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1.
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2.
(王扬淦)(陆再英)(熊希凯)TheEffectsofRadiofrequencyCatheterAblationontheMetabolicEnzymesandCa~(++)-ATPaseofMyocytesWANGYanggan;LUZaiyin?..  相似文献   

3.
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4.
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5.
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6.
(陈琢)(舒沪英)EffectofHuoxuequyuRecipeonErythrocyteMembraneCa~(2+)-ATPaseActivityinPregnantRatswithAsymmetricalIntrauterineGrowthR?..  相似文献   

7.
目的探讨糖尿病患者红细胞膜ATPase活性的变化。方法17例胰岛素依赖型(IDDM)和48例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别用改良的Hanahan法和Luthra法测定,并设相应年龄对照组。统计方法用t检验和直线相关分析。结果NIDDM患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别下降了24.33%和17.11%,NIDDM患者则分别下降21.24%和16.42%。两组糖尿病患者ATPase活性均与糖化血红蛋白呈负相关,与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性下降,其原因与慢性高血糖有关。  相似文献   

8.
Improvementofheat-tolerancebytrainingⅡ.Evaluationofeffectsofcross-countryraceandheat-bathtrainingonheat-toleranceQiuRenzhi;Zh...  相似文献   

9.
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10.
①目的探索脑卒中的发病机制及其诊断参考指标。②方法采用化学比色法及邻苯三酚自氧化法对34例脑卒中病人和31例正常人红细胞(RBC)膜Na+-K+-ATPase活性及RBC内超氧化物歧化酶(SOD)水平进行了测定。③结果脑卒中病人RBC膜Na+-K+-ATPase活性及RBC内SOD水平显著低于正常对照组(t=3.310,P<0.01;t=2.462,P<0.05)。④结论RBC膜Na+-K+-ATPase活性及RBC内SOD水平可作为脑卒中诊断的参考指标,其变化机制有待于进一步研究  相似文献   

11.
出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
尹静  张祥建  杨牋  李俐涛 《中国全科医学》2008,11(12):1042-1044
目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na -K -ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na -K -ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na -K -ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3~24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na ,K -ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。  相似文献   

12.
目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的含水量和Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na+-K+-ATP酶活性。结果:CPB24h后,CPB模型组和CPB模型+GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加(P〈0.01),但CPB模型+GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少(P〈0.05);CPB模型组脑组织中的Na+-K+-ATP酶活性由正常的[(17.03±4.17)mol·Pi/g·protein·h^-1]下降到[(12.45±2.64)tool·Pi/g·protein·h。](Pd0.01),CPB模型+GM1组下降到[(14.72±3.29)mol·Pi/g·protein·h-1](P〈0.05),与CPB模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:CPB可抑制Na+-K+-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na+-K+-ATP酶的作用。  相似文献   

13.
Hu YM  Yang XS  Zhang CY  Xiao B 《中华医学杂志》2008,88(19):1354-1358
目的 利用硝酸甘油实验性偏头痛模型探讨P型Na+-K+-ATP酶在偏头痛发病机制中的作用.方法 20只SD大鼠(雌雄各半)随机分为生理盐水对照组和模型组.模型组按TassorelliCristina法复制偏头痛大鼠模型(每周1次,连续4次),第4次造模后分别取三叉神经节及三叉颈复合体、大脑额叶组织;RT-PCR及Western印迹法分别测定P型Na+-K+-ATP酶的mRNA和蛋白的表达量,免疫沉淀法测定其活性,同时用Fluo-3/AM荧光法测定细胞内钙离子浓度.结果 模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(0.72±0.05,0.59±0.05,5.21±0.51)及大脑额叶组织(0.70±0.05,0.60±0.05,3.61±0.49)的P型Na泵mRNA及蛋白表达和活性均明显低于生理盐水对照组(0.83±0.10,0.67±0.06,6.53±0.73;0.81±0.08,0.71±0.09,6.61±0.73),差异有统计学意义;模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(211 182±12 973)及大脑额叶组织(186 511±18 297)的细胞内钙离子浓度均明显高于生理盐水对照组(135 243±18 105,143 289±25 175),差异有统计学意义.结论 P型Na+-K+-ATP酶可能通过其表达量及活性的变化参与了偏头痛的发生发展过程.  相似文献   

14.
目的 :动态观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性变化 ,结合行为学改变 ,探讨七氟醚麻醉的作用机制。方法 :4 0只SD大鼠随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性变化。结果 :大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 2 1.9%、10 .5 %、19.3% ,其中大脑皮层和海马Na+ ,K+ -ATP酶活性的降低有统计学意义 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ -ATP酶活性下降至最低 (P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 37.2 %、33.5 %、38.9% ;恢复期Na+ ,K+ -ATP酶活性又开始升高 ,但仍低于对照组水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 18.3%、17.9% (P <0 .0 5 )和 2 2 .6 % (P <0 .0 1) ;而清醒期该酶活性基本恢复至对照组水平 (P >0 .0 5 )。大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性改变与麻醉深度的变化相平行。结论 :七氟醚可明显抑制大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示七氟醚可能通过抑制Na+ ,K+ -ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与?  相似文献   

15.
目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P<0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P<0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P<0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P<0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P>0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.  相似文献   

16.
目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。  相似文献   

17.
目的 探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法 建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果  BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论 兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石  相似文献   

18.
Objective: To observe the effects of electroacupuncture (EA) of different intensities on lactate dehydrogernase (LDH), succinate dehydrogenase (SDH) and ATPase in brain tissue of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury (CI/R). Methods: Forty male SD rats were uniformly randomized into sham operation group (group A), CI/R group (group B), CI/R+5 mA EA (group C), CI/R+3 mA EA (group D) and CI/R+1 mA EA (group E) groups with eight rats in each group. Transient general brain ischemia was induced by four-vessel occlusion and reperfusion. The rats in group C, group D and group E were punctured and stimulated at Baihui (GV20), Mingmen (GV4) and Zusanli (ST36) with the same intermittent and rarefaction-dense wave (30 to 50 Hz) and different electric current intensities: 5 mA , 3 mA and 1 mA for 20 min after CI/R. Then the activities of Na+-K+-ATPase, SDH and LDH in mitochondria of brain tissue were measured by spectrophotometry. The ischemic cerebral cortex tissue was taken for observing the ultrastructure changes of impaired nerve cells. Results: Compared with group A, the activities of LDH, SDH and Na+-K+-ATPase were lowerer in the group B (P<0.05 or P<0.01). However, the activities of LDH, SDH and Na+-K+-ATPase were higher in the group D than those in the group B (P<0.05 or P<0.01). In group A, the anatomical structure of the cerebral cortex cells was basically normal; in group B, the neuronal cellular structures were severely damaged, the neuronal mitochondria got swelling, the mitochondrial cristae were broken, the medullated nerve fibers were not integrated. In group C, group D and group E, the ultrastructure of impaired neuron were improved. Group D was the best among three groups above. Conclusion: EA of 3 mA intensity could strengthen aerobic metabolism by elevating the activities of SDH and LDH, meanwhile maintaining the ionic equilibrium in the exterior and interior brain cell and relieving the cellular edema by reinforcing the activities of Na+-K+-ATPase.  相似文献   

19.
目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na+-K+ATP酶活性的影响.方法腹腔注射佐链霉素55mg/kg建立糖尿病模型,以旷场分析法和Morris水迷宫法考察各组大鼠学习记忆能力,检测大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性.结果大鼠糖尿病6个月后,旷场分析示中央格停留时间延长、探洞次数较少,Morris水迷宫实验示逃避潜伏时间延长、搜寻平台策略成绩降低,大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性明显下降.EGb可明显升高Na+-K+ATP酶活性(P<0.05或P<0.01),缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间(P<0.05或P<0.01),提高探洞次数和搜寻平台策略成绩(P<0.05或P<0.01).结论EGb可提高糖尿病大鼠大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性,改善学习记忆能力.  相似文献   

20.
目的:探讨海拔8000m缺氧大鼠脑组织中Na^ ,K^ -ATP酶活性,脂质过氧化物和乳酸含量的变化及其意义。方法:SD大鼠16只,按性别,体重分成常氧对照组和急性减压缺氧组,每组8只,测定两组脑含水量,脑组织中Na^ ,K^ -ATP酶活性降低,乳酸中毒反应等是引起高原缺氧性脑损伤的重要病理因素。  相似文献   

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