人参皂苷Rg1对SHR大鼠纹状体GDNFmRNA基因表达和多巴胺含量的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对SHR大鼠纹状体GDNFmRNA基因表达和多巴胺含量的影响。方法:将SHR大鼠随机分为模型对照组(MC组)、盐酸哌甲酯控释片组(MPH组)和人参皂苷Rg1组(Rg1组)。各组按设计剂量给药14天后,取纹状体组织,采用高效液相法检测多巴胺(DA)的含量、原位杂交法检测GDNFmRNA的基因表达。结果:盐酸哌甲酯控释片组和人参皂苷Rg1组的纹状体神经元的细胞膜及细胞浆GDNFmRNA基因表达明显增强,模型对照组未见明显表达;盐酸哌甲酯控释片组和人参皂苷Rg1组与模型对照组比较,纹状体多巴胺的含量显著升高。结论:人参皂苷Rg1可能通过促进纹状体GDNFmRNA的基因表达和增加多巴胺的含量而起到治疗ADHD的作用。     

益智宁对注意缺陷多动障碍大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT、DRD_1、DRD_2蛋白和基因表达的影响

目的:探讨益智宁对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型-自发性高血压大鼠(SHR)前额叶皮质及纹状体中酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、多巴胺D1受体(DRD1)、多巴胺D2受体(DRD2)蛋白和基因表达的影响。方法:36只SHR雄性大鼠随机分为3组,分别用益智宁煎剂、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28d,采用免疫组化法和原位杂交法检测其前额叶皮质、纹状体中TH、DAT、DAR1、DRD2蛋白和基因的表达。结果:在SHR大鼠的前额叶皮质及纹状体,TH蛋白和基因的表达,益智宁组高于盐酸哌甲酯组,盐酸哌甲酯组又高于生理盐水对照组;DAT蛋白和基因表达,益智宁组低于盐酸哌甲酯组,盐酸哌甲酯组又低于生理盐水对照组;DRD1和DRD2的蛋白和基因表达,益智宁组和盐酸哌甲酯组均低于生理盐水对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智宁可能通过影响调控中枢前额叶皮质-基底神经节环路的DA神经信号传导而治疗ADHD。     

龙牡桂枝汤对ADHD模型大鼠左右额叶-纹状体去甲肾上腺素转运体蛋白表达的影响

目的观察龙牡桂枝汤对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型动物—幼年自发性高血压大鼠(SHR)左右额叶-纹状体去甲肾上腺素转运体(NET)蛋白表达的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法采用幼年雄性SHR大鼠48只,随机分为龙牡桂枝汤高、中剂量组、盐酸哌甲酯对照组和生理盐水对照组,连续灌胃给药14天,采用Western-blot法检测各组大鼠左右脑前额叶皮质、纹状体NET蛋白表达水平。结果用药后,盐酸哌甲酯对照组、龙牡桂枝汤中、高剂量组大鼠右脑前额叶皮质和纹状体的NET蛋白表达增加,而各实验组大鼠左脑前额叶皮质和纹状体NET蛋白表达无明显变化。结论龙牡桂枝汤治疗ADHD的作用机制之一与其能上调右脑前额叶皮质、纹状体的NET蛋白表达有关。     

龙牡桂枝汤对ADHD模型大鼠左右额叶-纹状体NET mRNA表达的影响

目的:观察龙牡桂枝汤对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型动物-幼年自发性高血压大鼠(SHR)左右额叶-纹状体去甲肾上腺素转运体(NET)mRNA表达的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:幼年雄性SHR大鼠随机分为龙牡桂枝汤高、中剂量组、盐酸哌甲酯对照组和生理盐水对照组,连续灌胃给药14天,采用Real-time PCR法检测各组大鼠左右脑前额叶皮质、纹状体NET mRNA表达水平。结果:在右前额叶皮质,龙牡桂枝汤高剂量组NET mRNA表达较其他实验组明显增加,而在左前额叶皮质各组差异不明显。在双侧纹状体,与生理盐水组相比,各用药组NET mRNA的表达显著增加,且龙牡桂枝汤高剂量组中剂量组盐酸哌甲酯组,差异具有统计学意义。结论:龙牡桂枝汤治疗ADHD的可能机制之一与其上调右脑前额叶皮质及双侧纹状体NET mRNA表达有关。     

龙牡桂枝汤对ADHD模型大鼠左右额叶-纹状体α2A-AR mRNA表达的影响

目的:观察龙牡桂枝汤对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型动物—幼年自发性高血压大鼠(SHR)左右额叶-纹状体α2A肾上腺素受体(α2A-AR)mRNA表达的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:采用幼年雄性SHR大鼠,随机分为龙牡桂枝汤高、低剂量(18,9 g·kg-1)组,盐酸哌甲酯组(3.75 mg·kg-1)和模型组(生理盐水,10 m L·kg-1),连续ig给药14d,采用Real-time PCR法检测各组大鼠左右脑前额叶皮质、纹状体α2A-AR mRNA表达水平。结果:在右前额叶皮质,盐酸哌甲酯组及龙牡桂枝汤组大鼠的α2A-AR mRNA表达较模型组显著减少(P0.05),而在左前额叶皮质各组差异不明显。在右纹状体,与模型组相比,盐酸哌甲酯组α2A-AR mRNA的表达显著减少,而龙牡桂枝汤低、高剂量组α2A-AR mRNA的表达显著增加(P0.05);在左纹状体,盐酸哌甲酯组α2A-AR mRNA的表达显著高于模型组和龙牡桂枝汤低、高剂量组(P0.05),而龙牡桂枝汤低、高剂量组与模型组比较无显著性差异。结论:α2A-AR与ADHD的发生存在一定关联,龙牡桂枝汤治疗ADHD的作用机制可能与其下调右脑前额叶皮质α2A-AR mRNA表达,上调右脑纹状体α2A-ARmRNA表达有关。     

龙牡桂枝汤对ADHD模型大鼠左右额叶-纹状体α_(2A)-AR mRNA表达的影响

目的:观察龙牡桂枝汤对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型动物—幼年自发性高血压大鼠(SHR)左右额叶-纹状体α2A肾上腺素受体(α2A-AR)mRNA表达的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:幼年雄性SHR大鼠随机分为龙牡桂枝汤高、中剂量组、盐酸哌甲酯对照组和生理盐水对照组,连续灌胃给药14天,采用Real-time PCR法检测各组大鼠左右脑前额叶皮质、纹状体α2A-AR mRNA表达水平。结果:在右前额叶皮质、西药组及中药组大鼠的α2A-AR mRNA表达较生理盐水组显著减少,而在左前额叶皮质各组差异不明显。在右纹状体,与生理盐水组相比,盐酸哌甲酯组α2A-AR mRNA表达显著减少,而龙牡桂枝汤中剂量组和高剂量组α2A-AR mRNA表达显著增加;在左纹状体,盐酸哌甲酯组α2A-AR mRNA表达显著高于生理盐水组和龙牡桂枝汤中、高剂量组,而龙牡桂枝汤中、高剂量组与生理盐水组比较无显著性差异。结论:龙牡桂枝汤治疗ADHD的可能机制之一与其下调右脑前额叶皮质α2A-AR表达,上调右脑纹状体α2A-AR表达有关。     

孔圣枕中丹对SHR大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响

目的 探讨孔圣枕中丹对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型SHR大鼠前额叶皮质、纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响.方法 90只SHR雄性大鼠分为3批,每批大鼠随机分为3组,分别用孔圣枕中丹、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28 d,采用免疫组化法、WESTERN BLOT、原位杂交法和荧光定量PCR检测其前额叶皮质、纹状体TH、DAT蛋白和基因的表达.结果 SHR大鼠前额叶皮质及纹状体TH蛋白和基因的表达,孔圣枕中丹组高于盐酸哌甲酯组,盐酸哌甲酯组又高于生理盐水对照组;DAT蛋白和基因的表达孔圣枕中丹组低于盐酸哌甲酯组,盐酸哌甲酯组又低于生理盐水对照组,与对照组比较,P＜0.05,有统计学意义.结论 孔圣枕中丹可能通过影响调控中枢前额叶皮质-基底神经节环路的DA神经信号传导而治疗ADHD.     

安神定志灵对自发性高血压大鼠前额叶、纹状体多巴胺和去甲肾上腺素含量的影响

目的:研究安神定志灵对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型-自发性高血压大鼠(SHR)前额叶皮质、纹状体脑组织中多巴胺(dopamine,DA)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)递质含量的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:40只SHR随机分为5组(模型组、托莫西汀组、安神定志灵低、中、高剂量组),每组8只,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只作为正常对照组。安神定志灵低、中、高剂量组分别按生药剂量11.85 g/(kg·d),23.7 g/(kg·d),47.4 g/(kg·d)灌胃,每日1次;托莫西汀组按5 mg/(kg·d)给予托莫西汀灌胃,每日1次;模型组和正常对照组每日按体重给予等量生理盐水。实验4周后处死大鼠,采用高效液相色谱-荧光法检测各组大鼠前额叶皮质、纹状体脑组织多巴胺和去甲肾上腺素含量水平。结果:(1)DA递质含量:模型组SHR大鼠前额叶皮质DA含量明显低于正常WKY大鼠(P=0.006),托莫西汀和安神定志灵高剂量均可显著增加DA含量(P0.05),且两者之间无明显差异(P0.05);模型组SHR大鼠纹状体部位DA含量明显高于正常WKY大鼠(P=0.000),托莫西汀和安神定志灵各剂量均能显著降低DA含量(P=0.000),且两者之间无明显统计学差异(P0.05)。(2)NE递质含量:模型组SHR大鼠前额叶皮质NE含量明显低于正常组WKY大鼠(P=0.006),托莫西汀组、安神定志灵中剂量、高剂量组均能显著增加NE含量(P0.05),且两两比较无统计学差异(P0.05);模型组SHR大鼠纹状体NE的含量与正常组WKY大鼠无统计学差异(P0.05)。结论:SHR大鼠前额叶皮质和纹状体存在NE/DA递质失调,前额叶皮质主要表现为NE/DA递质含量的降低,纹状体主要表现为DA含量的增高,与ADHD发病有关;托莫西汀及安神定志灵均能调节NE/DA含量的失衡,且两者之间无明显差异。     

益智宁方煎剂对SHR大鼠前额叶皮质和纹状体中多巴胺及其代谢产物的影响

目的：观察益智宁方煎剂对注意缺陷多动障碍（ADHD）动物模型——自发性高血压大鼠（SHR）前额叶皮质及纹状体中多巴胺（DA）及其代谢产物——3,4-二羟苯乙酸（DOPAC）、高香草酸（HVA）含量的影响。方法：把24只SHR大鼠随机分为3组,分别用益智宁方煎剂、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28天,采用液相色谱-串联质谱（LC—MS／MS）法检测各组大鼠前额叶皮质及纹状体中DA、DOPAC、HVA含量。结果：在SHR大鼠的前额叶皮质,益智宁组和盐酸哌甲酯组的DA、DOPAC、HVA含量均显著高于生理盐水对照组（P〈0．05）,而益智宁组又显著低于盐酸哌甲酯组（P〈0．05）;在纹状体,益智宁组和盐酸哌甲酯组的DA、DOPAC、HVA含量均显著高于生理盐水对照组（P〈0．05）,而益智宁组和盐酸哌甲酯组之间则无显著差异（P〉0．05）。结论：益智宁方治疗ADHD的机制,可能与其改善调控脑内前额叶皮质-纹状体环路的DA功能相关。     

益智宁对SHR前额叶皮质及纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响

目的：观察益智宁对注意缺陷多动障砰（ADHD）动物模型自发性高血压大鼠（SHR）前额叶皮质、纹状体酪氨酸羟化酶（TH）、多巴胺转运体（DAT）蛋白和基因表达的影响。方法：将30只SHR随机分为3组,分别用益智宁煎荆、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28天,采用免疫组化法和原位杂交法检测其前额叶皮质、纹状体TH、DAT蚤白和基因的表达。结果：免疫组化法和原位杂交法检测均发现：TH阳性率：益智宁组、盐酸哌甲酯组前额叶皮质、纹状体均升高,与生理盐水组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）,益智宁组升高较盐酸哌甲酯组更为明显（P〈0．05）;DAT阳性率：益智宁组、盐酸哌甲酯组前额叶皮质、纹状体均降低,与生理盐水组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）,益智宁组降低较盐酸哌甲酯组更为明显（P〈0．05）。结论：益智宁治疗ADHD的机制可能与其影响调控中枢前额叶皮质一基底神经节环路的多巴胺神经信号传导相关。     

益智宁对ADHD大鼠前额叶皮质、纹状体多巴胺的影响

目的:观察中药复方益智宁对ADHD模型动物——自发性高血压大鼠(SHR)额-纹状体环路多巴胺(DA)的影响。方法:将11周龄的雄性SHR分为中药高剂量组、低剂量组和生理盐水对照组,分别予益智宁和生理盐水灌胃,用高效液相色谱-电化学法检测前额叶皮质、纹状体多巴胺的含量。结果:益智宁可明显升高SHR纹状体多巴胺含量,高剂量组、低剂量组与生理盐水对照组比较有显著性差异(P<0.05),而高低剂量组间无明显差异,但三组间前额叶皮质多巴胺含量比较无明显差异(P>0.05)。结论:益智宁治疗ADHD肾虚肝亢型的作用机制之一可能与调节单胺类神经递质有关,其对额-纹状体环路DA的调控主要在于提高纹状体DA含量,纹状体为作用靶点之一。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠模型血糖调控作用

目的:探讨人参皂苷(Rg1)对2型糖尿病大鼠血糖的调控作用。方法:选取SD雄性大鼠120只,体重(200±20)g,采用高糖高脂高盐饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型;实验设对照组、模型组、盐酸吡格列酮组,人参皂苷(Rg1)高低剂量组;血糖仪测定血糖浓度,ELISA测定胰岛素含量;结果:给予高糖高脂喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模后,造模动物血糖浓度、胰岛素含量显著高于空白对照组(P0.01);给药6周治疗后,吡格列酮组血糖浓度、胰岛素含量显著低于模型组(P0.05);与模型对照组比较,给药6周治疗后人参皂苷(Rg1)低、中、高剂量组血糖浓度、胰岛素含量呈现不同程度降低,其中人参皂苷(Rg1)高剂量组、人参皂苷(Rg1)中剂量组血糖浓度、胰岛素含量明显低于模型组(P0.05),并且人参皂苷(Rg1)高剂量组、人参皂苷(Rg1)中剂量组动物体征基本正常,体重增长明显快于模型组。结论:人参皂苷(Rg1)对2型糖尿病大鼠血糖浓度和胰岛素含量均有调节作用。     

CaN通路在人参皂苷Rg1抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥厚中的作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及其机制。方法:以5 mg/kg异丙肾上腺素腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型,实验分为:①正常对照组、②异丙肾上腺素模型组、③异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(1 mg/kg)、④异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(2 mg/kg)组、⑤异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(4 mg/kg)组、⑥异丙肾上腺素+普萘洛尔(40mg/kg)组,人参皂苷Rg1连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素。称重法检测各组大鼠全心质量指数、左心室质量指数;HE染色观察心肌形态学变化,RT-PCR测定心房利钠肽(ANP)mRNA表达水平;Western blot测定心肌组织中钙调蛋白磷酸酶(CaN)蛋白表达。结果:同对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠全心质量指数和左心室质量指数显著增加,ANP mRNA表达和CaN蛋白表达增加。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(2、4 mg/kg)组全心质量指数和左心室质量指数不同程度降低,形态学变化改善,ANP mRNA表达和CaN蛋白表达均不同程度降低。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,这种保护作用可能与人参皂苷Rg1抑制CaN通路相关。     

NF-κB通路在人参皂苷Rg1抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥厚中的作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:以异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型,实验分为:①正常组;②异丙肾上腺素组;③异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(1 mg/kg);④异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(2 mg/kg);⑤异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(4 mg/kg);⑥异丙肾上腺素+普萘洛尔组。给药组连续灌胃3周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素2周,给药3周后,分别检测各组大鼠全心质量指数、左心室质量指数;取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径;ELISA检测血清中TNF-α,IL-6水平;Western blot测定心肌组织中p65,IκBα表达。结果:同正常对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠表现为全心质量指数和左心室质量指数显著增加,左心室心肌细胞横径增加,TNF-α,IL-6含量明显增加,p65表达增高而IκBα表达降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(2、4 mg/kg)组全心质量指数和左心室质量指数和左心室心肌细胞横径不同程度降低,血清TNF-α,IL-6含量减少;p65表达降低而IκBα表达增高。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,这种保护作用可能与人参皂苷Rg1降低炎症反应,抑制NF-κB通路有关。     

人参皂苷Rg1对PD模型大鼠纹状体多巴胺含量的影响及其机制探讨

目的：研究人参皂苷Rg1对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠纹状体（Str）多巴胺（DA）含量的影响及其机制探讨。方法：应用6-OHDA制备OVX的PD模型大鼠，腹腔注射Rg1（10mg&#183;kg^-1）或侧脑室同时给予雌激素受体（ER）拮抗剂ICI 182，780（2．4ng&#183;kg^-1），连续用药14d，观察阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为。应用高效液相色谱法（HPLC）检测纹状体（Str）内DA及其代谢产物二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）含量的变化。结果：人参皂苷Rg1可明显改善PD模型大鼠单侧旋转行为（P〈0．01），此作用可被ICI182,780所阻断。Rg1给药组可显著提高损毁侧Str DA及其代谢产物含量（P〈0．01）。应用ICI182，780可阻断Rg1的神经保护作用，损毁侧StrDA及其代谢产物含量较Rg1给药组明显降低（P〈0．01）。结论：人参皂苷Rg1对6-OHDA所致的去卵巢PD模型大鼠黑质多巴胺能神经元有一定保护作用，此作用与ER途径的激活有关。     

柴胡皂苷a对ADHD模型大鼠前额叶中多巴胺含量及其合成、释放、清除信号通路的影响

目的:探讨柴胡皂苷a对注意缺陷多动障碍模型——自发性高血压大鼠(SHR)前额叶多巴胺(DA)含量及其合成、释放及清除信号通路的影响。方法:按照随机区组法将50只SHR随机分为模型组、利他林组(2 mg/kg)阳性对照组及柴胡皂苷a低、中、高剂量(12.5、25、50 mg/kg)组,各10只,另将10只WKY大鼠作为正常对照组。各组大鼠灌胃给予相应药物, 2次/d,于给药4 w后摘取大鼠脑组织。同时分别采用实时定量荧光PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测各组大鼠前额叶及纹状体中TH、VMAT2、SNAP-25、Syntaxin-1a、DAT mRNA及蛋白表达,高效液相色谱荧光法检测各组大鼠前额叶中DA含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠前额叶中TH、SNAP-25、Syntaxin-1a、VMAT2 mRNA和(或)蛋白表达显著降低,DAT蛋白表达及DA含量显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,柴胡皂苷a能使模型大鼠前额叶中TH、SNAP-25、Syntaxin-1a、VMAT2 mRNA和(或)蛋白表达及DA含量显著升高, DAT蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论:柴胡皂苷a有增加ADHD模型大鼠前额叶多巴胺含量的作用,其作用机制可能与增加前额叶多巴胺的合成及释放,并减少多巴胺的重吸收有关。     

人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍对老龄大鼠的抗氧化作用研究

目的:研究分析人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍应用于老龄大鼠的抗氧化作用效果。方法:将64只老龄雌性大鼠随机分为对照组、人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组,每组16只,分别给予等溶剂生理盐水、人参皂苷Rg1、丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA饲养。所有老龄大鼠均进行持续性灌胃28d,对比四组血清MDA、SOD和GSH-Px等指标情况。结果:人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组的血清SOD和GSH-Px水平均高于对照组,血清MDA水平低于对照组,差异显著(P0.05);人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组血清SOD和GSH-Px水平均高于人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组,血清MDA水平低于人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组,差异显著(P0.05)。结论:人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍应用于老龄大鼠可明显提高超氧化物岐化酶活性,减少丙二醛含量,具有良好的抗氧化作用。     

安神定志灵对ADHD模型鼠前额叶皮质和纹状体多巴胺D1,D2受体表达的影响

目的:研究安神定志灵对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型-自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)前额叶皮质、纹状体多巴胺受体D1,D2(DRD1,DRD2)表达的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:30只SHR鼠随机分为5组(模型组、利他林组、安神定志灵高、中、低剂量组),每组6只,Wistar大鼠6只作为正常对照组。安神定志灵高、中、低剂量组分别按生药剂量34.1,17.1,8.5 g.kg-1 ig;利他林组以2.1 mg.kg-1利他林ig;模型组和正常对照组以10 mL.g-1生理盐水ig。实验2周后处死大鼠,取脑分别用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠前额叶皮质、纹状体内DRD1,DRD2 mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组与正常对照组比较,DRD1,DRD2 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);利他林组与模型组比较,DRD1,DRD2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01);安神定志灵中剂量组与模型组比较,DRD1,DRD2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01);安神定志灵低剂量组和高剂量组RD1,DRD2mRNA和蛋白表达水平高于空白模型组,但没有统计学差异。结论:安神定志灵可以上调SHR大鼠额叶皮质和纹状体中DRD1,DRD2 mRNA及蛋白的表达水平,说明安神定志灵在调控前额叶-纹状体通路的功能中发挥着重要的作用,而DRD1,DRD2参与了这一调节的过程,最终起到对ADHD的治疗作用。     

基于CUMS大鼠川芎挥发油抗抑郁症作用研究

目的:研究川芎挥发油对抑郁模型大鼠行为学及脑内多巴胺、去甲肾上腺素的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、川芎挥发油低、中、高剂量组,通过应激实验建立大鼠CUMS抑郁模型,对其进行相关治疗后,考察行为学变化,同时采用LC-MS/MS检测脑组织中DA、NE含量。结果:与模型组比较,各剂量川芎挥发油组均能不同程度改善CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分和糖水偏爱百分比,减少强迫游泳静止不动时间和增加大鼠体质量;川芎挥发油中剂量组可极显著提高CUMS抑郁模型大鼠海马区DA的含量(P 0. 01),川芎挥发油低、高剂量组可显著增加CUMS抑郁模型大鼠海马区DA的含量(P 0. 05);川芎挥发油低剂量组可极显著增加CUMS抑郁模型大鼠纹状体NE的含量(P 0. 01),川芎挥发油中、高剂量可显著增加CUMS抑郁模型大鼠前额叶和纹状体NE的含量(P 0. 05)。结论:川芎挥发油能改善CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分和糖水偏爱百分比,减少强迫游泳静止不动时间和增加大鼠体质量,显著提高CUMS抑郁模型大鼠海马区DA含量,前额叶和纹状体NE的含量,表明川芎挥发油抗抑郁作用可能与提高前额叶、纹状体NE含量及海马区DA含量有关。     

蒙古黄芪有效成分对注意缺陷多动障碍模型大鼠行为学及神经递质的影响

目的研究蒙古黄芪有效成分对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型大鼠行为学及神经递质含量的影响,探讨该药治疗ADHD的可能作用机制。方法4周龄,SHR大鼠40只,Wistar大鼠10只。将SHR大鼠随机分为蒙古黄芪多糖组、蒙古黄芪皂苷组、蒙古黄芪黄酮组和模型对照组,每组10只;Wistar大鼠作为阴性对照组。按10 mL/kg体质量的量灌胃。各治疗组分别施以蒙古黄芪多糖0.15 g·kg^-1、蒙古黄芪皂苷0.15 g·kg^-1、蒙古黄芪黄酮0.13 g·kg^-1;模型对照组和阴性对照组以0.01 mL·g-1生理盐水,连续灌胃4周。观测大鼠行为学及神经递质指标。结果开场实验结果显示:各组与模型对照组比较站立次数、理毛次数、粪便粒数显著减少(P<0.05);蒙古黄芪多糖组和皂苷组轨迹分布趋于阴性对照组,中央停留时间较蒙古黄芪黄酮组少。Morris水迷宫结果显示:模型对照组与阴性对照组相比,穿越平台次数较少、停留时间比率和游程比率增加(P<0.05);蒙古黄芪皂苷组穿越平台次数均大于其他各组(P<0.05)。大鼠血清神经递质检测结果显示:模型对照组与阴性对照组相比,五羟色胺(5-HT)、多巴胺D2受体(DR2)、去甲肾上腺素(NA)含量均降低(P<0.05);各药物组DR2含量均比模型对照组高(P<0.05);蒙古黄芪多糖和皂苷组5-HT、NA、DR2含量显著高于蒙古黄芪黄酮组。结论蒙古黄芪多糖、皂苷提高ADHD模型大鼠血清中的DR2、NA、5-HT含量,可能是治疗ADHD的作用机制之一。