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患者,男,64岁,躯干部丘疹1个月,皮疹逐渐增多,瘙痒明显,淋巴结肿大伴高热。淋巴结病理检查可见病理性核分裂象。免疫组化示:Ki-67标记指数约90%、CD21及CD23(示FDC网结构紊乱)、CD3及CD5(+)、CD34(血管+)、CD30(免疫母细胞+)、BCL-2(+)。 诊断:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。 相似文献
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患者男,68岁,右侧头部疱疹伴疼痛1周,躯干、四肢皮疹3 d。既往身体健康。体格检查:右侧头部可见成簇疱疹,部分破溃,部分已结痂。双侧颈部及双侧腋窝可触及肿大淋巴结。躯干及四肢散在红色丘疹,上有小水疱、周围绕以红晕,部分结痂。皮损组织病理示:淋巴结活检可见淋巴结结构破坏,未见明显淋巴滤泡,淋巴结内多形性细胞浸润,瘤细胞生长活跃,核分裂象易见。淋巴结免疫组织化学显示CD3广泛阳性;CD10片状阳性;BCL6片状阳性;CXCL13广泛阳性;Ki-67(70%~80%阳性);PD1广泛阳性;EBER散在阳性。 相似文献
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患者,女,82岁,因面、颈、胸背部红斑2月,加重伴双上肢肌痛无力1月于我科就诊,根据患者临床表现及辅助检查诊断为皮肌炎,因患者合并全身多发淋巴结肿大,结合组织病理、免疫组化和基因重排检测诊断为皮肌炎伴发血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。予以甲强龙静滴及化疗,随访2月后去世。 相似文献
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临床资料患者,男,76岁,农民。主因躯干、四肢皮肤多发红色肿物半年、右侧阴囊肿物3个月就诊。患者于半年前无意中发现躯干、四肢皮肤多个肿物,大小不一,呈红色,半球形,高出皮肤,无疼痛瘙痒等不适, 相似文献
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免疫母细胞性淋巴结产产T细胞淋巴瘤(IBL-TC)是特殊类型的周围T细胞淋巴瘤。临床特征为发热;淋巴结、肝脾肿大;皮疹及高γ球蛋白症。皮疹呈多种形态,随其发展主要为二型;丘疹结节型和红皮病型。淋巴结是示淋巴结结构破坏,有形淋巴样细胞、免疫母细胞和浆细胞样的所谓淡染细胞(pale cells)浸润。免疫学示T细胞标记。 相似文献
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报告1例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤伴发环形红斑皮疹病例.患者全身皮肤有大量环形红斑,红斑内缘有鳞屑.淋巴结组织结构大部分受破坏,有大小不等的瘤细胞浸润,血管增生及内皮细胞肿胀,并有多种细胞浸润,免疫表型CD10、bcl-6、CD21、Ki-67、CD45RO和CD3ε均阳性,可见TCRG基因克隆性重排,未见IgH基因克隆重排,EB病毒原位杂交:EBERs(偶+).骨髓检查:骨髓增生大致正常.皮损组织病理:表皮内见个别淋巴样的细胞浸润,表皮内可见多个水疱,疱内可见异型淋巴样细胞,核呈逗点状或多角形,见到Pautrier微脓肿;血管周围可见多量淋巴细胞及组织细胞浸润.免疫组化:CD4、CD8和 CD45RO均阳性,CD20阴性.根据患者的临床特点和实验室检查结果认为,此例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者伴发的环形红斑可能属于一种非特异性皮炎反应. 相似文献
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以环形红斑为初发表现的T淋巴母细胞性淋巴瘤的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 的降雨 例罕见的以环形红斑为初发表现的成人T淋巴母细胞性淋巴瘤。方法 对其临床,组织病理,免疫组化,分子生物学和各种特殊的实验室检查进行研究。结果 颈部,腹股沟肿大数10个淋巴结,全身百余个环形红斑,胸部CT示;前上纵隔占位性淋巴瘤表现。胸水中找到异形细胞。骨髓片示;淋巴瘤累及骨髓,外周血中未发现瘤细胞。淋巴结结构破坏,瘤细胞弥漫分布,呈“满天星”图像。部分瘤细胞浸润,部分向表皮性,可见Pautrier微脓肿,少数淋巴样细胞细胞核呈曲核型,与淋巴结的瘤细胞相似;免疫组化示:LCA,CD43,UCHL-1均阳性,TdT阴性,原位杂交示EBER1/2在淋巴结组织中呈最性;皮肤组织中呈阴性。结论 此例为首例报告罕见的以环形红斑为初发表现的T淋巴母细胞性淋巴瘤。 相似文献
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患者男,67岁,以周身皮疹1月余、发热1周为主诉入院.1个月前双大腿出现红斑样皮疹,伴胸闷、气短、呼吸困难,于外院诊为荨麻疹、过敏性肺炎给予抗生素、甲泼尼龙40 mg静脉滴注,2 d后皮疹消退,症状减轻,甲泼尼龙渐减量.治疗期间发现颈部、腋下、腹股沟多枚肿大淋巴结,行淋巴结穿刺后诊为淋巴结结核.1周前开始给予抗结核治疗,患者出现发热,最高39.8℃,皮疹复现并泛发周身.为进一步诊治来我院.体检:颜面潮红,躯干、四肢泛发轻度水肿性红斑,大多融合成片,颈部、腋下、腹股沟触及多枚甲大至杏核大淋巴结,部分淋巴结融合,质硬,移动度差. 相似文献
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对1例血管内淋巴瘤进行免疫表型分析及原位杂交检测与 EB病毒的关系,并复习相关文献患者男,32岁,发热2个月,左大腿斑块1月.全身体检及辅助检查血小板90× 109,血沉24mm/h,C反应蛋白28.9 mg/L,LDH 448 U/L.病理学检查肿瘤细胞位于真皮层的小血管内,瘤细胞体积较大、核仁明显、胞浆嗜碱性,核分裂相可见.瘤细胞免疫表型CD3,CD45( LCA)呈阳性表达.原位杂交显示E2BERs阴性.患者经CHOP联合化疗一个疗程后获得缓解.血管内T细胞淋巴瘤是一种罕见淋巴瘤,此瘤的诊断必须依赖病理学及免疫组织化学检查,在不明原因发热伴发皮肤斑块时,应及时活检,积极联合化疗. 相似文献
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母细胞性NK细胞淋巴瘤是一种罕见的侵袭性淋巴瘤,可能来源于浆细胞样树突细胞,与EB病毒感染无关。母细胞性NK细胞淋巴瘤可发生于各年龄组,多数为中老年。临床表现为孤立性、多发性肿块、结节或斑块,可呈挫伤样或形成溃疡。可迅速累及淋巴结、软组织和中枢神经系统,临床过程凶险。组织学有一定特点,免疫组化CD56和CIM阳性。尽管患者最初对各种化疗方案多有较好反应,但均很快复发。发病年龄≤40岁、仅有皮肤损害、〉50%的肿瘤细胞表达咖时,预后相对较好。 相似文献
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患者女,64岁,6个月前全身出现多发淡红色斑丘疹,质硬,直径1~3 cm,以左侧颜面部及双下肢明显.曾就诊于某医院,诊断为血管炎.1个月前出现头痛、头晕伴步态不稳,同时伴双手及左足麻木、视物模糊,行头颅CT检查提示"右侧额辐射区腔隙性脑梗塞",1个月来步态不稳逐渐加重,再次就诊于当地医院,行头颅MRI检查提示"双侧丘脑、右侧基底节、右侧额叶及右侧小脑半球梗塞,左侧蝶窦旁异常信号灶".患者为进一步诊治于2010年1月至本院治疗,门诊拟诊脑梗死收住入院.皮疹予复方倍他米松注射液、冰黄肤乐软膏等治疗后稍见好转. 相似文献
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对l例血管内淋巴瘤进行免疫表型分析及原位杂交检测与EB病毒的关系,并复习相关文献。患者男,32岁,发热2个月,左大腿斑块1月。全身体检及辅助检查血小板90×109,血沉24fml/h,C反应蛋白28.9mg/L,LDH448U/L。病理学检查肿瘤细胞位于真皮层的小m管内,瘤细胞体积较大、核仁明显、胞浆嗜碱性,核分裂相可见。瘤细胞免疫表型CD3,CD45(LCA)呈阳性表达。,原位杂交显示E2BERs阴性。患者经CHOP联合化疗一个疗程后获得缓解。血管内T细胞淋巴瘤是一种罕见淋巴瘤,此瘤的诊断必须依赖病理学及免疫组织化学检查,住不明原因发热伴发皮肤斑块时,应及时活检,积极联合化疗。 相似文献
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目的 探讨皮肤原发性T细胞淋巴瘤一些新的临床病理亚型特点。方法 对1例具有新的临床病理特点的T细胞淋巴瘤多次活检、多种病理方法检查及临床资料综合分析,包括常规H-E染色、特殊染色、免疫组化染色、基因重排及PCR检测。结果 皮损为柔软的多发结节,并有黏液囊肿形成;肿瘤细胞以小T淋巴细胞为主,主要浸润真皮及皮下,无明显亲表皮现象。部分肿瘤细胞有亲血管现象,伴明显血管纤维黏液样基质。免疫组化及特殊染色结果显示,CD3,CD43,CD45RO均阳性,CD56少数阳性;CD68,CD79α,CD20,CD30,CD117,ALK,S-100,CD45R,EMA,SMA均阴性;黏液基质阿新蓝染色阳性;基因重排TCR-β阳性;PCR检测EBV病毒阴性。结论 伴血管纤维黏液样基质的T细胞淋巴瘤是皮肤原发性T细胞淋巴瘤一种新的、独特的亚型,不属于亲表皮的蕈样肉芽肿亚型。 相似文献
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蕈样肉芽肿与假性T细胞性淋巴瘤的免疫病理分析耿建丽,周青,徐天蓉蕈样肉芽肿(MF)是一种原发于皮肤、低度恶性的T淋巴细胞淋巴瘤,其临床表现及组织病理学上易与假性T细胞性淋巴瘤(PTL)相混淆。本文着重从临床病理形态和免疫组化方面对5例MF和5例PTL... 相似文献
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患者男,62岁,以全身多发进行性增大的痛性包块为首发表现,伴皮肤破溃流脓、寒颤高热、活动后呼吸困难,影像学发现肺部不规则结节、颅骨多发性穿凿样病灶、左中腹壁及右肛门旁软组织影,抗感染治疗效果不佳,多次浅表包块针吸活检未见肿瘤细胞,纤维支气管镜活检及痰培养发现大量曲霉菌生长,以全身播散性曲霉菌病予抗霉菌治疗后病情仍未能改善,再次行组织病理检查及免疫组化CD45RO(+),CD30(+),CD3(-),CD20(-),CK(-),HMB45(-),符合皮肤T细胞淋巴瘤,间变性大细胞型。给予CHOP方案化疗,2周期后,体温得到控制,包块明显缩小,皮肤溃疡愈合,肺部病灶吸收消失。 相似文献
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原发性皮肤T细胞淋巴瘤外周血克隆性T细胞的检测与研究 总被引:4,自引:3,他引:1
为了解原发性皮肤T细胞淋巴瘤(PCTCL)外周血中克隆性T细胞的存在及其与临床疗铲的相关性,分别对25例PCTCL患者经重组α干扰素治疗前后的外周血标本,应用聚合酶链反应(PCR)方法,以通用引物扩增T细胞受体(CR)γ链编码基因中Ⅴ(可变区)-J(连接区)的结合序列,检测代表克隆性T细胞分子标志的TCR基因重排(GR)。结果发现,25例PCTCL外周血样品,17例见克隆性T细胞(示TCRGR), 相似文献