神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说最受支持.已知50%～90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].     

子宫内膜异位症的免疫学病因研究进展

子宫内膜异位症 (ＥＭ )是生育年龄妇女的常见病 ,近年来发病率升高 ,其病因与发病机制迄今尚未完全阐明 ,传统观念上认为是经血倒流种植学说。但围月经期输卵管通畅的妇女 90 %有经血倒流[1] 。那么何种情况下会发展成为内异症 ?许多研究表明 ,内膜异位症的发生与机体免疫反应异常有关。现将近年来对本病免疫学病因的新认识综述如下。1　子宫内膜异位症与细胞免疫免疫机制在ＥＭ的发生发展各环节起着重要的作用 ,免疫异常对异位内膜的种植、粘附、增生具有直接或间接作用。表现为免疫监视、免疫杀伤功能的细胞如自然杀伤细胞、巨噬细胞等细…     

子宫内膜异位症的发病机制研究进展

子宫内膜异位症(EMT)是妇科常见的一种病症,可以引起育龄期女性痛经、性交痛、不孕和慢性盆腔痛等,严重影响其生活质量。EMT的具体发病机制仍不清楚,主要学说是Sampson提出的异位种植学说,其他还有体腔上皮化生学说、诱导学说、免疫因素、遗传因素、在位内膜决定论等。近些年有学者提出干细胞学说,氧化应激,上皮细胞间充质化可能在EMT发生发展的过程中起重要作用。本研究对EMT发病机制的相关研究进展进行了综述。     

白细胞介素与子宫内膜异位症相关性的研究进展

子宫内膜异位症是常见的妇科疾病,但发病机制目前尚未研究明确,常见的学说有经血逆流与种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴及血行转移学说、免疫学说及遗传学说等。近年来,白细胞介素与子宫内膜异位症的相关性成为国内外研究的重点。研究发现,IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、IL-18和IL-37均在EMS的发生发展中起着至关重要的作用。现将目前的研究进展进行综述分析,探讨子宫内膜异位症可能的发病机制,并为今后的治疗提供新的思路。但目前对于白细胞介素影响子宫内膜异位症发生发展的相关机制仍研究的不够透彻,有待进一步探讨。     

子宫内膜异位症疗效的评价

1　发病机制　子宫内膜异位症 (内异症 )发病机制的主导理论是经血逆流、种植和体腔上皮化生学说。问题是经血返留于盆腔颇为常见。内膜之种植与生长要完成粘附 ,侵袭和血管形成“三部曲” ;此外激素与受体在促进和抑制这一过程中起重要作用 ;局部或盆腹腔的各种酶、酶抑制剂、生长因子、细胞因子亦在其中产生影响。可以概括地说 ,内异症处于一种免疫功能降低状态 ,返流入盆腹腔的内膜碎片不能被正常清除 ,并在雌激素 ,细胞因子和酶的作用下 ,形成异位病灶 ,产生临床症状。越来越多的材料表明 ,内异症有家族聚集倾向 ,可能有先天遗传因素 ,…     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

子宫内膜异位症致病机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)指的是具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)种植在子宫内膜以外的部位.EMT是育龄妇女的常见病和多发病,因其所致慢性盆腔疼痛、痛经和不孕已受到普遍重视.但迄今为止,异位子宫内膜来源尚未阐明.目前主要的学说有:子宫内膜学说、淋巴及静脉播散学说、体腔上皮化生学说、诱导学说、遗传学说以及免疫调节学说等.而随着免疫、生化和基因等技术的进步,国内外学者提出了更多新的观点,其中最具影响的就是在位内膜决定论.本文就这一假说所涉及的几个重要的分子即肝细胞生长因子(hepatocytegrowth factor,HGF)、肝细胞生长因子受体(C-met)、雌激素、雌激素受体和芳香化酶对EMT的发生、发展的影响作一综述,以探讨诊断和治疗EMT的新途径.     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

浅谈剖宫产术后腹壁切口子宫内膜异位症

腹壁切口子宫内膜异位症可继发于剖宫产、子宫切除、羊膜腔穿刺术后,甚至继发于阑尾切除或腹股沟疝修补术后[1]。随着经济的发展、生活水平的提高、产妇营养过剩、胎儿体重过大、难产的发生率增高、选择时辰出生的增多等,剖宫产手术也越来越广泛,加之对腹壁切口保护意识的淡薄,临床上剖宫产术后腹壁切口瘢痕处子宫内膜异位症的患者越来越常见[2,3]。子宫内膜异位症发病机制尚不明了,其来源有几种学说,包括种植学说、体腔上皮化生学说、免疫学说及血行-淋巴播散学说等。目前认为剖宫产术后腹壁切口瘢痕处子宫内膜异位症的发病机制可能为手术操作将游离的内膜碎片种植至切口形成医源性内膜异位症。本文就剖宫产术后腹壁切口子宫内膜异位症的临床表现、发病机制、诊断与治疗及预防报告如下。     

子宫内膜异位症的发病机理

自1860年首例子宫内膜异位症的报道至今,有多达十余种病因学说,但其发病机理的主导理论是经血倒流、种植、体腔上皮化生、免疫缺陷等.临床上诸因素在患者身上皆有所体现,现总结如下.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

子宫内膜异位症专题讲座：子宫内膜异位症的发病机理

自1860年首例子宫内膜异位症的报道至今有多达十余种病因学说但其发病机理的主导理论是经血倒流、种植、体腔上皮化生、免疫缺陷等。临床上诸因素在患者身上皆有所体现,现总结如下。1子宫内膜种植学说在1921年Sampson就指出月经来潮时子宫内膜细胞可随月经血经输卵管逆流入腹腔种植于盆腔腹膜上在卵巢周期性激素的作用下种植于盆腔腹膜的子宫内膜同样发生周期性的脱落出血形成子宫内膜异位症病灶。临床上常见在月经结束时行腹腔镜手术或剖腹手术时发现陶氏腔内积血。也可见剖宫产后发生腹壁子宫内膜异位症患者及会阴侧切口的子宫内膜异位症…     

温经止痛方联合针灸治疗寒凝血瘀型子宫内膜异位症临床观察

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是指子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫体以外的部位,常表现为月经异常、继发性痛经、慢性盆腔痛,严重时或可影响患者的生育功能[1].关于 EMs 的发病机制目前尚未明确,主要学说以经血逆流种植为主,免疫、炎症、遗传、内分泌等因素共同参与其中.流行病学研究表明,EMs ...     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

卵巢子宫内膜异位囊肿研究的进展

卵巢子宫内膜异位囊肿 (ovarian endometriom a,EMA ) ,又称卵巢巧克力囊肿 (chocolate cyst of ovary) ,与盆腔腹膜内膜异位病灶和阴道深部结节型病损构成子宫内膜异位症(endometriosis,EM)的三大类型。近期许多对子宫内膜异位症的临床和基础研究显示 EMA有其自身的一些特殊性 ,笔者就其发生、对生殖的影响、临床处理、恶变问题作一综述。1　卵巢子宫内膜异位囊肿的发生子宫内膜异位的发生有三种学说 :种植学说、化生学说和胎生上皮由来学说 ,在 EMA的研究中以种植学说最受推崇 [1 ]。研究证明 ,内膜及基质细胞具有粘附到间皮表面的能…     

子宫内膜异位症与血管内皮生长因子关系的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis)多发生于生育年龄的妇女，其发病率呈逐年增高的趋势。它是一种良性妇科疾病，但它的某些生物学行为却与恶性肿瘤类似，特别是组织侵袭和血管形成的能力。根据Sampon的子宫内膜种植学说，经血中所含腺上皮细胞和内膜间质可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，但异位灶在腹腔种植成功后，必须有新生血管的建立才能维持内膜的生存与发展。因此，血管生成是子宫内膜异位症发生发展的重要环节。     

不孕症患者子宫内膜异位症合并子宫内膜息肉相关研究

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)是指具有生长功能的子宫内膜细胞种植在宫腔以外的位置而形成的一种女性常见妇科疾病,临床表现多为痛经、不孕、月经紊乱,以及局部异位所致的刺激症状。据统计EMT患者中约有50豫伴发不孕,而30豫以上的不孕症是由EMT造成[1]。子宫内膜息肉(endometrial-poly,EP)是子宫内膜基底层局限性增生,形成蒂突向宫腔引起,属于慢性子宫内膜炎范畴。临床上常表     

子宫内膜异位症发生机制研究进展

子宫内膜异位症（内异症）日益受到人们的关注。内异症所引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育，严重影响着中青年妇女的健康和生活质量。可以简要地把内异症发病机制概括为转移理论和转化理论。转移理论包括植入性和侵入性。植入性指经血逆流种植，即Sampson学说；侵入性系内膜细胞经血流及淋巴运送。转化理论是指体腔上皮细胞和间皮细胞化生，通常在“原位”。但这些观点作为主导理论的经血逆流学说，实际上不能解释为什么多数人都有经血逆流而只有10％～15％的妇女具内异症。     

青春期子宫内膜异位症的临床特点与护理

子宫内膜异位症(EMT)是妇科常见病,主要症状为下腹痛与痛经、不孕及性交不适[1].以前认为EMT主要发生在育龄期妇女,近年来的研究表明青春期EMT发病率并不低于成年妇女EMT发病率;Ventolini等[2]的研究发现诊断时疾病的期别和以后的生育力成反比.青春期EMT患者,未能及时诊断和治疗,将会使病情发展,增加疾病治疗难度,至婚后对孕育及患者的生活质量产生影响[3].     

剖宫产术后腹壁切口子宫内膜异位症分析

子宫内膜异位症是一种良性浸润性疾病,可发生于身体的任何部位,最常见于盆腔,也可发生于尿道、膀胱、肠道、三角肌、肺部、皮肤等处。腹壁切口子宫内膜异位症少见,发生在腹壁瘢痕的子宫内膜异位症是盆腔手术如子宫肌瘤剔除术、剖宫产术后,子宫内膜直接种植或子宫内膜经血运或淋巴转移所致[1]。近年来临床行剖宫产明显增加,