炎症性肠病发病机制的微生物因素

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不明确,肠道微生物与IBD发病关系密切,IBD患者肠道菌群存在失调,有证据表明,正常人群的肠黏膜免疫系统对肠道正常菌群存在耐受,而某些具有IBD遗传易感性人群的肠黏膜免疫系统对其肠道菌群失去耐受,肠道茵群参与了 IBD的发病．肠道细菌及其产物能刺激肠黏膜免疫系统,诱发这些具有IBD遗传易感性人群肠黏膜免疫系统功能紊乱,产生异常的免疫反应．不过,探究肠道细菌与IBD发病之间的关系,尚需要进一步的临床和实验研究．     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

炎症性肠病的肠道菌群变化

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,其确切病因及发病机制至今仍不清楚。近年来肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注,多项证据表明IBD患者存在肠道菌群紊乱。此文就IBD患者肠道菌群变化及益生菌在IBD中治疗作用的研究进展作一综述。     

炎症性肠病相关肠道菌群失调的机制及治疗的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性反复发作的非特异性肠道炎症性疾病, 其发病与多种因素相关。尽管IBD的病因尚不清楚,但肠道菌群被认为是IBD发病机制中的一个重要因素。肠道菌群对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用, 而肠道菌群的变化可能诱发或加重IBD,但其中机制尚未完全明确,且研究发现,基于调节肠道菌群的方案对IBD的治疗具有一定的积极作用。本文就目前肠道菌群失调引起IBD的机制及相关治疗的研究进展作一综述。     

肠道菌群失衡在炎症性肠病中的作用

人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。     

肠道菌群参与炎症性肠病发病机制研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,I B D)是一种慢性反复发作的肠道炎症性疾病,其发病机制尚不明确.肠道菌群已被证实对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用,肠道菌群变化可能诱发或加重IBD,而调节肠道菌群对治疗IBD具有一定的积极作用,本文就目前肠道菌群与IBD之间关系的研究进展作一综述.     

炎症性肠病肠道微生物紊乱研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因未十分明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,包括3种亚型:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)、未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)[1-2]。目前IBD的发病率越来越高,其发病机制可能与基因、环境、免疫及肠道菌群相关⑴。人体肠道中定植着大量的菌群、真菌、病毒,它们的失调在IBD的发病过程中可能起了非常重要的作用。有研究报道,IBD患者肠道菌群的多样性减少⑶,并且IBD的菌群失调持续存在,已经达到黏膜缓解的患者,肠道菌群依旧与健康人不同,处于失调状态⑷。     

肠道菌群与炎症性肠病

本文简述了肠道菌群与炎症性肠病(IBD)发病和诊治的关系,并展望未来对IBD进行肠道微生态的靶向治疗可能成为一种治疗新途径。     

Th17细胞和肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。     

肠道菌群代谢物在炎症性肠病中的作用研究进展

炎症性肠病(IBD)作为一种慢性非特异性肠道炎性疾病, 复发率高, 严重影响患者的生活质量。研究证实肠道菌群失调是IBD发生和发展的关键因素, 而菌群代谢物作为肠道菌群与宿主之间的桥梁, 在维持肠道免疫稳态、黏膜屏障、能量代谢、炎症反应、信号转导等方面发挥重要作用。目前, 以短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸、琥珀酸等为代表的肠道菌群代谢物成为研究热点, 且相关研究取得极大进展。现对肠道菌群代谢物在IBD发病过程中的可能机制进行综述。     

Use of antibiotics in the treatment of inflammatory bowel disease

An increasing amount of evidence suggests that enteric flora may have a role in the pathogenesis of inflammatory bowel disease (IBD). Patients with IBD appear to have an altered composition of luminal bacteria that may provide the stimulus for the chronic inflammation characterizing IBD. The suspected role of bacteria in the pathogenesis of IBD provides the rationale for using agents, such as antibiotics, that alter the intestinal flora. However, there remains much uncertainty about the optimal use of antibiotics in the treatment of Crohn's disease, ulcerative colitis, and pouchitis. This article reviews the literature and presents a clinical model for the use of antibiotics in IBD.     

炎症性肠病基础研究进展——与临床的联系

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,是一组反复发作的非特异性慢性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全阐明。近年来随着基因组学、免疫遗传学、分子生物学等的发展以及DNA重组动物模型技术的日趋成熟,IBD病因学和发病机制的研究进展迅猛．取得了巨大的成绩。IBD易感基因的发现,驱动了肠道共生菌与肠上皮屏障相互作用致肠黏膜免疫失衡以及天然性免疫与适应性免疫的相互作用等多方面的进展,对IBD发病机制和疾病本质的揭示起到了重要作用。     

炎症性肠病的基础和临床研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一种在遗传易感性人群中由免疫反应紊乱所致的慢性肠道炎症。以往认为我国IBD极为少见,但近20年来,随着人们生活方式的改变和诊断水平的提高,其发病率呈逐年上升的趋势。在第六届上海国际胃肠病学会议上,与会的国内外专家讨论了IBD近年的最新进展,包括发病机制、生物标志物、治疗、内镜监测、肠道菌群与肠道疾病等方面。本文就上述会议内容并结合当前该领域的最新进展作一介绍。     

西方国家与我国炎症性肠病的过去、现在和将来

20世纪以来,炎症性肠病(IBD)的发病率呈持续上升趋势,其病因尚未完全阐明,目前普遍的观点认为,肠道菌群在遗传易感者肠道启动了持续的免疫和炎症反应。本文就过去对IBD的描述、现在对IBD发病机制的重要发现和治疗以及将来对IBD研究的设想作一概述。     

丁酸盐与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)发病率逐年升高,成为消化系统常见疾病之一。目前认为肠道菌群紊乱以及细菌代谢产物改变等因素参与IBD致病过程。近年,细菌代谢产物丁酸盐因在IBD发病过程中发挥保护肠道黏膜屏障、抗炎症反应、预防IBD相关肿瘤发生等作用而备受关注。本文就丁酸盐与IBD的研究最新进展作一综述。     

炎症性肠病发病机制的研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。其确切的发病机制目前尚不明确,本文主要对遗传因素、免疫因素、环境因素、内质网应激和肠道微生物这五个方面在IBD中的新观点作一概述。     

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症,黏膜屏障与IBD的关系密切.正常的肠黏膜屏障能维持肠道内菌群的稳定、防止肠道内细菌及毒素的移位以及对微生物进行适当的免疫防御反应起重要作用.而当发生IBD时存在肠黏膜屏障功能的障碍.本文就肠黏膜屏障功能在IBD中作用机制的研究进展作一综述.     

Inflammatory bowel disease: review from the aspect of genetics

Regardless of how inflammatory bowel disease (IBD) is defined, the term “genetic susceptibility” is always included. Due to substantial progress in the characterization of susceptible genes that interact with environmental influences, a number of review articles offering the latest insights continue to be presented. To date, more than 30 novel IBD susceptible loci have been found, while several promising associations between IBD and gene variants have also been identified and replicated effectively. The present review highlights recent insights regarding linkage analysis and genome-wide association presented in studies of IBD susceptible genes, which provide additional evidence supporting their involvement in disease pathogenesis, based on linking to innate immune systems as a result of interactions with intestinal microbial flora. An improved understanding of IBD genetics will promote the identification of novel therapeutic agents, making it possible to identify environmental factors related to intestinal inflammation.