有必要与其他具有抗肿瘤作用药物联合使用.     

商陆皂苷甲对BXSB小鼠肾组织PCNA、Caspase-3、Fas和FasL表达影响

[目的]观察商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)对BXSB小鼠肾组织细胞增殖核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)、凋亡诱导因子(Fas)和凋亡诱导因子配体(FasL)蛋白表达影响。[方法]将24只18周龄雄性BXSB小鼠随机分为模型组、地塞米松组和商陆皂苷甲(EsA)组,8只/组。腹腔注射干预:模型组RPMI1640培养液0.2mL/d;地塞米松组,地塞米松溶液1mg/kg·d;商陆皂苷甲组,EsA溶液20mg/kg·d;每只小鼠1次/d,连续4周,处死小鼠取肾组织标本检测(终点为小鼠22周龄)。干预始点及结束前,留取尿标本检测尿蛋白和尿肌酐浓度。[结果]与模型组相比,商陆皂苷甲组和地塞米松组尿蛋白/肌酐比值下降,肾脏病理变化有不同程度改善,肾组织中PCNA表达减弱,肾组织Caspase-3、Fas和FasL表达增强(P0.05)。[结论]实验剂量EsA和地塞米松能够降低BXSB小鼠尿蛋白,改善肾脏病理变化;EsA和地塞米松减轻BXSB小鼠肾损害可能机制是通过抑制BXSB小鼠肾组织细胞增殖和促进肾组织细胞凋亡实现。     

精元康胶囊对骨髓抑制小鼠骨髓细胞凋亡相关基因表达水平的影响

目的:通过观察精元康胶囊对骨髓细胞凋亡相关基因Caspase-3,Fas,FasL等mRNA表达水平的影响,以深入研究、探讨该药的作用机制。方法:60只小鼠分为空白组、模型组、阳性对照利可君32 mg·kg-1组和贞芪扶正3 g·kg-1组、精元康4 g·kg-1组,以环磷酰胺100 mg·kg-1,ip连续3 d造模,同时各组开始ig连续7 d,实时荧光定量PCR检测骨髓抑制模型小鼠骨髓细胞表达Caspase-3,Fas,FasL mRNA的情况。结果:Caspase-3,Fas,FasL mRNA的表达水平精元康胶囊组最低,模型组表达的12与模型组比较有显著差异,与空白组比较无明显差异。结论:精元康胶囊降低促凋亡基因Caspase-3,Fas,FasL的表达,对骨髓细胞凋亡相关通路产生影响,可能是精元康胶囊对化疗致骨髓抑制影响的重要机制。     

木蹄复方提取物体内抗肿瘤作用研究

目的:考察木蹄复方提取物(ECF)的体内抗肿瘤活性,并探讨部分作用机制.方法:制备S 180和Lewis肺癌实体瘤小鼠模型,接种次日将2种实体瘤模型小鼠均分为模型组,EFC低、中、高剂量(0.05,0.1,0.15 g·kg-1)组和环磷酰胺(CTX)阳性对照组,分别连续给药8和15 d,观察ECF对荷瘤小鼠瘤质量、胸腺指数和脾脏指数、血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平的影响.结果:ECF低、中、高3个剂量组对S 180荷瘤小鼠肿瘤抑制率分别为11.8％,47.1％和58.8％;对Lewis肺癌实体瘤小鼠肿瘤抑制率分别为7.1％,57.1％和28.6％.与模型组比较,ECF高剂量组能抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),提高胸腺指数(P＜0.05),降低血清中M-CSF水平;中剂量组可抑制Lewis 肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),提高胸腺指数(P＜0.05),降低血清中M-CSF水平,3个剂量组均能提高血清中TNF-α水平(P ＜0.05,P＜0.01).结论:ECF对S 180荷瘤小鼠和Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显抑制作用,显示较强的体内抗肿瘤活性,其作用机制可能与提高免疫器官指数以及调节血清中TNF-α和M-CSF的表达有关.     

潞党参口服液对光老化小鼠皮肤组织中Fas/FasL表达的影响

目的通过紫外线(UV)照射诱发小鼠皮肤光老化并服用潞党参口服液观察,探讨潞党参口服液对Fas/FasL在正常小鼠皮肤和光老化皮肤中表达的影响。方法将90只健康昆明小鼠随机分为空白组、光老化模型组、潞党参高剂量组、潞党参中剂量组、潞党参低剂量组、VE组,每组15只。除空白组外每组均紫外线照射造模12周,造模成功后给予不同剂量的药物治疗。应用免疫组化法(Immunohistochemistry IHC)检测每组小鼠皮肤组织中Fas和FasL的表达情况。结果空白组小鼠皮肤组织中Fas、FasL含量较少;与空白组比较,光老化模型组皮肤组织中Fas表达升高(P 0. 05),具有统计学意义;与光老化模型组相比,潞党参治疗组小鼠皮肤组织中Fas表达降低(P 0. 05),有统计学意义,其中潞党参高剂量组的效果最好。与空白组比较,光老化模型组皮肤组织中FasL表达升高(P 0. 05),具有统计学意义;与光老化模型组相比,潞党参治疗组小鼠皮肤组织中FasL表达降低(P 0. 05),结果具有统计学意义。结论潞党参能够下调小鼠皮肤组织中凋亡因子Fas、FasL的表达,减少细胞凋亡,进而抑制皮肤光老化的发生,可能在皮肤组织中发挥抗光老化抗炎抗衰老的作用。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

三物白散加味方诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的：观察三物白散加味方诱导肿瘤细胞凋亡情况.方法：以三物白散加味方体外直接用药及含药血清加入人胃癌SGC-7901细胞中,观察细胞凋亡;制作S180荷瘤鼠肿瘤模型,观察用药后肿瘤细胞凋亡情况.结果：三物白散加味方直接用药中、大剂量组及含药血清3个剂量组能明显诱导肿瘤细胞凋亡.3个剂量组均能明显诱导S180荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡.结论：三物白散加味方体内、体外实验均能诱导肿瘤细胞凋亡.