四磨汤对胃窦平滑肌的影响及钙通道在其中的作用

目的研究四磨汤对SD大鼠离体胃窦纵、环行平滑肌条收缩活动的影响及钙通道在其中的作用。方法正常SD大鼠离体胃窦纵、环行平滑肌条置于盛有Krebs液的组织浴槽中,记录其等长收缩活动,观察四磨汤累积量加入(1μL、5μL、25μL、50μL、100μL、150μL、200μL)对大鼠胃窦纵、环行平滑肌条收缩活动的影响,以及钙通道阻断剂硝苯地平(30 nmol/L)对四磨汤引起的胃窦平滑肌条收缩活动的影响。结果四磨汤剂量依赖性引起大鼠胃窦纵、环行平滑肌条收缩活动增加,硝苯地平可部分阻断四磨汤对胃窦纵、环行平滑肌条的兴奋作用;硝苯地平对于四磨汤诱导的纵行肌兴奋的抑制效应明显强于环行肌。结论四磨汤对大鼠胃窦平滑肌的收缩活动具有明显的兴奋作用,这一兴奋作用部分通过钙通道介导,纵行肌较环行肌更多的依赖于外钙内流。     

一氧化氮在四磨汤诱导大鼠胃窦平滑肌收缩中的作用

背景：临床实践显示四磨汤具有全胃肠促动力效应。鉴于一氧化氮（NO）在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起重要中介作用,推测其可能参与了四磨汤对胃窦平滑肌收缩的调节。目的：研究NO在四磨汤诱导大鼠胃窦平滑肌收缩中的作用。方法：分别以梯度剂量（1~200μL）四磨汤和10-4mol/L NO供体左旋精氨酸（L-Arg）＋梯度剂量（1~200μL）四磨汤作用于大鼠离体胃窦纵肌条和环肌条,记录肌条基础状态和给药后收缩活动。结果：四磨汤能剂量依赖性地促进胃窦纵肌条和环肌条收缩（P=0.000）。经L-Arg预处理的胃窦纵、环肌条加入梯度剂量四磨汤后,肌条收缩活性量效曲线较单用四磨汤显著下移（L-Arg＋5~200μL四磨汤对单用5~200μL四磨汤,P均〈0.05）,表明NO可部分阻断四磨汤对胃窦平滑肌的兴奋效应。经L-Arg＋低中剂量（1~50μL）四磨汤作用的环肌条,收缩活性增幅显著低于纵肌条（P均〈0.05）。结论：四磨汤对大鼠胃窦平滑肌具有明显促收缩作用,该作用部分是通过抑制NO释放实现的。四磨汤对胃窦环肌的兴奋效应较纵肌更多依赖于抑制NO释放。     

四磨汤对大鼠胃窦平滑肌影响及其机制的研究

临床证实四磨汤可改善胃肠动力障碍疾病的症状。但机制不明。目的：研究四磨汤对大鼠离体胃窦平滑肌收缩活动的影响及其机制。方法：处死Sprague-Dawlev大鼠后收集胃窦纵行和环行平滑肌条,检测不同剂量四磨汤（1μl、5μl、25μl、50μl、100μl、150μl和200μl）对胃窦平滑肌收缩的影响,同时观察M受体阻断剂阿托品（100mol／L）、M受体激动剂乙酰胆碱（10-6mol／L）对四磨汤诱导的胃窦平滑肌收缩的影响。结果：低一中剂量（1～100μl）四磨汤剂量依赖性地诱导大鼠胃窦纵行肌和环行肌收缩增强,但两者之间的作用无明显差异。阿托品可完全阻断四磨汤对胃窦环行肌、纵行肌的促收缩作用,且对环行肌的阻断效应更明显。以乙酰胆碱预处理后,四磨汤对胃窦纵行肌和环行肌的促收缩作用进一步增强．且对环行肌的作用更明显。结论：四磨汤对大鼠胃窦纵行肌和环行肌具有明显的促收缩作用．该作用主要通过M受体介导。     

莱菔子对豚鼠体外胃窦环行肌条收缩活动的影响

[目的]观察莱菔子水煎剂对豚鼠体外胃窦环行肌条的收缩活动并探讨其作用机制。[方法]将胃窦环行肌条置于灌流肌槽内,采用累积加莱菔子和分别加阻断剂的方法,观察其对肌条收缩活动的影响。[结果]莱菔子增大胃窦环行肌条的收缩波平均振幅及其收缩频率,并呈一定剂量依赖关系,M3胆碱能受体拮抗剂4-DAMP可部分阻断其振幅的增大。[结论]莱菔子水煎剂增大豚鼠胃窦环行肌条收缩波平均振幅的作用可能部分经由兴奋胆碱能M3受体而不是胆碱能M2受体。     

P2X受体对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩运动的影响

目的:探讨P2X受体激动剂α,β-methylene ATP (α,β-MeATP)对豚鼠胃窦环行肌运动的影响及其离子通道机制.方法:采用EWG/B豚鼠,制备去黏膜胃窦环行肌条(10×1.5 mm),并将其固定于恒温灌流槽内(37℃),用碳酸氢钠缓冲液连续灌流并通氧(950 mL/L O_2,50 mL/L CO_2).利用SMUP-E生物信号处理系统记录胃窦平滑肌自发性收缩活动,Ⅱ型胶原酶消化法分离豚鼠胃窦环行肌单细胞,传统全细胞膜片钳技术记录急性分离的胃窦平滑肌细胞膜电位和离子电流,包括钙激活钾电流、延迟整流型钾电流及电压依赖性钙电流.结果:嘌呤能P2X受体激动剂α,β-MeATP明显抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,并有明显的量效倚赖关系:5,10,20,40,100μmol/Lα,β-MeATP作用下,环行肌收缩幅度分别由对照组的100%下降到90%±2%.81%±4%,68%±4%,59%±7%和29%±4%(P<0.05).用神经阻断剂Tetrodotoxin (TTX)预处理后,α,β-MeATP对胃窦环行肌自发性收缩的抑制作用仍不受影响;在传统全细胞膜片钳电流钳模式下,500μmol/Lα,β-MeATP不影响细胞膜电位,也对两种外向钾电流,即延迟整流型钾电流和钙激活钾电流没有影响;不同浓度的α,β-MeATP对电压依赖性钙电流没有影响.结论:P2X受体激动剂抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,其作用机制不依赖内在神经,也不依赖细胞膜离子通道以及膜电位改变.     

钙离子在CNP抑制Ach增强胃窦环行平滑肌收缩效应中的作用

目的 探讨细胞内外钙离子在C型钠尿肽(CNP)对乙酰胆碱(Ach)引起的大鼠离体胃窦环行平滑肌收缩效应中的作用.方法 利用浴槽孵育离体大鼠胃窦环行肌肌条,用离体平滑肌张力记录装置记录平滑肌肌条收缩活动,观察钙离子对Ach引起的大鼠离体胃窦环行平滑肌收缩效应的影响.结果 CNP对Ach引起的胃平滑肌自发性收缩增强效应有明显的抑制作用,在用无钙灌流液灌流后,CNP仍能抑制Ach引起的收缩效应.而用胞内钙离子释放抑制剂(TMB-8)后,CNP不能抑制Ach引起的收缩效应.结论 CNP抑制Ach引起的胃平滑肌自发性收缩增强效应与胞内钙释放有关.     

半夏泻心汤对大鼠胃窦环行肌自发性活动的影响

目的探讨半夏泻心汤对大鼠胃窦环行平滑肌节律性收缩的影响及其可能机制。方法取大鼠胃窦环行平滑肌,放入盛满Krebs液的灌流机槽中,观察半夏泻心汤及其相关工具药对胃窦环行平滑肌收缩活动的影响。结果半夏泻心汤先是剂量依赖性增强肌条收缩幅度和收缩频率(P<0.01),而后又明显减弱肌条收缩幅度和频率(P<0.01)。阿托品与六烃季胺对半夏泻心汤的作用没有显著性影响,氨茶碱能明显阻断半夏泻心汤的增强胃窦肌条收缩的效应。结论半夏泻心汤对正常大鼠胃窦环行平滑肌的自发性节律性收缩活动有明显的作用,作用机制与细胞内cAMP信号系统有关。     

大黄素对豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动的影响及相关机制

目的:观察大黄素(emodin)对豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动的影响及相关机制.方法:用四道生理记录仪记录豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动;用膜片钳记录豚鼠胃窦环形肌细胞上L型钙电流,观察L型钙电流在大黄素增强豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动中的作用.结果:大黄素在一定的浓度范围内增强豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动并呈剂量依赖性,给予5、10、15、20、25、50mol/L的大黄素后豚鼠胃窦环形肌自发性收缩的幅度分别为对照组的108.2%±6.2%、150.6%±8.3%、198.2%±7.6%、200.2%±8.6%、160.0%±6.8%、81.2%±6.2%.预先加入10mol/L的硝苯地平,完全阻断大黄素增强豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动.10mol/L和20mol/L的大黄素明显增强豚鼠胃窦环形肌细胞上钡电流(IBa),用10mol/L的大黄素灌流开始后200s左右时IBa电流峰值变化趋于稳定,20mol/L的大黄素灌流开始后170s左右时IBa电流峰值变化趋于稳定.加药后IBa电流峰值分别增加到对照组电流最大值的137.88%±5.79%和158.69%±6.11%.结论:大黄素增强豚鼠胃窦环形肌自发性收缩,细胞外钙通过L型钙通道内流入细胞内引起平滑肌收缩是大黄素促进豚鼠胃窦环形肌自发性收缩的作用机制之一.     

胆道梗阻诱发急性胆囊炎对豚鼠胆囊平滑肌收缩的影响

目的探讨胆道梗阻早期胆囊平滑肌的收缩障碍,并初步探究其相关机制。方法胆总管结扎方法构建豚鼠急性非结石性胆囊炎(AAC)模型,HE染色后光镜下观察各组胆囊病理改变。采用灌流法加药,利用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条张力的变化,观察8肽胆囊收缩素(CCK-8)、乙酰胆碱(Ach)及氯化钾(KCl)对正常豚鼠离体胆囊肌条(A组)、假手术组(B组)、胆总管结扎1天(C组)、胆总管结扎2天(D组)豚鼠离体胆囊肌条的影响。结果A、B组未见明显炎性改变;C组炎症改变较轻;D组炎性改变明显。加入CCK-8、Ach和KCl后,A组、B组、C组及D组收缩振幅均增加,呈浓度依赖性;C、D两组振幅效应值同A组和B组相比变小,起作用时间慢(P0.05)。结论利用胆总管结扎方法可成功构建AAC模型。离体胆囊肌条肌张力降低在AAC的发生发展中有重要作用。模型组肌条收缩力降低,可能与CCK受体、胆碱能受体相关。     

四磨汤口服液对腹腔镜胆囊切除术后胃肠功能恢复的临床应用

目的观察四磨汤口服液应用于腹腔镜胆囊切除术（LC）后胃肠功能恢复的效果。方法将199例符合纳入标准的LC术后患者随机分为治疗组（98例）、对照组各（101例）,对照组以西医常规治疗;治疗组在对照组的基础上联合四磨汤口服液治疗。比较两组胃肠功能改善情况及胃肠反应情况。结果治疗组肠呜音恢复时间、肛门排气时间及排便时间与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。而两组胃肠反应比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论四磨汤应用于LC术后患者,能明显改善胃肠功能．有利于患者早日康复。     

胆汁对兔胃平滑肌条运动的影响

[目的]观察胆汁对兔体外胃平滑肌的影响,并探讨其作用机制.[方法]取兔胃肌条,安置在各恒温灌流肌槽中,并用BL310生物技能实验系统记录胃各部位平滑肌条的收缩活动.[结果]胆汁显著降低兔胃底和胃体纵行肌条张力,减小胃体收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系.[结论]胆汁对胃肌条收缩活动具有明显的抑制作用,这种抑制作用部分经由肾上腺素能α受体及前列腺素介导,并有壁内神经节的参与.     

四磨汤和西沙必利治疗功能性消化不良的临床观察

目的观察四磨汤和西沙必利治疗功能性消化不良(FD)的疗效。方法将112例FD患者随机分成四磨汤治疗组．西沙必利治疗组和两药联合治疗组3组．观察治疗前后症状的变化。结果四磨汤治疗2周与4周的总有效率分别为56.76％和72.97％,西沙必利治疗2周与4周的总有效率分别为61.11％和77.78％,疗效无显著性差异(P＞0.05);两药联合治疗2周与4周的总有效率分别为82.05％和94.87％,高于单独使用(P＜0.05)。结论四磨汤和西沙必利是治疗FD较有效的药物,两药联合治疗可提高FD的治疗效果,缩短疗程。     

Effects of Dangshen on isolated gastric muscle strips in rats

AIM To study the effects of Dangshen [dried root of Codonopsis Pilosula (Franch) Nannf] on contractile activity of isolated gastric muscle strips in rats and its possible mechanism involved.METHODS Each isolated gastric muscle strip was put in a tissue chamber containing 5ml Krebs solution, constantly warmed by water jacket at 37℃ and supplied with a mixed gas of 95% O2 and 5% CO2. After incubating for 1h with 1g tension, Dangshen of varied concentration was added cumulatively in the tissue chamber at intervals of 2 minutes. The isometrical response was measured on ink-writing recorders.RESULTS Dangshen dose dependence increased the resting tension of longitudinal muscle (LM) of fundus (r=0.96, P＜0.01), the mean contractile amplitude of circular muscle (CM) of the stomach body (r=0.87, P＜0.05) and CM of antrum (r=0.98, P＜0.01), and the motility index CM of pylorus (r=0.87, P＜0.05). Atropine (5×10-8mol/L) or Hexamethonium (10-5mol/L) or Indomethacin (5×10-7mol/L) was given 2 minutes before the administration of Dangshen, it did not abolish its dose related manner. Atropine apparently reduced the increasing action of 10% and 30% Dangshen on the resting tesion of LM of fundus (P＜0.05), 30%, 100% and 200% Dangshen on bodied strips (P＜0.05), 100% and 200% Dangshen on antral strips (P＜0.05). Hexamethonium reduced the increasing action of 10% and 30% Dangshen on the resting tesion of LM of fundus (P＜0.05 and P＜0.05), 30%, 100% and 200% Dangshen on bodied strips (P＜0.05), and 100% and 200% Dangshen on pyloric strips (P＜0.05). Indomethacin inhibited the effect of 10% Dangshen on the resting tesion of LM of fundus (P＜0.05), but did not affect the exciting action of Dangshen on strips of body, antrum and pylorus.CONCLUSION The results showed that Dangshen possessed exciting action on the isolated gastric smooth muscle strips of the rat. The exciting action of Dangshen was partially mediated via cholinergic M and N receptors.     

氢溴酸槟榔碱对豚鼠体外胃不同部位肌条作用及其机制

[目的]观察氢溴酸槟榔碱（Ah）对豚鼠体外胃不同部位平滑肌肌条收缩运动的影响，并初步探索其作用机制。[方法]用胃不同部位（6处）平滑肌条置于灌流浴槽，在37℃恒温、通氧和Krebs液灌注条件下，分别记录单独使用Ah和阻断剂孵育后Ah的收缩效应。[结果]①Ah可显著增高各部分体外胃平滑肌条的张力，增大收缩振幅和收缩波曲线下面积，2者均比基础值有显著增高（P〈0．05）。而且其效应强度不同部位有明显差异。纵肌效应：Ah对胃窦纵肌的作用振幅大于胃底、胃体（P〈0．01）；效应曲线下面积大于胃体（P〈0．01）。环肌效应：Ah对胃窦环肌作用振幅大于胃底（P〈0．05）；效应曲线下面积大于胃体和胃底（P〈0．05），对胃体环肌作用的曲线下面积亦大于胃底（P〈0．05）。②阿托品和维拉帕米均能部分阻断Ah的收缩作用，显著降低其振幅（P〈0．01）。[结论]Ah对豚鼠体外胃平滑肌条的收缩活动有明显兴奋作用，推测这种效应部分介导于M-胆碱能受体，L型电压依赖性Ca^2＋通道。     

Effects of Dangshen on isolated gastric muscle strips in rats

ＥｆｅｃｔｓｏｆＤａｎｇｓｈｅｎｏｎｉｓｏｌａｔｅｄｇａｓｔｒｉｃｍｕｓｃｌｅｓｔｒｉｐｓｉｎｒａｔｓＺＨＥＮＧＴｉａｎＺｈｅｎ１,ＬＩＷｅｉ１,ＱＵＳｏｎｇＹｉ１,ＭＡＹｏｎｇＭｉｎｇ１,ＤＩＮＧＹｏｎｇＨｕｉ２ａｎｄＷＥＩＹｕＬｉｎｇ...     

Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响

目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养♂大鼠6wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1(0.5μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)后测胃排空率;生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1(0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P<0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P<0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P<0.05;t=2.63,P<0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P<0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.     

四磨汤对糖尿病大鼠降钙素基因相关肽及饥饿素的影响

目的 研究四磨汤对糖尿病大鼠降钙素基因相关肽( CGRP)及饥饿素的影响.方法 48只SD大鼠分为健康对照组、糖尿病组、糖尿病四磨汤低剂量治疗组、糖尿病四磨汤中剂量治疗组、糖尿病四磨汤高剂量治疗组及糖尿病中剂量预防组,每组8只.予糖尿病组及各干预组大鼠1％链脲佐菌素腹腔注射造模,健康对照组仅予柠檬酸母液注射.造模成功后8周,各干预组大鼠予低(0.15 ml·kg-1·d-1)、中(1.5ml·kg-1·d-1)、高(3.0 ml·kg-1·d-1)剂量四磨汤灌胃2周,对照组及糖尿病组予等体积0.9％NaCl溶液灌胃.预防组于造模成功后即开始予1.5 ml·kg-1·d-1四磨汤灌胃10周.药物干预结束后处死大鼠,取胃窦组织行实时PCR检测饥饿素、CGRP的表达.数据处理采用单因素方差分析和t检验.结果 糖尿病大鼠胃窦饥饿素基因水平较对照组无明显变化,但低、中剂量四磨汤干预后饥饿素表达水平高于糖尿病组(1.45±0.34、1.87±0.68比0.87±0.28,Dunnett's T3检验,P＜0.05),高剂量四磨汤干预对糖尿病大鼠饥饿素的表达无影响,四磨汤中剂量预防或治疗对糖尿病大鼠饥饿素的影响差异无统计学意义;糖尿病大鼠胃窦CGRP基因水平明显高于对照组(4.61±1.67比1.06±0.40,t=5.843,P＜0.01),低剂量四磨汤干预对糖尿病大鼠CGRP表达无影响,四磨汤中、高剂量干预可下调糖尿病大鼠CGRP的表达,四磨汤中剂量预防或治疗对糖尿病大鼠CGRP表达的影响差异无统计学意义.结论 四磨汤可促进糖尿病大鼠胃窦饥饿素的基因表达.糖尿病大鼠胃窦CGRP基因表达显著增加,但四磨汤可下凋糖尿病大鼠胃窦CGRP的基因表达水平.     

Effect of gingerol on colonic motility via inhibition of calcium channel currents in rats

AIM: To investigate the effect of gingerol on colonic motility and the action of L-type calcium channel currents in this process.METHODS: The distal colon was cut along the mesenteric border and cleaned with Ca²⁺-free physiological saline solution. Muscle strips were removed and placed in Ca²⁺-free physiological saline solution, which was oxygenated continuously. Longitudinal smooth muscle samples were prepared by cutting along the muscle strips and were then placed in a chamber. Mechanical contractile activities of isolated colonic segments in rats were recorded by a 4-channel physiograph. Colon smooth muscle cells were dissociated by enzymatic digestion. L-type calcium currents were recorded using the conventional whole-cell patch-clamp technique.RESULTS: Gingerol inhibited the spontaneous contraction of colonic longitudinal smooth muscle in a dose-dependent manner with inhibition percentages of 13.3% ± 4.1%, 43.4% ± 3.9%, 78.2% ± 3.6% and 80.5% ± 4.5% at 25 μmol/L, 50 μmol/L, 75 μmol/L and 100 μmol/L, respectively (P < 0.01). Nifedipine, an L-type calcium channel blocker, diminished the inhibition of colonic motility by gingerol. Gingerol inhibited L-type calcium channel currents in colonic longitudinal myocytes of rats. At a 75 μmol/L concentration of gingerol, the percentage of gingerol-induced inhibition was diminished by nifedipine from 77.1% ± 4.2% to 42.6% ± 3.6% (P < 0.01). Gingerol suppressed I_Ba in a dose-dependent manner, and the inhibition rates were 22.7% ± 2.38%, 35.77% ± 3.14%, 49.78% ± 3.48% and 53.78% ± 4.16% of control at 0 mV, respectively, at concentrations of 25 μmol/L, 50 μmol/L, 75 μmol/L and 100 μmol/L (P < 0.01). The steady-state activation curve was shifted to the right by treatment with gingerol. The value of half activation was -14.23 ± 1.12 mV in the control group and -10.56 ± 1.04 mV in the 75 μmol/L group (P < 0.05) with slope factors, Ks, of 7.16 ± 0.84 and 7.02 ± 0.93 (P < 0.05) in the control and 75 μmol/L groups, respectively. However, the steady-state inactivation curve was not changed, with a half-inactivation voltage, 0.5 V, of -27.43 ± 1.26 mV in the control group and -26.56 ± 1.53 mV in the 75 μmol/L gingerol group (P > 0.05), and a slope factor, K, of 13.24 ± 1.62 in the control group and 13.45 ± 1.68 (P > 0.05) in the 75 μmol/L gingerol group.CONCLUSION: Gingerol inhibits colonic motility by preventing Ca²⁺ influx through L-type calcium channels.