糖尿病并发骨质疏松症的机制探讨

糖尿病与骨质疏松皆为老年常见病 ,随着社会人口的老龄化 ,二者的发病率越来越高。糖尿病与骨质疏松并存 ,除与年龄相关外 ,糖尿病并发骨质疏松亦为一重要因素。在糖尿病的并发症中 ,心、脑、肾、眼以及皮肤、神经、生殖等并发症已被普遍认识 ,糖尿病并发骨质疏松症是近几年始被医学界认识 ,尚未给予足够重视 ,临床上常把糖尿病并发的骨质疏松误归于原发性骨质疏松范畴。糖尿病与骨质疏松皆多发于中年以后 ,二者合并存在 ,加速了骨质疏松的发展进程 ,使骨折发生率进一步提高。因此 ,探讨糖尿病并发骨质疏松的发生机制以指导诊疗 ,具有非常重…     

糖尿病性骨质疏松症中医研究进展

糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis,DOP）是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病。该病有糖尿病症状或（和）糖尿病并发症的症状外,还常有腰背、髋部疼痛或持续性肌肉疼痛,骨痛多发生在脊柱、骨盆、四肢部位,常为持续性钝痛,且疼痛与骨质疏松程度平行。另外,骨质疏松使骨骼变得脆弱而缺少韧性,在稍遇外力时极易发生骨折、剧痛。流行病学调查显示,糖尿病患者糖尿病性骨质疏松（DOP）的发病率和骨质疏松（OP）性骨折的危险陛明显高于普通人群,其中1型糖尿病者骨量减少和DOP发病率48％～72％,     

糖尿病性骨质疏松症的中医证候研究

为了解糖尿病性骨质疏松症患者的临床证候特点，探讨其早期诊断思路与治法，对42例患者进行临床症状，体征调查及证候辨证，结果显示肾虚髓亏，脾气不足，血行不畅在所有患者中均存在，为糖尿病性骨质疏松症的主证，提示该病的治则应以益肾，健脾，补髓、壮骨，自学成才血相结合，临床可以根据其主证及常见症状作出早期诊断。     

从治未病悟糖尿病性骨质疏松症的防治

目的：运用“治未病”理论指导以求降低糖尿病患者骨质疏松症的发病率。方法通过对“治未病”的内涵、“糖尿病性骨质疏松症”的认识及“治未病”在“糖尿病性骨质疏松症”中的运用三方面进行探讨。结果中医“治未病”思想指导“糖尿病性骨质疏松症”防治,是具有超前性和科学性的。结论若能将中医“治未病”理念恰当运用于糖尿病患者的骨质疏松症防治,会起到不发病或延缓发病的作用。     

糖尿病导致骨质疏松症的机制研究进展

<正>糖尿病型骨质疏松是一种全身代谢性骨科疾病,糖尿病型骨质疏松患者由于骨强度减弱、骨脆弱性增加,往往容易骨折。故而糖尿病型骨质疏松严重影响患者的生活质量和经济负担。目前糖尿病型骨质疏松的病理学研究及其预防是一个热点。笔者旨在综述最新的相关研究进展。1糖尿病糖尿病(DM)是一种全身代谢性疾病,分为两种:1型糖     

中医治疗糖尿病性骨质疏松症的研究进展

糖尿病患者常出现胰岛素缺乏、胰岛素敏感度降低、激素失衡、内分泌功能障碍等症状,机体中的钙磷代谢发生紊乱,导致骨密度降低、骨代谢异常,临床上将其称为糖尿病性骨质疏松症。通过梳理中医治疗糖尿病性骨质疏松症相关实验研究及临床应用结果发现,中医在抗糖尿病性骨质疏松症方面可发挥一定作用。本文分别从中药药对、中药单体、中药复方、中医内治法、中医内外治法及中西医药物联用治疗等方面对糖尿病性骨质疏松症的中医治疗研究进展进行综述,为进一步的实验研究与临床应用提供思路。     

糖尿病性骨质疏松症52例护理体会

目的观察对糖尿病性骨质疏松症患者进行护理干预的疗效。方法对52例糖尿病性骨质疏松症患者在进行综合治疗的同时给予心理护理、健康宣教、饮食指导、运动指导、提供药物治疗及预防并发症的相关知识与具体措施。结果本组病例接受了相关专业知识的健康教育和护理指导,消除了对本病的恐惧心理和理解误区。结论及时对糖尿病性骨质疏松症患者提供相应的护理对策,能够有效减少并发症的发生,从而提高病人的生存质量。     

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制研究进展

长期的糖皮质激素治疗可以迅速导致骨质疏松,其严重性依赖于剂量和治疗时间,它引起的骨副作用并没有安全的界限。糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制可能是其损害肠道的钙吸收,严重抑制成骨形成,刺激骨细胞的凋亡。     

2型糖尿病性骨质疏松症60例疗效观察

2001年12月-2006年9月我院收治2型糖尿病性骨质疏松患者60例，经随访调查，结果报告如下。     

糖尿病性骨质疏松症的血生化监测分析

目的通过对糖尿病性骨质疏松症的临床血生化监测分析,探讨糖尿病性骨质疏松症的治疗结果。方法对糖尿痛性骨质疏松症病人血生化指标的分析,了解糖尿病对骨质疏松的加重程度,探讨其治疗。结果糖尿病性骨质疏松症病人血生化指标与其临床治疗效果有关,而且呈相关性。结论糖尿病对骨质疏松症病人的血生化等矿物质的代谢有关,而且与钙调激素有关,对临床治疗及预后监测有重要作用。     

仙灵骨葆防治糖尿病性骨质疏松症的临床观察

目的 观察仙灵骨葆治疗糖尿病性骨质疏松症的临床疗效.方法 将120例糖尿病性骨质疏松的患者随机分为两组.对照组口服碳酸钙维生素D片（钙尔奇D）600 mg·d^-1,实验组在此基础上加服仙灵骨葆每日3次,一次2粒.记录治疗前后临床症状的积分和骨密度的变化.结果 实验组和对照组治疗后症状积分均明显降低（P＜0.01）,实验组症状缓解较对照组明显（P＜0.05）.实验组腰椎、股骨颈骨密度较对照组明显提高（P＜0.01）.结论 仙灵骨葆可有效提高糖尿病性骨质疏松症患者的骨密度和改善其临床症状,能有效治疗糖尿病性骨质疏松症.     

2型糖尿病骨质疏松症的护理

目的：探讨糖尿病骨质疏松症的有效护理方法。方法：将73例患者随机分为治疗组39例,应用胰岛素强化治疗控制血糖,并加强心理护理指导,行运动治疗及钙尔奇600mg每日一次口服。对照组34例用胰岛素强化治疗控制血糖;治疗一个月后,观察两组患者空腹血糖（FPG）、骨密度（BMD）的变化。结果：治疗后两组血糖含量下降,骨密度含量上升。结论：在治疗的基础上采取相应的护理措施是行之有效的。     

男性2型糖尿病并发骨质疏松症的机制研究进展

目前2型糖尿病（diabetes mellitus,T2DM）发病率日益增长,其合并骨质疏松症（osteoporosis,OP）已成为不容忽视的问题。男性骨质疏松症危害不亚于女性,本文就近年来男性T2DM并发骨质疏松症的发病机制研究进展综述如下。     

糖尿病性骨质疏松症与肠源性5-羟色胺的关系探讨

目的探讨肠源性5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）与糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis,DOP）的潜在联系。方法分别测定DOP患者与原发性骨质疏松症（osteoporosis,OP）患者肠源性5-HT的浓度,并进行差异对比。1本研究所有受试者为2011-05/2012-12月间到广州军区广州总医院住院部及门诊部就诊患者。年龄均为50岁以上,DOP患者61例,OP患者60例。2肠源性5-HT测定：上午8~9点抽取禁食12 h后空腹肘静脉血3 ml,3000r/min即时离心5 min后,将血清置于-80℃冰箱保存,采用酶联免疫分析法检测5-HT的含量。3骨密度测定：采用美国GE公司生产的Lunar Prodigy双能X线骨密度仪（dual-energy X-ray absorptiometry,DXA）,检测各部位BMD。结果 DOP患者肠源性5-HT浓度为（67.48±71.76）ng/ml,OP患者肠源性5-HT浓度为（44.53±34.05）ng/ml,DOP患者的肠源性5-HT浓度明显高于OP患者（t=-2.241,P〈0.05）,差异具有统计学意义。结论肠源性5-羟色胺水平升高可能是导致或加重DOP的因素之一。     

胰岛素对糖尿病骨质疏松症的疗效

目的:通过胰岛素治疗,了解胰岛素在糖尿病骨质疏松症治疗中所起作用。方法:选取79例患糖尿病骨质疏松症患者,随机分成2组,胰岛素碳酸氢钙组和碳酸氢钙组。每组检测治疗前后骨密度的变化,并进行比较。结果:胰岛素碳酸钙组治疗后骨密度增加明显高于碳酸钙组。结论:胰岛素是糖尿病骨质疏松症首选治疗方案。     

骨质疏松症对骨性关节炎发病机制的影响

目的评估骨质疏松症对骨性关节炎发病机制的影响及分析骨质疏松症对骨性关节炎的发病是否存在相关性.方法 563例骨性关节炎患者及439例非骨性关节炎患者分别进行BMD、BMI、年龄统计分析.采用相关分析、R×Cχ~2检验分析及方差分析方法,α=0.05.结果病例组与对照组中OP率差异有统计学意义(P<0.01),病例组高于对照组.结论 OP患者患OA的危险是非OP患者的25.320倍,OP为OA发病机制影响因素.     

糖尿病性心肌病

本期专题讲座邀请复旦大学附属中山医院、上海市心血管研究所医学博士周京敏副教授和本刊特邀编辑郭艾武同志共同组织编写。周京敏副教授从事心血管的临床、教学及科研工作多年,2000年在德国做访问学者一年,主要研究方向为心脏疾病的介入治疗。     

原发性骨质疏松症的发病机制和预防

原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。