抑癌基因p16和p21在胃癌组织的不同表达

抑癌基因ｐ１６和ｐ２１在胃癌组织的不同表达邬淑杭１隋延仿２金伟３尹丽波１解放军４６５医院辽宁省吉林市１３２０１３２解放军第四军医大学病理教研室３空军医学高等专科学校ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＧｅｎｅｓ，ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ，ｔｕｍｏｒＳｔｏｍａ...     

抑癌基因p53与p16在胆囊癌的表达及意义

本研究,采用免疫组化法测定胆囊癌和胆囊良性病变标本的抑癌基因ｐ53与ｐ16蛋白表达,分析其在胆囊癌发生和发展中的作用以及和预后的关系。材料与方法一、标本来源收集本院近来手术的24例胆囊癌、20例胆囊腺瘤和18例慢性胆囊炎。胆囊癌根据Ｎｅｖｉｎ分期,Ｓ1、Ｓ2、Ｓ3共11例,Ｓ4、Ｓ5共13例。病理分级:Ⅰ级7例,Ⅱ级9例,Ⅲ级8例。所有标本均为石蜡包埋,作4μｍ连续切片。二、免疫组化法ｐ16抗体Ｃ20为ＳａｎｔａＣｒｕ2Ｂｉｏｔｅｃｈ产品,ｐ53抗体Ｄｏ7为Ｄａｋｏ产品。免疫组化采用Ｅｎｖｉｓｉｏｎ法,微波加热后进行抗原修复和暴露。以…     

幽门螺杆菌感染胃癌癌旁组织p53、p16和bcl-2基因的表达

目的:研究幽门螺杆菌(H·pylori)感染胃粘膜病变抑癌基因(p53、p16)和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达,进一步探讨H·pylori在胃癌发生发展过程中作用的分子机制。方法:胃镜、外科手术中取40例胃癌患者的癌组织、癌旁组织(靠近癌的正常组织)各两块,石蜡包埋。切片HE染色作病理及免疫组织化学检查p53、p16、bcl-2蛋白表达。H·pylori阳性由CLOtest结合病理染色/~(14)C尿素呼吸试验而确定。结果:p53阳性表达率在H·pylori阳性及阴性胃癌组之间无显著性差别(p>0.05)。H·pylori阳性组慢性胃炎或肠化中p16阳性表达率及阳性表达强度均显著低于H·pylori阴性组(p<0.05,p<0.01)。而H·pylori阳性组肠化中bcl-2阳性表达率及阳性表达强度均显著高于H·pylori阴性组(pall<0.05)。结论:在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与H·pylori感染有一定的关系。p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件,与H·pylori感染无明显相关性。     

抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义

目的 探讨抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法 分别检测56例胃癌、56例癌旁组织、60例疣状胃炎和60例慢性浅表性胃炎活检组织中p16基因的P16蛋白表达情况.结果 P16蛋白表达顺序由低到高分别为胃癌→癌旁组织→疣状胃炎→慢性浅表性胃炎;P16蛋白在胃癌的表达中显著低于癌旁组织、疣状胃炎和慢性浅表性胃炎(P<0.05),而疣状胃炎的表达也显著低于慢性浅表性胃炎(P<0.01),但癌旁组织和疣状胃炎之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑癌基因p16可能参与了疣状胃炎向胃癌发生发展的过程.     

胃粘膜组织中Hp的感染与癌基因ras及抑癌基因p53、p16的关系

胃粘膜组织中Ｈｐ的感染与癌基因ｒａｓ及抑癌基因ｐ５３、ｐ１６的关系张沥１阎小君２白西平１韩锋产２张玲霞１苏成芝２Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａ／ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ；ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ／ｅｄ...     

胃癌癌旁组织中p53、p16和bcl-2蛋白表达及其关系的探讨

目的：研究胃癌癌旁组织中抑癌基因和抗凋亡基因蛋白的表达及其内在关系。方法：胃镜及外科手术中取４０例 胃癌患者的癌组织和癌旁组织各两块,石蜡包埋,切片ＨＥ染色作病理及免疫组织化学检查ｐ５３、ｐ１６和ｂｃｌ－２基因蛋 白表达。结果：ｐ５３在胃癌组织中阳性表达率４２．５％,癌旁组织１２．５％,有显著性差异（Ｐ＜０．０１）,其表达强度也有显著 性差异（Ｐ＜０．０１）;ｐ１６在癌旁组织阳性表达率为６０％,显著高于胃癌组织３７．５％（Ｐ＜０．０５）,其表达强度也有显著性差 异（Ｐ＜０．０５）;ｂｃｌ－２在胃癌组织和癌旁组织阳性表达率无显著性差异（６７．５％比４７．５％,Ｐ＞０．０５）,其表达强度也无显 著性差异（ｐ＞０．０５）。ｐ５３与ｐ１６、ｐ１６与ｂｃｌ－２表达之间均无显著相关性（Ｐ＞０．０５）,而ｐ５３与ｂｃｌ－２表达之间存在显著相 关性（Ｐ＜０．０５）。结论：在胃癌发生发展过程中,抑癌基因（ｐ５３、ｐ１６）４抗凋亡基因（ｂｃｌ－２）之间存在既独立又协同的作 用。     

肝细胞癌抑癌基因p53突变

目的分析重庆地区肝细胞癌ｐ５３基因突变谱．方法住院肝细胞癌患者２０例，皆经病理证实，长期在重庆地区居住，其中早期小肝癌４例，中期６例，晚期１０例．采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ，ＰＣＲ直接测序技术分析ｐ５３基因５，６，７和８外显子突变．结果ｐ５３基因总的突变率为４０％．其中外显子５和６各占１０％，外显子７占２０％，未发现外显子８的突变；测序证实外显子７为第２４９位密码子Ｇ→Ｔ的颠换突变．突变病例多为晚期肿瘤．结论重庆地区肝细胞癌存在明显的ｐ５３基因突变，反映了该地区肝癌与黄曲霉毒素和ＨＢＶ或ＨＣＶ病毒有关     

原位杂交方法检测胃癌及其癌前病变中抑癌基因p53的表达

目的用原位杂交方法检测胃粘膜癌前病变及胃癌组织中ｐ５３ｍＲＮＡ的表达,并观察感染Ｈｐ对其表达的影响．方法病理证实为慢性胃炎６６例和胃癌１６例,用地高辛标记的ｃＤＮＡ为探针进行原位杂交实验,检测其胃粘膜组织中ｐ５３ｍＲＮＡ表达,用单克隆抗体ＤＯ０１进行免疫组化检测Ｐ５３蛋白的表达．结果在慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中,原位杂交方法检测ｐ５３ｍＲＮＡ表达率分别为５３９％,５２３％,４２８％和２５％,免疫组化方法检测Ｐ５３蛋白的表达率分别为００％,５３％,１５４％和２５％．ｐ５３ｍＲＮＡ的表达与蛋白的表达无明显的一致性,ｐ５３ｍＲＮＡ的表达可以在Ｐ５３蛋白阴性及阳性的细胞中．在２６例萎缩性胃炎中,１４例检测到ｐ５３ｍＲＮＡ的表达,而其中１６例（包括１４例阳性病例）无一例检测到Ｐ５３蛋白的表达．在肠化生、异型增生及胃癌组织中也发现有类似的情况．Ｈｐ感染组与未感染组,ｐ５３ｍＲＮＡ表达率之间统计学检验Ｐ＜００５．结论在胃癌及其癌前病变中,随着病变的发展,ｐ５３ｍＲＮＡ的表达率随之下降,Ｈｐ对其表达有明显的影响     

幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中p53、p16和bcl-2基因的表达

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染胃癌患者胃粘膜病变中抑癌基因p53、p16和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达,进一步探讨H.pylori在胃癌发生、发展过程中作用的分子机制.方法:胃镜检查及外科手术中取40例胃癌患者的癌组织和癌旁2 cm处组织各2块,石蜡包埋,切片HE染色作病理诊断及免疫组化检测p53、p16及bcl-2蛋白的表达.H.pylori阳性由快速尿素酶试验结合病理染色/14C-尿素呼气试验确定.结果:40例胃癌患者中,H.pylori阳性23例,阴性17例.p53阳性表达率在H.pylori阳性及阴性胃癌组织中无显著差异(P＞0.05).H.pylori阳性组慢性胃炎或肠化组织中p16的阳性表达率及表达强度均显著低于H.pylori阴性组(表达率:P＜0.05;表达强度:P＜0.001和P＜0.01).而H.pylori阳性组肠化组织中bcl-2的阳性表达率及表达强度均显著高于H.pylori阴性组(P＜0.05).结论:在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与H.pylori感染有一定关系.p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期的事件,与H.pylori感染无明显相关性.     

肿瘤抑癌基因p53与原发性肝癌

１９８８年,Ｂｅｎ－Ｄａｖｉｄ［１］在小鼠Ｆｒｉｅｎｄ病毒感染的红细胞中发现了Ｐ５３基因的频发失活,提出了Ｐ５３是一个肿瘤抑制基因、研究发现,将人野生型Ｐ５３基因转染到体外培养的肿瘤细胞中,可抑制肿瘤细胞生长。野生型Ｐ５３基因在正常细胞分裂过程中可能并无作用,但在细胞损伤后修复及不可修复细胞的清除过程中却必不可少。１　ｐ５３因异常与肿瘤的发生 ｐ５３基因是许多恶性肿瘤十分常见的共同基因损伤靶位,它的结构改变与表达异常可能是这些肿瘤发生的中心环节。点突变是ｐ５３基因异常表现的主要形式之一。大多数结…     

老年宫颈癌HPV感染亚型及抑癌基因p53、p16、pRb表达

目的 比较高危型、低危型人乳头瘤病毒(HPV)感染老年宫颈癌(CC)患者的抑癌基因p53、p16、pRb表达情况,分析抑癌基因p53、p16、pRb表达与老年CC患者高危型HPV感染的关系.方法 回顾收集医院2005年12月至2018年9月经病理组织确诊并完成治疗、随访的140例老年HPV感染CC患者癌组织标本,检测标...     

抑癌基因p16在胆管癌中表达的意义

目的研究p16基因产物在人肝外胆管癌中的表达及其意义.方法应用免疫组织化学技术检测51例肝外胆管癌组织中p16表达,并分析其意义.结果51例肝外胆管腺癌P16蛋白的阳性率为43.1%,其阳性率在肿瘤的病理分级及神经侵润等方面差异有显著性(P<0.05),中位生存期在P16蛋白阳性的肿瘤中比阴性的长(23mo vs 8mo,P<0.05),P16蛋白阳性比P16阴性肿瘤手术切除率高(52.9% vs 23.5%,P<0.05).结论p16基因可能在胆管肿瘤的发生、发展中起重要作用,与胆管癌分化不良、神经侵润、生存时间及能否切除有密切关系.     

肝细胞癌抑癌基因p53异常的研究

目的：分析我国重庆地区肝细胞癌ｐ５３基因失活机制及突变谱，方法：采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ和ＰＣＲ直接测序技术对来自我国重庆地区２８例肝细胞ｐ５３抑癌基因结构异常进行了分析。结果，６１．５％的肝癌存在的ｐ５３基因的杂合缺失；５０％肝癌伴有ｐ５３基因突变，其突变模式为突变散在于５，６，７和８外显子，其中第７外显子２４９位密码子突变率最高（２１％）；具有突变的肝癌多同时伴有缺失，伴有ｐ５３     

肿瘤抑制基因p53及p16与胃癌生物学行为的关系

目的探讨肿瘤抑制基因ｐ５３和ｐ１６异常与胃癌生物学行为的关系．方法采用免疫组化ＡＢＣ法检测５８例原发性胃癌（男３８例，女２０例，年龄３７岁～７６岁），Ｐ５３和Ｐ１６蛋白的表达变化．所有组织均新鲜取材，并迅速用８５０ｍｌ／Ｌ酒精固定，石蜡包埋，连续切片．结果受检组织中ｐ５３和ｐ１６阳性表达率分别为５１７％（３０／５８）和４８３％（２８／５８）．Ｐ５３蛋白在低分化胃癌（７００％）、进展期胃癌（５６９％）、淋巴结阳性胃癌（７４１％）中的表达率高于相应的高分化、早期、淋巴结阴性胃癌的表达率（２７３％，１４３％，３２３％）（Ｐ＜００５），且ｐ５３高表达多见于弥散型胃癌（同肠型胃癌比）、累及浆膜的胃癌也较局限于粘膜层的胃癌有更高的Ｐ５３蛋白表达（Ｐ＜００５）；Ｐ１６蛋白表达与胃癌大多数生物学行为无明显关系，但其在淋巴结阳性胃癌中的表达率（３３３％），低于淋巴结阴性胃癌中的表达率（６１３％）；相关性分析显示；ｐ５３阳性组织大多伴有Ｐ１６蛋白阳性表达（Ｐ＜００５）．结论Ｐ５３蛋白异常表达对胃癌生物学行为有广泛影响，Ｐ１６蛋白表达缺失可能是胃癌淋巴结转移的重要促发因素．     

抑癌基因PTEN、p27在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究胃癌患者癌组织中抑癌基因PTEN、p27的表达,探讨其与胃癌侵袭、转移发生的关系.方法:SP免疫组织化学法对90例胃癌组织及癌旁正常对照胃组织中PTEN、P27表达进行观察.结果:胃癌组织PTEN蛋白表达的阳性率显著低于对照正常组织,其表达水平与胃癌分化程度、淋巴结转移有关.P27在胃癌中表达,其阳性表达率亦明显低于正常组织,P27的表达也与胃癌分化、淋巴结转移均有关.PTEN、P27之间阳性表达呈正相关.结论:PTEN、P27蛋白表达水平与胃癌组织的分化程度及淋巴结转移发生显著相关,胃癌组织分化程度越差,有淋巴结转移的PTEN、P27蛋白表达水平低.     

幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中p53,p16和bc1—2基因的表达

研究幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）感染胃癌得胃粘膜病变中抑癌基因ｐ５３、ｐ１６和关键性凋亡调节基因ｂｃ１－２蛋白的表达,进一步探讨Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ在胃癌发生、发展过程中作用的分子机制。方法：胃镜检查及外科手术中取４０例胃癌患者的癌组织和癌旁２ ｃｍ处组织各２块,石蜡包埋,切片ＨＥ染色作病理诊断及免疫组化检查ｐ５３、ｐ１６及ｂｃ１－２蛋白的表达。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阳性由快速尿素酶试验结合病理染色／＾１     

p53基因与胃癌

ｐ５３基因与胃肠道肿瘤关系密切，是肿瘤研究的热点之一。本文就ｐ５３基因的结构与功能，胃癌ｐ５３基因的结构改变，以及野生型ｐ５３基因对胃癌的基因治疗前景进行综述。     

胃癌及癌旁组织p73 基因的表达

p53基因是人类肿瘤中发生变异频率最高的抑癌基因,在多种肿瘤的生物学行为中具有重要的作用。p73基因是近来发现的p53基因家族中新成员,其产物与P53蛋白具有非常相似的结构和功能,被认为是一个候选的抑癌基因;目前国内外虽有少数对胃癌及癌旁组织中p73基因表达的研究,但意见极不一致。为了解该基因在胃癌发生发展中的作用,我们应用RT-PCR技术对胃癌、癌旁及正常组织标本中p73mRNA表达水平进行了分析。     

抑癌基因P16表达与胰腺癌临床病理的关系

应用免疫组织化学ABC法检测56例胰腺癌组织中抑癌基因P^16的表达，并和良性组织作对照研究。结果显示：胰腺癌中P^16的表达显著低于良性组织，且与临床病理分期及预后有关。提示P^16的表达检测可作为胰腺癌辅助诊断及预后评定的一个生物学指标。