慢性阻塞性肺疾病的发病机制——与哮喘的区别

虽然哮喘与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)都是以呼吸道阻塞和慢性持续性炎症为特征的疾病 ,但二者呼吸道炎症的特点就细胞机制、炎性介质、酶、炎症效应和治疗反应方面均存在很大的区别 (表 1)。表 1　COPD与哮喘的区别　项　别　　哮　喘　　COPD炎症细胞肥大细胞、嗜酸性细胞、CD+4 (Th2 )巨噬细胞 +中性粒细胞、CD+8(Tc)巨噬细胞 ++炎性介质 LTB4、组胺、IL- 4IL- 5、IL- 1 3、EotaxinRANTES氧化应激 +LTB4TNF-αIL- 8、GRO-α氧化应激 +++炎症效应 全呼吸道AHR+++上皮脱落纤维化 +无肺实质受累黏液分泌 +外周呼吸道AHR…     

慢性阻塞性肺疾病的气道炎症及治疗新进展

目前,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)居全球死亡原因的第4位[1],是世界慢性病防治重点之一。在COPD气道炎症中,中性粒细胞、肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)等炎症细胞渗出增加,并释放白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素8(interleukin-8,IL-8)、白三烯     

哮喘和COPD患者急性发作期痰中细胞因子IL-5、IL-13、TNF-α测定的临床意义

目的：探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性发作期时痰中细胞因子白介素5（IL-5）、白介素13（IL-13）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平及其测定的临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫方法对17例COPD患者、19例哮喘患者和12例健康者痰液中IL-5、IL-13和T N F-α的水平进行检测。结果哮喘急性发作期痰中IL-5、IL-13、T N F-α含量显著高于健康者（P＜0．05）。COPD患者急性发作期痰中IL-5、IL-13、TNF-α含量显著高于健康者（P＜0．05）。哮喘组痰液中IL-5、IL-13水平显著高于COPD组（P＜0．02,P＜0．05）,而TNF-α水平在两患病组中无明显差异（P＞0．05）。结论 IL-5、IL-13和 TNF-α在哮喘发病过程中起重要作用。IL-5、IL-13和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病痰液白介素-8及肿瘤坏死因子-α的检测及临床意义

目的探讨 IL-8及 TNF-α在慢性阻塞性肺疾病 ( COPD)发病机理中的作用。方法收集 3 0例 COPD患者急性发作期及稳定期的痰液。应用 ELISA方法测定痰液中白介素 -8( IL-8)及肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)水平。结果慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期 ,IL-8及TNF-α水平分别为 ( 12 8.3± 44 .2 ) μg/L,( 164 9± 5 2 6) ng/L。稳定期 IL-8及 TNF-α水平分别为 ( 5 7.3± 3 3 .2 ) μg/L,( 4 2 6±2 0 0 ) ng/L ;IL-8及 TNF-α与 1秒钟用力呼气容积占预计值百分比 ( FEV1 占预计值 % ) ;1秒钟用力呼气容积 /用力肺活量 ( F EV1 /F Vc)呈显著相关。结论 IL-8、TNF -α共同参与 COPD气道炎症的形成 ,并与气道阻塞的程度密切相关。     

高原地区慢性肺心病患者IL-6、IL-8、IL-17、IL-18含量检测及临床意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道肺实质肺血管的慢性炎症及炎症性损伤和修复造成气道和血管壁重塑的改变为基本病理特征,许多细胞因子参与了COPD和慢性肺心病的慢性气道炎症反应病理、生理过程和肺血管结构的重建[1]。研究表明,白细胞介素-6、8(IL-6、IL-8)在平原     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期痰中细胞因子IL-5，IL-13，TNF—α测定的临床意义

目的 探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性发作期时痰中细胞因子白介素5(IL-5)、白介素13(IL-13),肿瘤坏死因子a(TNF-a)的水平及其测定的临床意义.方法 采用酶联免疫法和放射免疫方法对17例COPD患者、19例哮喘患者和12例正常人痰液中IL-5,IL-13和TNF-a的水平进行检测.结果 哮喘急性发作期痰中IL-5含量(40.22±18.25pg/ml),IL-13含量(35.49±21.40 pg/ml),TNF-a含量(3 455.44±2 715.65 ng/ml)显著高于正常人(12.34±7.03 Pg/ml,10.63±4.53 pg/ml,580.41±516.60 ng/ml,P<0.05).COPD患者急性发作期痰中IL-5含量(27.76±5.91 pg/ml),IL-13含量(24.16±7.17 pg/ml).TNF-a含量(2 140.81±1 678.97 ng/ml)显著高于正常人水平(P<0.05).哮喘组痰液中IL-5,IL-13水平显著高于COPD组(P<0.02,P<0.05),而TNF-a水平在两患病组中差异无统计学显著性意义(P>0.05).结论 IL-5,IL-13和TNF-a在哮喘发病过程中起重要作用.IL-5,IL-13和TNF-a共同参与了COPD气道炎症反应.     

糖皮质激素对COPD急性加重期炎症因子的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气道慢性非特异性炎症为特征的疾病,发病机制与呼吸道炎症细胞激活并释放多种炎症因子有关,其中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子在其病情评估及预后预测中有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与痰液TNFα、IL-8水平关系研究

目的探讨吸烟、不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在稳定期及发作期痰液中IL-8和TNFα水平变化以及炎症细胞的变化与其气道炎症的关系.方法对60例COPD患者(吸烟28例,不吸烟32例)在稳定期及发作期分别测定痰液的中性粒细胞数及II-8和TNFα浓度.结果吸烟组在稳定期痰液中TNFα和IL-8均较不吸烟组高(P＜0.05,P＜0.05);吸烟组发作期痰液中TNFα、IL-8较不吸烟组水平增高(P＜0.05,P＜0.05);吸烟组在发作期TNFα、IL-8水平也较稳定期显著增高(P＜0.05,P＜0.05);不吸烟组发作期也较同组稳定期水平显著增高(P＜0.01,P＜0.01).发作期TNFα、IL-8的升高与炎症细胞数值相关(r=0.67,0.75).结论COPD患者痰液中IL-8和TNFα水平升高,炎症细胞增多表明气道炎症程度较重,预示COPD急性发作频率较高.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8及TNF-α的意义

目的　探讨白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机理中的作用。方法　采30例COPD急性发作期及缓解期患者血清,应用放射免疫法和液相竞争法分别测血清IL-8及TNF-α水平。结果　COPD患者急性发作期IL-8及TNF-α水平分别为:(1 .9608±2.0304)ng/L、(4 .6170±2 .2745)ng/L;缓解期IL-8及TNF-α水平分别为(1 6648±1 6786)ng/L、(3 8916±2 0820)ng/L;正常对照组IL-8及TNF-α水平分别为:(0. 3738±0 .1448)ng/L,(0 .7056±0. 5223)ng/L,急性发作期和缓解期IL-8 及TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0 01),且急性发作期IL-8 及TNF-α水平又高于缓解期(P<0. 05)。结论　IL-8、TNF-α共同参与COPD气道炎症的形成,在COPD形成过程中可能起重要作用。     

白介素-17与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺病(COPD)患者在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加,并激活炎症细胞释放多种介质,包括IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF、PGE2、TNFα等,这些介质能破坏肺的结构和促进中性粒细胞炎症反应.近来研究注意到,IL-17是一种能由活化的CD 4和CD 8+记忆T细胞分泌的细胞因子,能刺激支气管上皮细胞、基质细胞、成纤维细胞和巨噬细胞产生IL-8、GM-CSF、PGE2、TNFα等多种介质在气道中性粒细胞炎症募集及活化过程中发挥重要作用,并通过增加肺组织弹性蛋白酶和髓过氧化物酶活性,刺激气道黏液过度分泌,加重气道内炎症进程.IL-17在COPD的发生发展过程中起着重要作用.