电针抑制脊髓内趋化因子CX3CL1表达减轻炎性痛的实验研究

目的:通过观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)所致大鼠炎性痛急性期脊髓组织内趋化因子CX3CL1(Fractalkine,FKN)及其受体CX3CR1表达的影响,探讨FKN是否可能参与电针镇痛的相关机制。方法:清洁级雄性SD大鼠82只,分两批进行实验。第1批大鼠40只,随机分为4组(n=10):空白对照组(Control组),CFA模型组(CFA组),电针治疗组(EA组)和非穴位电针组(Sham组),其中CFA、EA和Sham组使用CFA足底注射造成炎性痛模型;造模后EA组给予电针刺激双侧"足三里"(30 min,2 Hz连续波,1~2 m A),而Sham组接受非穴位针刺处理;分别于造模前及造模后1~7 d观察并测量大鼠机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及热缩足反应阈值(paw withdrawal thermal latency,PWTL),观察电针对CFA所致慢性痛的治疗作用。第2批大鼠42只,仍按上述分组方法随机分入7组(其中CFA、EA、Sham组取造模后1、3 d两个时间点,Control组取一个时间点),在相应时间点处死实验动物取腰段脊髓组织进行Western Blot检验,观察电针干预对FKN及CX3CR1表达的影响。结果:CFA造模致实验动物PWMT及PWTL显著下降(P0.01),提示电针处理部分拮抗了CFA的致痛作用(P0.05);Western Blot结果显示,电针处理能够降低CFA所致动物脊髓组织升高的FKN表达,在造模后3 d最为显著(P0.01),但其受体CX3CR1表达无显著性差异。结论:电针刺激大鼠"足三里"能够改善CFA所致炎性痛症状,其中抑制脊髓的FKN表达可能是电针镇痛的机制之一。     

电针穴位对家兔脑电图的影响

针刺穴位对脑电图是否有特异性的影响,过去的报道还不一致。本工作以家兔自发脑电活动和重复内光引起的脑电节律同化反应为指标,探讨穴位与大脑皮层功能的联系及有关的神经机制。 在安静的实验室内单极引导清醒家兔右额叶,右运动区、双侧枕叶皮层脑电活动,通过测定皮肤低阻点定“内关”穴。用低频低强度电针刺激,电针过程动物保持安静,     

不同时辰电针对大鼠脑内甲脑啡肽和亮脑啡肽含量的影响

为探索时间因素对针刺效应的影响,本文观察了不同时辰电针对大鼠延桥脑、下丘脑、海马、中脑、纹状体和皮层等脑内甲脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)含量的影响。实验前大鼠于室温为28℃的实验室同步训化10天,每日光照和黑暗各12小时(光照期8:00-20:00)。电针于5:00、11:00、17:00和23:00四个时辰进行。电针穴位为     

电针对内脏痛模型大鼠结肠壁、背根节和脊髓内AchE和CGRP表达的影响

目的:观察电针治疗内脏痛对结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)和降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性物质表达的影响,以探讨AchE和CGRP免疫阳性物质在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(VP组,10只)和电针+内脏痛组(EA+VP组,10只)。电针取双侧"足三里"穴刺激60 min,运用酶组织化学技术和免疫组织化学技术,观察电针刺激对福尔马林所诱发的大鼠盆腔内脏痛时,结肠壁、背根节和脊髓内AchE和CGRP免疫阳性物质表达的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后,结肠壁、背根节和脊髓内AchE免疫阳性物质的表达显著高于正常组(P<0.01),CGRP免疫阳性物质的表达显著低于正常组(P<0.01);而电针+内脏痛组,结肠壁、背根节和脊髓内AchE免疫阳性物质的表达显著低于内脏痛组(P<0.01),CGRP免疫阳性物质的表达又显著高于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,Ach和CGRP可能参与了电针对内脏痛的调节作用。     

电针刺治疗对脊髓全横断损伤大鼠后肢运动功能的影响

目的：探讨电针刺激大鼠双侧后肢足三里和悬钟、伏兔和三阴交两组穴位对脊髓全横断损伤大鼠后肢运动功能的影响。方法：16只SD大鼠行T11脊髓节段全横断术后，随机分为A、B两组，A组单纯喂养，B组同时予以电针刺治疗；分别于建立模型后第1-8周末，用BBB运动功能评分法评价并比较两组大鼠后肢运动功能恢复程度。结果：A、B两组大鼠术后第1-8周BBB运动功能评分逐渐增高，B组在第1周末和第3-7周末的BBB评分均明显高于A组（P〈0．05）。结论：外周电针治疗能促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能的部分恢复。     

脱细胞支架联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用

目的 :探讨脱细胞支架(AS)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 :首先制备AS,用于桥接损伤的神经。其次切除大鼠右侧坐骨神经10 mm,建立大鼠SNI模型。将SNI模型大鼠随机分为模型组(M)、AS桥接组(AS)和AS联合电针治疗组(AST)。模型组不予任何干预,AS组将支架桥接于两断端处,AST组在支架桥接术后2 d给予电针进行治疗,采用20 Hz、1 mA疏密波相间的电流,针刺穴位为环跳和阳陵泉,每次电针15 min,7 d 1个疗程。电针4周后,用电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,用尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,用免疫印迹检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 :AST组大鼠坐骨神经传导速度和波幅明显高于AS组;尼氏染色显示AST组脊髓前角运动神经元胞体形态较完整,尼氏体呈蓝紫色、斑块状,偶见部分核移位现象,尼氏体的数量明显多于AS组和模型组;免疫印迹结果显示AST组脊髓内BDNF和NGF蛋白表达量均高于AS组和模型组。结论 :脱细胞支架联合电针不仅可增加大鼠坐骨神经传导速度及波幅,还可阻止脊髓前角运动神经元中尼氏体肿胀与溶解,并可上调脊髓内BDNF和NGF蛋白的表达,对SNI所致的脊髓前角运动神经元损伤有保护作用。     

电针对慢性内脏痛大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽的影响

目的:检测电针对慢性内脏痛大鼠脊髓背角内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成正常对照组,慢性内脏痛模型组和模型加电针组,每组6只。慢性内脏痛模型采用新生幼鼠结直肠刺激方法制备;模型加电针组选取双侧"足三里"和"上巨虚",疏密波,强度1mA,持续30min,隔日一次,持续四次。记录结直肠扩张刺激下腹外斜肌放电幅值;免疫组织化学法检测各组大鼠胸腰段、腰骶段脊髓背角内CGRP的表达变化。结果:电针能够显著降低内脏痛大鼠结直肠扩张刺激诱导的腹外斜肌放电幅值(P0.05);免疫组织化学染色法显示:CGRP样免疫阳性物质的表达在模型组大鼠的胸腰段、腰骶段脊髓背角内均显著升高(P0.01),而模型加电针组的胸腰段、腰骶段脊髓背角内CGRP的表达与模型组相比有显著降低(P0.01)。结论:电针降低慢性内脏痛敏反应的镇痛机制与减少脊髓背角内CGRP样免疫阳性物质的表达有关。     

穴位电针对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓前列腺酸性磷酸酶表达的影响

目的 观察电针对神经病理性痛大鼠脊髓前列腺酸性磷酸酶（PAP）的表达,及腺苷含量及大鼠痛阈变化的影响,探讨电针镇痛机制。方法 21只雄性SD大鼠采用慢性坐骨神经压缩模型(CCI),取“足三里”及“太冲”穴。设假手术组（sham组）、模型组(CCI组）和电针治疗组（EA组）。采用行为学检测大鼠术前、术后第7天和电针治疗后大鼠机械痛敏值和热敏痛阈值变化,采用Real-time PCR技术检测脊髓PAP mRNA的表达,高效液相色谱法检测脊髓腺苷含量。结果 相比CCI组大鼠,电针组大鼠机械痛敏值和热敏痛阈值明显提高（P<0.05, P<0.05）。电针组大鼠脊髓PAP mRNA表达和腺苷含量比CCI组大鼠显著增加（P<0.05）。与CCI组大鼠相比,电针组大鼠脊髓腺苷含量增加（P<0.01）。结论 电针可提高神经病理性痛大鼠机械痛阈值和热敏痛阈值,其机制可能是通过增加脊髓PAP mRNA的表达和腺苷含量发挥作用。     

电针刺激足三里穴对内脏痛大鼠行为学及骶髓后连合核中GFAP、OX42表达的影响

探讨电针刺激大鼠足三里穴(ST36)对内脏痛的镇痛作用机制。向大鼠乙状结肠注射福尔马林制作内脏痛模型。将实验大鼠分成A、B、C和D组:A组为单纯内脏痛组;B组为预先给予电针刺激足三里穴,再制作内脏痛模型;C组为制作内脏痛模型后再给予电针刺激足三里穴;D组为对照组。观察大鼠痛行为表现后,应用免疫荧光组织化学方法观察内脏痛大鼠骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)内星形胶质细胞的标记物胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和小胶质细胞的标记物OX42的表达变化。单纯内脏痛组大鼠的痛行为表现最为明显,内脏痛+针刺组大鼠的痛行为表现略减低,针刺+内脏痛组大鼠的痛行为表现明显减弱。单纯内脏痛大鼠DCN内GFAP和OX42的表达明显增强;内脏痛+针刺组大鼠DCN中GFAP和OX42的表达明显减弱;针刺+内脏痛大鼠DCN中GFAP和OX42表达减低更加显著。实验结果表明电针刺激足三里穴能明显地减弱伤害性刺激引起的内脏痛反应,这种作用可能与星形胶质细胞和小胶质细胞有关。     

蛛网膜下腔注射MSG加强电针效应

经大鼠寰枕膜插入PE-10导管达腰膨大头端。术后7日进行实验。用聚光灯幅射热照射尾部引起甩尾反射以及电刺激尾部引起嘶叫反射作为痛反应指标。电针人中、承浆穴10分。下列实验组均为12例。经导管注入药物溶液量均为15μl。(1)MSG组(二甲麦角新硷,5-HT拮抗剂)。注后嘶叫和甩尾阈均无影响。(2)电针组。针后嘶     

电针对骶髓损伤后神经源性膀胱容量及其组织形态学的影响

背景：骶段的脊髓和腰椎病变导致脊髓损伤使骶髓初级排尿中枢受损或其周围神经(副交感和体神经)病变引起逼尿肌无反射,会导致尿潴留,进而导致膀胱组织细胞形态学也发生了病理性变化。 目的：观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后尿潴留模型大鼠最大膀胱容量及其组织形态学的影响。 方法：SD雌性大鼠40只,随机抽取10只为空白组,其余制备骶髓损伤模型后随机摸球法均分为模型组、电针穴位组和电针对照点组。模型组大鼠只捆绑不针刺,穴位组取大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”,对照点组取非穴对照点,针刺后加电针,均治疗20 min。且所有大鼠在治疗后第14天和第22天行膀胱容量检测,治疗结束后取膀胱组织行苏木精-伊红染色观察大鼠膀胱组织形态学变化。 结果与结论：①电针穴位组最大膀胱容量较治疗前明显降低(P < 0.01),并且较对照点组疗效更明显(P < 0.05),穴位组膀胱容量差值(d值)较对照点组差异更明显(P < 0.05)。②电针穴位组膀胱组织形态学较模型组及对照点组有明显改善。说明电针次髎、中极、三阴交穴可有效降低骶髓损伤后尿潴留大鼠最大膀胱容量并使受损的膀胱组织细胞得到一定程度修复。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

两种督脉电针对大鼠脊髓受损伤神经元存活的影响

目的探讨脊髓损伤区近端督脉2个穴位电针和脊髓损伤区远、近端督脉4个穴位电针对全横断脊髓损伤大鼠腰段脊髓神经元存活与凋亡的影响。方法雌性SD大鼠30只,随机分为对照组、近端督脉穴电针组(EA2组)和远近端督脉穴电针组(EA4组),每组10只大鼠,其中每组各5只分别应用于免疫荧光染色和Western blot检测。在所有大鼠脊髓第10胸段(T10)进行全横断损伤手术。EA2组在脊中(GV9)和至阳(GV6)督脉穴位入针,EA4组在GV9、GV6、腰腧(GV4)和长强(GV1)督脉穴位入针。在术后第3 d开始电针,隔天1次,每次20 min。术后14d后将3组动物取材进行后续实验。Western blot检测脊髓组织活化型半胱天冬酶-3的表达情况。结果与对照组和EA 2组相比,EA 4组可增加脊髓腰段神经元存活数量、减少脊髓腰段神经元凋亡率和下调脊髓腰段组织表达活化型半胱天冬酶-3(P<0.05)。结论脊髓损伤区远近端督脉4个穴位电针要比脊髓损伤区近端督脉2个穴位电针更有效地促进受损伤脊髓腰段神经元存活和减少其凋亡,下调受损伤脊髓腰段组织表达凋亡相关蛋白。     

侧脑室注射阿托品、5—羟色胺对电针家兔“人中”穴诱发的皮层电、海马电觉醒反应和升压反应的影响

在祖国医学实践中早已认识到,针刺“人中”穴可急救昏厥和卒倒。近二十年来,对针刺“人中”的升压效应及其神经途径研究较多,而对用皮层电、海马电等为指标的觉醒反应探讨甚少。为此,我们观察了电针“人中”穴对皮层电、海马电和血压的作用,并进而研究     

电针对刺激兔孤束核区诱发胃电活动变化的影响

针刺治疗胃肠运动功能失调有明显的临床效果,但其机理至今尚不完全清楚。本文用胃电作为胃运动功能的一种指标,观察电针“穴位”对清醒家兔孤束核(NTS)区诱发的胃电活动变化的影响。实验共用家兔18只。实     

电针对蛛网膜下腔注射P物质的效应的影响

经大鼠寰枕膜插入PE-10导管达腰膨大头端。术后7日进行实验。用聚光灯幅射热照射尾部引起甩尾以及电刺激尾部引起嘶叫作为痛反应指标。电针两侧“足三里”和“三阴交”穴10分。以下每实验组均为10例,经导管注入药物溶液量均为15μL。(1)电针组。针后即刻甩尾阈提高为对照值的127.7％(P<0.05),然后下降接近对照     

内毒素性发热家兔血浆、不同脑区组织cAMP含量的变化及电针的影响

用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。     

不同频率电针可分别使大鼠脊髓释放甲啡肽和强啡肽

在临床实践中观察到,同一穴位运用不同针刺手法可产生不同镇痛效果。在大鼠,高频和低频电针镇痛效果可分别为蛛网膜下膣注射强啡肽和甲啡肽抗血清所阻断,提示不同频率电针的镇痛作用由脊髓中不同阿片肽介导。本工作将电针有效和无效鼠分别在电针前和电针时用人工CSF灌流脊髓,测定灌流液中阿片肽的含量,以研究:①不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否不同。⑦电针镇痛效果与脊髓阿片肽的释放量是否有关,结果如下:     

督脉电针对早期受损伤的脊髓神经营养素-3表达的影响

目的 观察督脉电针对早期受损伤的脊髓神经营养素-3(NT-3)表达的影响及其细胞定位.方法 成年雌性大鼠分为损伤组和电针加损伤组.全横断损伤两组大鼠的脊髓1d后,开始对电针+损伤组大鼠进行督脉电针,损伤组大鼠不做督脉电针.电针加损伤组在电针后1、3和7d时间点取出脊髓损伤区组织,损伤组也在相应时间点取出损伤区组织,用ELISA方法检测损伤区组织NT-3水平.再取电针后7d大鼠脊髓损伤区及其邻近组织切片做NT-3的免疫荧光组织化学双标染色.结果 电针加损伤组和损伤组的脊髓损伤区组织NT-3表达在时间上基本一致;在前3 d,NT-3水平是下降的,在后3 d,NT-3水平是增高的.但是,与损伤组相比,电针加损伤组的NT-3水平是明显增高(P＜0.05).免疫荧光双标染色结果显示,神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和巨噬细胞都有NT-3的表达.结论 督脉电针可以促进受损伤早期的脊髓组织细胞合成和分泌内源性NT-3,这可能是督脉电针促进急性脊髓损伤修复的适宜微环境因素之一.     

对完整鼠和脊髓鼠的电针镇痛原理分析

本实验对完整鼠和脊髓鼠的电针效应进行比较,并研究其有关的神经递质。 用250克左右大白鼠,乙醚、乌拉坦复合麻醉下,在第三胸椎直视下完全横断脊髓。术后24小时和7日分别进行实验。在完整鼠和脊髓鼠均经寰枕膜插入PE-10塑料管达腰膨大头端,术后7日进行实验或横断手术。经导管注入药物分别为纳络酮10微克,荷包牡丹碱5微克,溶液量为15微升。针刺两侧环跳和次髎穴15分,频率20赫兹,强度3伏。用聚光灯幅射热照射尾部引起大鼠的甩尾反射作为痛反应指标。     

不同参数电针对佐剂性关节炎大鼠镇痛作用的量化研究

研究不同参数量化电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛作用的影响。用不同波形电针治疗AA大鼠,以痛阈和关节肿胀度为观察指标,采用频谱分析等技术检测所选用的电针参数。治疗后,不同波形电针组痛阈高于模型组(P<0.05,P<0.01);电针组炎症局部肿胀度高于对照组(P<0.01),但较模型组为低(P<0.05,P<0.01);连续波与断续波(续波)的频率、电流、电压、脉冲宽度均相同,声电波的频率、电流、电压、脉冲宽度均为不断变化的。结论为:不同波形电针对AA大鼠均有镇痛作用,可使大鼠的痛阈提高,足跖关节肿胀度改善,尤以声电波治疗效果为佳。电针参数量化存在合理性和重要性。