大豆异黄酮对围绝经期大鼠卵巢FSHR表达的影响

目的：观察大豆异黄酮（SI）对围绝经期大鼠卵巢促卵泡激素受体（FSHR）表达的影响,初步探讨大豆异黄酮作用于卵巢的分子机制。方法：采用自然老化法建立围绝经期大鼠动物模型,分别给予低剂量（50mg/kg）、中剂量（158mg/kg）、高剂量（500mg/kg）的SI灌胃处理8周。采用放射免疫分析法（RIA）检测血清FSH水平,RT-PCR检测卵巢组织中FSHRmRNA的表达。结果：与青年对照组相比,围绝经期模型组大鼠血清FSH水平有所升高（P〈0.05）,卵巢FSHRmRNA表达显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,各SI组血清FSH水平的降低无统计学意义（P〉0.05）,卵巢FSHRmRNA的表达量则显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：一定剂量的大豆异黄酮虽不能降低围绝经期大鼠血清FSH水平,但可明显上调衰老卵巢FSHRmRNA的表达。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松症防治作用的研究

目的:探讨大豆异黄酮对雌激素缺乏引起的大鼠骨质疏松症的防治作用.方法:运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型.采用放射免疫分析法,检测实验大鼠血清骨钙素和白介素-6含量及血浆抗酒石酸酸性磷酸酶活性.结果:大豆异黄酮可明显降低骨钙素、白介素-6含量(P＜0.01)及抗酒石酸酸性磷酸酶活性(P＜0.01).结论:大豆异黄酮对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用.这种作用可能与它的弱雌激素活性,降低骨的转移率和增加骨密度有关.     

肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响

目的：观察肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响.方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组.采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型.补肝组每天给予一贯煎方剂浓缩液灌胃,光、电镜观察各组视网膜组织形态学变化.结果：光镜下模型组小鼠视网膜各层结构严重疏松、水肿,内核层和外核层细胞排列紊乱,间隙增宽,视网膜明显增厚;补肝组小鼠视网膜水肿明显减轻.电镜下模型组小鼠视网膜外节膜盘肿胀,不规则,排列紊乱疏松,严重扭曲变形,断裂,空泡形成.补肝组小鼠视网膜视杆、视锥细胞外节膜盘结构较疏松.结论：＂惊恐、房劳＂因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜有明显形态学改变,给予补肝治疗可以减轻这种病理变化.     

大豆异黄酮对去势大鼠骨密度及骨病理形态学作用的初步研究

目的 :研究大豆异黄酮对去势大鼠骨密度及骨组织形态学的影响。方法 :运用切除大鼠卵巢方法建立骨质疏松症模型 ,观察大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用。结果 :大豆异黄酮可明显增加去势大鼠骨密度 (P <0 0 1) ,子宫重量 (P <0 0 1)和血清雌二醇水平 (P <0 0 1) ,组织切片观察显示 ,大豆异黄酮组骨小梁粗壮、饱满、结构完整。结论 :大豆异黄酮对卵巢切除大鼠骨质疏松症有明显防治作用 ,这种作用和它的雌激素样活性有关     

盆宁颗粒对盆腔炎大鼠子宫内膜形态学变化的影响

目的:观察盆宁颗粒直肠给药对盆腔炎模型大鼠子宫内膜形态学变化的影响.方法:采用混合菌造模法制备慢性盆腔炎模型.通过子宫剖检观察子宫的大体形态变化;通过光镜和透射电镜分别观察子宫内膜的显微及超微结构变化.结果:光镜观察显示,与盆腔炎模型组比较,盆宁颗粒组能不同程度减轻盆腔炎模型大鼠子宫内膜的炎症损伤,抑制炎细胞的过度浸润,促进组织的修复,其中以高剂量组疗效最优.电镜观察显示,与盆腔炎模型组比较,盆宁颗粒高剂量组溶酶体的含量明显减少,线粒体量少结构正常,腔面微绒毛密集且排列规则.结论:盆宁颗粒具有减少炎症细胞浸润,促进局部炎症吸收;修复受损的组织细胞等作用.     

降压益肾颗粒对SHR大鼠早期肾脏损害组织形态学的影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR大鼠随机分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平对照组和生理盐水组.治疗8w后处死,取肾脏及肾动脉作图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P＜0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道上皮Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道上皮Bcl-2和Bax表达的影响。方法选择Wistar大鼠50只，随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、大豆异黄酮高剂量组和大豆异黄酮低剂量组，每组10只，给药6周后处死大鼠，分离摘取阴道，常规石蜡包埋，切片进行HE染色及免疫纽化凋亡蛋白Bel-2和Bax的表达。结果大豆异黄酮能使去卵巢大鼠阴道的重量增加，上皮增厚，但作用弱于雌激素。模型组、阳性药物对照组、大豆异黄酮高剂量组、大豆异黄酮低剂量组Bcl-2的灰度值分别为57．692&#177;4．49，116，847&#177;9．95，101．345&#177;5．87，109．56&#177;9．11。Bax分别为168．049&#177;11．43，106．49&#177;9．58，121．34&#177;15．78，119．82&#177;20．89。结论大豆异黄酮可促进阴道上皮Bel—2蛋白表达，抑制Bax蛋白表达。     

仙灵骨葆对卵巢切除大鼠骨组织形态学的影响

采用卵巢切除的方法建立原发性骨质疏松症的动物模型 ,观察中药仙灵骨葆和西药倍美力对去势大鼠骨组织光镜、电镜及骨组织形态计量学等指标的影响。结果表明 ,应用仙灵骨葆治疗以后 ,模型大鼠的骨组织形态学发生明显改变 ,单位面积内骨小梁的体积增加 ,骨小梁宽度增加 ,但骨小梁之间的间距并不减少 ,在光镜和电镜下可以观察到类似改变 ,与所应用对照药物倍美力的治疗效果相似 ,无统计学差异。说明仙灵骨葆可以在一定程度上改善骨质疏松大鼠的骨结构 ,恢复骨组织的形态 ,在骨质疏松症的治疗中发挥作用。     

虎杖对肺纤维化大鼠TNF-α、PDGF表达的影响

目的:观察虎杖对肺纤维化大鼠血清和肺组织TNF-α和PDGF两种细胞因子表达的影响,探讨其干预肺纤维化形成的可能机制.方法:雄性SD大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组、3天治疗组、7天治疗组和14天治疗组.除正常对照组外,其余6组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α和PDGF的含量,用RT-PCR法测定肺组织TNF-α和PDGF mRNA表达.结果:模型组血清中TNF-α蛋白水平在第3天开始升高,7天时即达到高峰,高于正常对照组(P<0.01),第14天开始下降,在第42天其水平仍高于正常对照组(P<0.05);经地塞米松或虎杖预防、早期治疗(第3天、7天治疗组)后,第3、7、14天时血清中的TNF-α的水平较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).与同期地塞米松组比较,虎杖预防组血清中TNF-α的水平没有显著性差异(P>0.05).地塞米松或虎杖对晚期肺纤维化(第28天、第42天)肺组织中的TNF-α升高均无明显影响.血清中PDGF表达的变化趋势,及肺组织中TNF-α和PDGF mRNA的变化趋势,与血清中TNF-α蛋白表达的趋势类似.结论:虎杖能够下调血清中TNF-α和PDGF水平,抑制肺组织中TNF-α和PDGFmRNA表达,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展.     

益肾更宁合剂对围绝经期大鼠血清E_2、FSH及卵巢ER影响的研究

目的:探讨益肾更宁合剂治疗围绝经期综合征的作用机理。方法:选取15～18月龄SPF级雌性SD大鼠为围绝经期大鼠,分为5组,模型组、尼尔雌醇组、益肾更宁合剂高、中、低剂量组。另取4～6月龄SD雌性大鼠为青年对照组。观察药物对各组大鼠血清E2(雌二醇)、FSH(卵泡刺激素)及卵巢ER(雌激素受体)的影响。结果:益肾更宁合剂能够显著升高实验大鼠血清E2含量(P0.01),明显降低大鼠血清FSH含量(P0.01);益肾更宁合剂组ER水平显著升高(P0.01、P0.05)。结论:益肾更宁合剂治疗围绝经期综合证的作用机制主要是调节垂体、卵巢内分泌功能及增强卵巢雌激素效应。     

一贯煎加味治疗围绝经期综合征58例

目的:观察传统名方加味治疗围绝经期综合征的疗效。方法:采用一贯煎为基础方,随症加减,治疗围绝经期综合征58例。结果:痊愈10例,显效38例,愈显率为82.76,总有效率为93.10。结论:一贯煎加味治疗围绝经期综合征有滋阴平肝,交通心肾的功效。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA表达的影响

目的:观察肝纤维化大鼠肝组织中ET-1mRNA、iNOSmRNA的表达及中药肝力克对其的影响,探讨肝力克治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:以40% CCl4 3ml/Kg体重皮下注射,连续9周,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大、中和小剂量组,另设正常对照组.采用原位杂交法检测大鼠肝组织中ET-1和iNOS的mRNA表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA阳性表达均较正常对照组明显升高(P＜0.01);应用肝力克能明显改善大鼠肝组织炎症活动度和纤维化程度,能明显下调肝纤维化大鼠肝组织iNOSmRNA表达,但对ET-1mRNA的表达无明显影响.结论:ET-1、iNOS参与肝纤维化的发生发展,肝力克下调肝组织iNOSmRNA的表达可能是其抗肝纤维化作用的机理之一.     

逍遥丸治疗围绝经期综合症322例

围绝经期综合症是由于妇女进入围绝经期卵巢功能逐渐消退,分泌雌激素减少,而下丘脑、垂体分泌促性腺激素增加,导致内分泌功能紊乱和植物神经功能失调而出现一系列症状。表现为月经紊乱,阵发性潮热、潮红,激动易怒,焦虑不安或情绪低落,抑郁寡欢,失眠、心悸等,严重者导致妄想症及精神失常。     

土茯苓对糖尿病肾病大鼠肾组织形态学及相关因子ET、NO、TGF-β_1的影响

目的:观察土茯苓对DN大鼠肾组织形态学及相关因子的影响。方法:用尾静脉注射STZ致大鼠DN模型,按GLU值分层随机分成模型组,土茯苓高、中、低剂量组和阳性对照组,另取同批次7只大鼠为正常对照组;各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。放免法测定血NO、ET含量;取肾测定肾脏指数,进行肾脏常规病理观察和TGF-β1(免疫细化法)在肾小球内表达的检测。结果:土茯苓可显著提高DN大鼠NO水平和NO/ET值(P0.01,P0.05),不同程度地降低肾重和肾脏指数,抑制TGF-β1的表达;HE染色和PAS染色结果显示,高、中剂量组大鼠部分肾小球内系膜细胞增生,少量肾小管上皮空泡化,个别形成上皮管型,PAS染色弱阳性,部分基底膜增生,低剂量组部分肾小球体积增大,系膜细胞增生,部分肾小管上皮细胞空泡化,部分形成上皮管型,肾小球基底膜增生明显。结论:土茯苓能够一定程度的改善DN模型大鼠肾脏病理变化,抑制肾脏TGF-β表达和舒张血管是其部分作用机制。     

结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜ITFmRNA及IGF-Ⅰ表达的影响

目的:观察结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜ITFmRNA及IGF-Ⅰ表达的影响,从肠上皮细胞增殖角度探讨结肠康泰的药效机制.方法:雌性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP)及结肠康泰组,以5%2、4、6,三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎症,RT-PCR及免疫组化法观察ITFmRNA及IGF-Ⅰ的表达.结果:结肠康泰组大鼠结肠黏膜ITFmRNA表达明显增加,IGF-Ⅰ表达明显降低,与模型组比较有显著性意义(P＜0.05).结论:上调ITFmRNA表达及下调IGF-Ⅰ表达是结肠康泰修复结肠黏膜损伤的机制之一.     

健脾康复丸对大鼠大肠癌TERT mRNA表达的影响

目的:探讨健脾康复丸对大鼠大肠癌TERTmRNA表达的抑制作用.方法:采用1,2-二甲基肼腹腔注射法建立大鼠大肠癌模型,观察健脾康复丸对大鼠大肠癌TERTmRNA表达及对大鼠体重的影响.原位杂交法检测大肠组织TERTmRNA表达.结果:健脾康复丸高剂量组TERTmRNA阳性表达率为33.3%,显著低于模型对照组的75%(P＜0.05).实验结束时健脾康复丸高剂量组体重高于模型对照组(P＜0.01)和希罗达对照组(P＜0.01),健脾康复丸低剂量组体重也高于模型对照组(P＜0.01).结论:健脾康复丸能够抑制大鼠大肠癌TERTmR NA表达,并能防止大肠癌大鼠体重下降.     

乌梅丸对胃癌及癌前病变组织中基因c-myc、survivin表达的影响

目的:探讨乌梅丸对胃癌及癌前病变组织中基因c-myc、survivin表达的影响。方法:体外试验:将处于指数生长期的人胃癌SGC-7901细胞,分别加入浓度为7.5、15、30、60、120mg/ml的乌梅丸,设立空白对照组,进行细胞培养,应用免疫组化和原位杂交法观察乌梅丸对人胃癌SGC-7901细胞癌基因c-myc、survivin表达的影响。体内试验:建立大鼠胃黏膜癌变模型,随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,分别连续给药6周。应用免疫组化和原位杂交方法观察乌梅丸对大鼠胃癌及癌前病变中基因c-myc、survivin表达的影响。结果:低剂量乌梅丸组中重度异型增生病变数少于模型组(P0.05),高剂量乌梅丸组中重度异型增生病变数少于低剂量组(P0.01)。原位杂交和免疫组化结果显示低剂量组基因c-myc mRNA、survivin mRNA和C-myc、Survivin蛋白的阳性表达率均明显低于模型组(P0.05),高剂量组基因c-myc mRNA、survivin mRNA和C-myc、Survivin蛋白的阳性表达率均低于低剂量组,(P0.05)。结论:乌梅丸能显著抑制胃癌及癌前病变的发生,明显抑制基因c-myc、survivin的表达可能是其作用机制之一。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观察银杏叶提取物（GbE）的抗大鼠肝纤维化作用及其作用机理。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化，同时分别以3个剂量的GbE进行干预，并设复方鳖甲软肝片为对照组，6周后取肝组织进行HE及Masson染色，观察肝组织炎症活动度及肝纤维化程度，采用免疫组化法测定肝组织α-SMA、TGF-β1蛋白表达，采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果：GbE各剂量组及复方鳖甲软肝片组肝组织炎症活动度及肝纤维化程度较模型组明显改善，α-SMA蛋白表达及TGF-β1 mRNA和蛋白表达也较模型组显著下降。结论：GbE可能通过抑制肝星状细胞的激活和转化，降低α-SMA蛋白表达及TGF-β1的转录及表达，抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生及发展。     

补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β_1表达影响的研究

目的:观察补肺汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法:SD大鼠96只,随机分成正常组、模型组、补肺汤治疗组和强的松组,每组24只。除正常对照组给予生理盐水外,其余各组均予气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化。各组在造模后第2天分别予生理盐水、生理盐水、补肺汤流浸膏、强的松混悬液灌胃,并于造模后第7、14、28天分批分组处死8只大鼠。取右肺行HE染色,观察肺组织形态学变化,免疫组化观察各组大鼠肺组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组比较,补肺汤组和强的松组的病理形态学变化明显减轻,肺泡炎及纤维化积分明显降低;肺组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01)。结论:抑制肺组织TGF-β1的表达可能是补肺汤抗肺纤维化作用的机制之一。     

肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响

目的:观察肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组。采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肝组每天给予一贯煎方剂浓缩液灌胃,光、电镜观察各组视网膜组织形态学变化。结果:光镜下模型组小鼠视网膜各层结构严重疏松、水肿,内核层和外核层细胞排列紊乱,间隙增宽,视网膜明显增厚;补肝组小鼠视网膜水肿明显减轻。电镜下模型组小鼠视网膜外节膜盘肿胀,不规则,排列紊乱疏松,严重扭曲变形,断裂,空泡形成。补肝组小鼠视网膜视杆、视锥细胞外节膜盘结构较疏松。结论:"惊恐、房劳"因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜有明显形态学改变,给予补肝治疗可以减轻这种病理变化。