缺血预处理对缺血再灌注心室肌有效不应期的影响

目的 探讨缺血预处理（ＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）心律失常的部分电生理机制。方法 以单纯的心肌缺血（阻闭家兔左冠脉前降支）３０ｍｉｎ、再灌注３０ｍｉｎ为对照,采用心外膜程控期前刺激的方法,观测ＰＣ（缺血５ｍｉｎ,再灌注１０ｍｉｎ）后正常与缺血中心区心室肌于缺血前、血缺５,１５,３０ｍｉｎ以及再灌注５,１５,３０ｍｉｎ时的有效不应期（ＥＲＰ）。结果 ＩＲ过程中两组正常心室肌ＥＲＰ于缺血３０ｍｉｎ时均较     

超速起搏预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期及其离散度的影响

目的　观察超速起搏预适应对缺血再灌注 (I/ R)心室肌有效不应期 (ERP)及不应期离散度的影响。　方法　 4 8只健康家兔分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应早期保护作用组 (EP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察 3个试验组 I/ R心肌超微结构、心室肌 ERP及 ERP离散度变化。　结果　 (1 )电镜下 EP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。 (2 ) EP及 DP组 ERP缺血早期 (I5min)较缺血前 (I前)延长 ,缺血晚期 (I30 min)和再灌注早期 (R5 min,R1 5 min)较缺血前明显缩短。与 IR组相比 ,EP及 DP组 I5 min和 I1 5 min的心室肌 ERP明显缩短 ,I30 min明显延长 (P<0 .0 5 )。(3)缺血期各时点和 R5min的心室肌 ERP离散度较 IR组明显减少 (P<0 .0 5 )。　结论　超速起搏预适应可明显减轻兔 I/ R时心肌细胞超微结构损伤 ,其抗 I/ R心律失常的重要机制可能是明显减轻缺血期和再灌注早期心室肌 ERP离散度     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

缺血预处理对兔肢体再灌注损伤作用的实验研究

探讨止血带下肢体的缺血预处理对减轻再灌注损伤的作用。实验对对照组、短时间缺血预处理组和地塞米松预处理组,各组兔分别于松止血带前、松止血带后１０、２０、４０、６０ｍｉｎ取腓肠肌测脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及超微结构观察。结果发现：对照组与预处理组间有显著性差异（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。提示,在长时间应用止血带前进行短时间缺血预处理和地塞米松预处理可减轻再灌注损伤。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

心肌缺血预处理对血浆内皮素水平的影响

对兔的心脏进行短暂的缺血预处理,观察预处理对血浆内皮素的影响及其对心肌的保护作用。结果发现,预处理组在缺血40 min后和再灌120 min后所测血浆内皮素水平分别为(12.13±2.87)、(15.24±2.31)ng/L,均较对照组〔分别为(14.86±2.27)、(24.74±3.14)ng/L]明显降低(P<0.05,<0.01),且心肌梗塞程度与血浆内皮素水平呈正相关关系(预处理组和对照组的r分别为0.78、0.81,均为P<0.01)。表明缺血预处理可使血浆内皮素水平降低,这可能在心肌保护作用的形成中起一定的作用。     

预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨预处理（ＰＣ）对大鼠肝脏１／Ｒ损伤的影响及其机制。方法：采用原位灌流肝脏Ｉ／Ｒ模型，观察肝脏组织损伤、血管床功能、肝脏５＇－核苷酸酶活性及分布的改变。结果：ＰＣ减少肝组织ＭＤＡ产生及ＬＤＨ漏出的（均Ｐ〈０．０１），并抑制Ｉ／Ｒ引起的５＇－核苷酸酶活性下降。结论：ＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有保护作用，５＇－核苷酸酶参与了该保护机制。     

缺血预处理和缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时神经功能缺损及MMP-9表达的影响。方法:SD大鼠随机分为四组,分别是假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPost组),观察各组神经行为学,测定脑组织含水量、TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 :与S组相比,I/R组大鼠的神经功能损害评分明显升高,脑组织出现大面积梗死,且脑组织含水量明显增加,MMP-9的表达升高;而IPC组及IPost组大鼠的经功能损害较I/R组有明显改善,且脑组织梗死面积减小,脑组织含水量降低,MMP-9的表达强度降低。结论:缺血预处理及缺血后处理均能降低大鼠脑缺血再灌注大脑损伤,改善大鼠的神经行为学。     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

部分组织、器官缺血一段时间后 ,恢复血流灌注不仅不能使组织、器官功能得到恢复 ,反而可出现更为严重的功能障碍和结构损伤 ,此即缺血再灌注损伤 (IR)。为减轻这种损伤 ,Mury[1 ]于 1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注引起的损伤 ,称这种现象为缺血预处理 (PC)。PC的心脏保护作用已为大量实验资料所证实 [2 ]。鉴于组织的 IR损伤是一普遍现象 [3] ,我们推测 PC对 IR组织的保护也可能具有普遍意义。本实验观察 PC对家兔肢体 IR损伤脂质过氧化物的影响 ,并探讨其可能的作用机制。1　材料与方法　　取健康家兔 2 5…     

缺血及缺Ca^2＋预处理对模拟缺血再灌注的保护作用

目的 通过观察短暂缺血预处理（IPC）及缺Ca^2 预处理（CPC）对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响，探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca^2 及H7预处理，行模拟缺血再灌注，测定心肌细胞ATP含量及LDH漏出量；以特异性多肽GS为底物，通过测定掺入GS的γ－^32P-ATP放射性活性计算PKC的活性。结果 IPC及CPC都可明显减少心肌细胞ATP消耗及LDH漏出（P＜0．01），并激活PKC活性（P＜0．01），且IPC组和CPC组两作用相近。而H7则抑制预处理的保护作用及PKC的激活。结论 缺血及缺Ca^2 预处理可诱导同等强度的心肌细胞保护能力，PKC可能在预处理中起着介导共同通路作用。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注时炎性介质的影响

目的:观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:32例胫腓骨切开复位内固定患者被随机分为常规治疗组及缺血预处理组,每组16例。两组分别于再灌注前(手术结束)及再灌注后(手术结束后)30 min、2 h采集外周静脉血标本4 mL检测血小板计数及IL-8、NO、TXB2、6-Keto-PGFlα含量。结果:与再灌注前比较,两组在再灌注后2 h血小板计数及NO含量明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆IL-8、TXB2和T/K明显升高(P<0.05,P<0.01);与常规治疗组比较,缺血预处理组相同时相点血小板计数及NO含量明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆IL-8、TXB2和T/K明显降低(P<0.05)。结论:肢体缺血再灌注后出现的血小板活化和炎性介质浸润是再灌注损伤的重要机制,缺血预处理能减轻缺血再灌注损伤的程度。     

缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,评价其对心肌的保护作用。 方法 :在猫体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)模型的基础上随机分成 3组 :组 1(单纯CPB组 ,n =18)和组 2 (主动脉阻断组 ,n =18)于CPB开始 4 5min后阻断主动脉 ,6 0min后开放主动脉使心脏恢复再灌注 90min ;组 3(IPC组 ,n =18)于主动脉阻断前进行IPC(阻断升主动脉 5min后开放 10min ,并重复 3次 ) ,余处理与组 2相同。应用Annexin Ⅴ /PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻 ,比较IPC处理组及单纯缺血再灌注组体外循环过程中 4 5、10 5、195min时间点心肌细胞坏死和凋亡的数量。 结果 :组 2于主动脉阻断 6 0min及再灌注 90min时心肌细胞坏死率分别为(2 .6 75± 0 .4 2 4 ) %及 (5 .32 7± 0 .5 13) % ,而组 3则分别为 (1.317± 0 .2 92 ) %和 (3.112± 0 .32 8) % ,两组主动脉阻断 6 0min时 ,均未检出凋亡心肌细胞 ,但在再灌注 90min时 ,组 2和组 3的心肌细胞凋亡率分别达 (2 .32 7± 0 .6 73) %和 (0 .94 3± 0 .14 6 ) %(P <0 .0 1)。IPC处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。 结论 :IPC不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏     

肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。     

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组：心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组（预处理组）先单次静脉给予地昔帕明0．8mg／kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长（P〈0．05）;地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短（P〈0．05）。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长（P〈0．05）,地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。     

缺血预处理对家兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响

目的　探讨缺血预处理对兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响。方法　采用BL - 310多通道记录系统处理对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组在不同时点兔血流动力学的有关指标。结果　结扎兔冠状动脉左室支 30min ,再灌注 2 0min ,左室收缩及舒张功能呈进行性下降 ;结扎前行缺血预处理可减轻左室收缩和舒张功能的降低。结论　缺血预处理对缺血再灌注损伤时兔左室功能具有保护作用     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型研究缺血预处理（ＩＰＣ）对兔未成熟心肌缺血／再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 取３～４周未成熟离体兔２４只,随机分为ＩＰＣ组和Ｃｏｎ组,根据缺血前ＩＰＣ的次数将ＩＰＣ组分为ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组,每组６只。ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组的心肌常温平衡灌注２０ｍｉｎ后分别给予１、２、３个周期的５ｍｉｎ缺血和５ｍｉｎ再灌注,而Ｃｏｎ组心肌在缺血     

亚低温下缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨亚低温下缺血预处理（MHIP）对肝缺血再灌注后超微结构的影响。方法：将24只犬随机分为4组：非缺血对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组和亚低温血预处理组,用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果：肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;缺血预处理组和亚低温缺血预处理线超微结构改变的较小,但亚低温缺血预处理组与缺血预处理组比较线粒体保护更好（P＜0．01,P＜0．05）。结论：缺血预处理对肝缺血再灌注后超微结构具有保护作用,亚低浊缺血预处理的这种保护作用具有增强效应。