视网膜脱离状态下色素上皮细胞的动力学变化

目的 :研究视网膜脱离后色素上皮细胞 (RPE)细胞增殖与凋亡改变 ,为增生性玻璃体视网膜病变的治疗提供实验依据。方法 :在青紫兰家兔眼建立RD模型 ,通过流式细胞仪技术定量分析RPE细胞的增殖和凋亡改变。结果 :RD后 ,RPE细胞可发生增殖和凋亡改变 ;RD后 8hRPE细胞增殖及凋亡增加 ,RPE细胞增殖第 14d达到最高峰 ,第 2 8d接近正常 ;其凋亡 2 4h形成高峰 ,至第 2 8d仍然高于正常。RD后 8hRPE细胞增殖和凋亡之间具有显著的正相关 (r=0 945 2 ,P >0 0 5 ) ,RD后 1d后RPE细胞增殖和凋亡之间未见显著相关(P >0 0 5 )。结论 :RD后 ,RPE细胞可发生增殖和凋亡改变 ;RD后RPE细胞增殖的启动可能与其凋亡有关     

视网膜脱离合并增殖性玻璃体视网膜病变的治疗新进展

增殖性玻璃体视网膜病变(ProliferativeVitreoretinopathy PVR)即指以前的大量视网膜前膜牵引,大量视网膜周围增殖或大量玻璃体牵引。它是视网膜脱离手术失败的主要原因。近年来开展的玻璃体切割术、玻璃体内充气或硅油等措施,使过去一些不治之症,有     

视网膜剥离术中硅油取出时机及并发症的临床分析

硅油填充是玻璃体手术(vitreoretinal surgery,VRS)中治疗复杂性视网膜脱离(retinal detach-ment,RD)的有效方法,特别是对有严重增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)、巨大裂孔性RD、增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体内sIL-2R测定及意义

目的探讨增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy,PVR)的免疫发病机制。方法用双抗体夹心ELISA (doubleantibodysandwichenzyme_linkedimmunosorbentassay)法对正常对照、PVR患者的玻璃体、血清和孔源性视网膜脱离 (rhegmatogenousretinaldetachmant,RRD)患者的视网膜下液 (subretinalfluid ,SRF)、血清的可溶性白细胞介素2受体 (solubleinterleukin_2receptor,sIL_2R)含量进行测定。结果PVR组玻璃体sIL_2R含量明显高于正常对照玻璃体、RRD视网膜下液的含量(P<0.01) ;PVR组血清sIL -2R含量高于正常对照和RRD血清的含量 (P<0.01 ,P<0.05)。结论PVR患者全身及病变局部均有T细胞介导的免疫应答存在 ,以视网膜局部尤为明显 ;局部免疫反应在PVR的发病中起作用     

玻璃体切除治疗复杂视网膜脱离30例疗效分析

复杂性(Retinal detachment,RD)指常规巩膜扣带手术难以获得成功而必须联合玻璃体手术的RD,包括合并屈光间质混浊、巨大裂孔、后极部裂孔和黄斑裂孔性RD、外伤性RD、牵引性RD、合并脉络膜脱离及合并严重增生性玻璃体视网膜病变(Proliferative vitreoretinopathy,PVR)的RD[1,2],现将2004年10月至2006年3月我院30例33只眼复杂RD患者,行玻璃体切割(玻切)联合C3F8或硅油填充术,现报道如下.     

实验性兔PVR玻璃体增殖膜的免疫组织化学研究

目的 探讨激活淋巴细胞与实验性增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的关系。方法 将兔实验性PVR玻璃体增殖膜进行甲醛固定,石蜡包埋,制作切片,采用鼠抗人单克隆抗体CD3、CD43、CD68、CD23、CD20进行免疫组织化学染色研究;以兔实验眼的对侧眼球后段组织作阴性对照。结果 20只眼中18只眼发生了视网膜脱离。实验中见到抗CD3、CD43、CD68阳性的染色结果,细胞膜及细胞浆内出现棕黄色颗粒,而CD23、CD20呈阴性。结论 T淋巴细胞和组织细胞处于激活状态,在实验性PVR的发生发展过程中存在免疫介导过程。     

羊膜与增殖性玻璃体视网膜病变

增殖性玻璃体视网膜病变(Proliferativevitreoretino-pathy,PVR)是孔源性视网膜脱离手术失败的主要原因犤1,2犦,目前临床上尚无有效的药物治疗犤3犦。视网膜色素上皮(Retinalpigmentepithelial,RPE)细胞在PVR的形成过程中起重要作用,转化生长因子β(Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β)是参与PVR形成的重要细胞因子犤1～5犦。而羊膜能通过蛋白酶的活性,清除炎症细胞;抑制TGF-β的信号传递和抑制正常成纤维细胞分化为肌成纤维细胞而达到减轻炎症反应,减轻血管化,减少瘢痕形成的临床治疗效果犤6～11犦。羊膜是否有抑制RPE细胞增殖…     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体内EGF定量测定

目的从分子水平探讨增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)发病机制及临床关系,为研究和防治这类眼病提供根据。方法用放射免疫分析方法(Radioimmunoassay,RIA)对正常对照、PVR患者玻璃体、血清和孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachmant,RRD)患者视网膜下液(subretinal fluid,SRF)、血清的表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)含量进行测定。结果PVR组玻璃体EGF含量明显高于正常对照玻璃体及RRD视网膜下液的含量,RRD组视网膜下液EGF含量高于正常对照玻璃体含量(P＜0.01或P＜0.05);PVR＜C组、PVRC组和PVRD组玻璃体EGF含量依次增高(P＜0.01或P＜0.05);PVR玻璃体、RRD视网膜下液EGF含量与他们的血清的含量无相关性(P＞0.05)。结论EGF可能在PVR的病因,病理中起一定作用,是参与PVR形成的细胞因子之一,它可能是加速PVR发展及加重PVR病情的细胞因子,PVR玻璃体、RRD视网膜下液EGF含量升高可能是眼局部产生的结果。     

糖尿病视网膜增殖膜应用抗VEGF因子后组织病理学观察

目的:研究增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体腔注射抗VEGF因子(Avastin)后增殖膜的组织病理学变化。方法:选择PDR患者24例(26眼),随机分为2组,对照组直接行玻璃体切割术,研究组玻璃体腔注射Avastin10d后行玻璃体切割术,术中取增殖膜行组织病理学检查,观察糖尿病视网膜增殖膜、新生血管、血管内皮细胞及原始组织细胞的变化。结果:光镜下糖尿病视网膜增殖膜由胶原等细胞外基质以及不同形态的细胞构成,新生血管散在分布。研究组的新生血管数目、血管内皮细胞和原始组织细胞数目较对照组均有下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:玻璃体腔注射抗VEGF因子可以抑制新生血管形成,使视网膜新生血管消退,减少术中和术后出血,提高手术成功率。     

外伤性PVR状态大鼠视网膜前膜c-fos和c-jun的表达

目的观察与探讨实验性外伤致大鼠增殖性玻璃体视网膜病变时,大鼠视网膜前膜中c-fos和c-jun的表达及其相关性。方法采用S-P法在不同时间点对外伤性PVR大鼠视网膜前膜做c-fos和c-jun免疫组织化学染色,染色结果行图象分析。结果实验中c-fos和c-jun表达阳性细胞率和平均光密度值先升高后稍降低,14d组和21d组阳性率最高,与7d组比较有显著性差异,c-fos和c-jun表达之间有显著相关性。结论 c-fos和c-jun参与PVR视网膜前膜细胞增殖的调控,两者的变化呈高度相关性,是促进PVR细胞增埴过程中一个重要的早期分子事件,为用基因手段防治PVR以及治疗时间的选择提供实验依据。     

TGF-β2与增生性玻璃体视网膜病变的关系

增生性玻璃体视网膜病变（proliferati vevitreoretinopathv．PVR）是一种眼内创伤过度的损伤修复过程，主要是RPE（视网膜色素上皮细胞）发生迁移、增生并表型变化，及神经胶质细胞的增生和收缩，形成可以收缩的增生膜。造成牵拉性视网膜脱离的病变，有许多细胞因子和生长因子参与了这个过程，其中转化生长因β2（transfonning growth factorβ，TGF-β）是其中的一个重要因子。     

黄斑部视网膜下新生血管膜相关疾病的临床分析

黄斑部视网膜下新生血管膜即黄斑下脉络膜新生血管膜(Submacalar Choroidal Neovascularization,简称CNV)是由多种疾病所致的脉络膜新生血管芽穿越Bruch膜,并在视网膜色素上皮下或上增殖的纤维血管组织。它常伴有视网膜下的浆液性渗出或出血,为多种眼底病导致视力丧失的主要原因。现将我院自1992～1998年临床所见并经眼底荧光血管造影所证实的病例报告如下。     

孔源性视网膜脱离视网膜下液EGF定量测定及意义

目的从分子水平探讨孔源性视网膜脱离(rhegmatogenousretinaldetachmant,RRD)发生增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)的机制。方法用放射免疫分析方法(radioimmunoassay,RIA)对正常对照玻璃体和孔源性视网膜脱离患者视网膜下液(subretinalfluid,SRF)、表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)含量进行测定。结果RRD组视网膜下液EGF含量高于正常对照玻璃体组含量(P<0.01);不同病程、脱离范围、裂孔数目和裂孔大小之间EGF含量均不同(P<0.01或P<0.05)。结论EGF可能在PVR的病因、病理中起一定作用,是参与PVR形成的细胞因子之一,EGF可能是PVR最直接的罹患因素。     

曲安奈德实验性外伤性玻璃体出血的治疗效应

目的 探讨玻璃体腔注射曲安奈德治疗外伤性玻璃体出血的效果.方法 建立20只外伤性玻璃体出血家兔模型.随机分为曲安奈德组和生理盐水组,每组各10眼.直接眼底镜观察玻璃体出血指数、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)程度;ELISA测定玻璃体液中细胞因子浓度.结果 曲安奈德组PVR程度、玻璃体腔白细胞介素-1β(IL-1β)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)浓度低于生理盐水组(P<0.05).曲安奈德组玻璃体出血指数、玻璃体腔基质金属蛋白9(MMP-9)、血小板源性生长因子(PDGF)与生理盐水组比较差异无统计学意义.结论 玻璃体腔注射曲安奈德可下调玻璃体腔IL-1β、TGF-β1、EGF表达,抑制增殖细胞的迁移和增生,从而防治PVR形成和发展.     

外伤性视网膜脱离患者的护理干预

视网膜脱离(retinal detachment)是指视网膜神经上皮层与视网膜色素上皮层之间的分离.外伤性视网膜脱离是眼外伤最严重的并发症之一,主要包括眼球顿挫伤引起的视网膜裂孔及脱离、眼球开放性损伤或眼内异物直接损伤视网膜而引起的视网膜脱离及各种眼外伤后增殖性玻璃体视网膜病变(prolifera-tive vitreoretinopathy,PVR)引起的牵拉性视网膜脱离等.由于严重的眼外伤同时造成眼部多组织严重损伤和破坏,使外伤性视网膜脱离的病理变化较为复杂,增加了手术难度,预后较差,常导致伤眼的视力功能的丧失甚至眼球萎缩,因此,手术前后合理、到位的护理干预是保证患者及时治疗,安全度过手术期,预防并发症发生,顺利康复的关键.     

兔增生性玻璃体视网膜病变诱发白细胞介素-18在玻璃体内的变化

目的观察兔增生性玻璃体视网膜病变(PVR)诱发白细胞介素-18(IL-18)在玻璃体内的变化,探讨IL-18在PVR中的作用及其机制。方法健康新西兰白兔36只,随机分为6组,每组各6只,即1、3、5、7、14和21d组。PVR动物模型建立后于不同时点行双眼闪光视网膜电图(F-ERG)后取双眼玻璃体通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-18的变化,并摘除眼球行病理学检查。结果PVR后各组IL-18在实验眼玻璃体中的水平较对照眼玻璃体显著增高(P<0.05),3~5d时达到峰值(P<0.05),此后呈下降趋势(P<0.05)。结论PVR后可诱发兔玻璃体IL-18的水平增高,其变化提示IL-18可能参与了PVR的病理学过程。     

维生素K3、Dispase联合防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的研究Dispase和维生素K3分别单独和联合用药对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用与毒性。方法40只兔眼,分为对照组、Dispase组、维生素K3组和联合用药组(每组10只眼)。采用眼球穿通伤及玻璃体内注入富含血小板血浆的方法制备外伤性PVR模型后,经睫状体玻璃体腔注入药物,观察比较Dispase、维生素K3及两者联合应用对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变的影响。结果用药组平均增生级别均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组平均增生级别低于单独用药组,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,视网膜前的平均增生总细胞数及平均增生成纤维细胞数,维生素K3组和联合用药组少于对照组及Dispase组,比较差异有统计学意义(P<0.05);但前两组比较无差异,后两组亦无差异。视网膜前的平均增生色素上皮细胞数及平均增生神经胶质细胞数,对照组与各用药组两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜结果显示各用药组视网膜超微结构无明显异常。结论维生素K3与Dispase可在一定程度上抑制外伤性PVR的发生、发展,且两者有一定协同作用,对视网膜无毒性损害。     

复杂性视网膜脱离的手术治疗

现代玻璃体视网膜手术提高了复杂性视网膜脱离(网脱)手术的成功率，对术前找不到裂孔、伴有严重增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的复杂性视网膜脱离，经玻璃体切割、网膜前膜剥除、应用重水、眼内光凝、气液交换、环扎术使网膜复位，挽救了患的视功能。我院自2001年1月至2003年1月行玻璃体视网膜手术75例。现报告如下。     

广角数码小儿视网膜成像系统筛查早产儿视网膜病变112例临床分析

<正>早产儿视网膜病变(ROP)是一种未完全血管化的视网膜出现新生血管和纤维增殖所导致的病变,主要见于低孕周、低出生体质量的早产儿,是引起新生儿致盲的主要眼病之一[1]。随着围产医学及新生儿急救医学的发展,早产儿存活率提高,ROP发病率也呈明显上升趋势。早期发现ROP,对域     

L-精氨酸对人肾系膜细胞增生及胞外基质产生的影响

目的:研究L-精氨酸(L-arg)对人肾系膜细胞增生和胞外基质成分胶原产生的影响。方法:采用MTT法、细胞免疫化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达以及流式细胞仪等方法观察L-arg对系膜细胞增殖的影响;L-arg对系膜细胞胞外基质产生的影响分别采用放免法、羟化脯氨酸比色法以及RT-PCR等方法测定前胶原Ⅲ、总胶原以及胶原Ⅳ mRNA的表达。结果:L-arg呈剂量和时间依赖性抑制人系膜细胞增殖;细胞免疫化学法显示L-arg导致细胞总数下降,但PCNA阳性比例相对增高,用流式细胞仪进一步证实L-arg治疗组细胞主要处于细胞周期的S及G_2-M期。另外,L-arg显著抑制培养的系膜细胞上清液中总胶原和前胶原Ⅲ合成(分别为P<0.05和P<0.01)以及细胞对胶原Ⅳ mRNA的表达(P<0.01)。结论:L-arg可抑制人肾系膜细胞增生和胞外基质成分产生,此提示L-arg对慢性肾脏纤维化可能有潜在的治疗价值。