肝硬化非静脉曲张破裂出血30例临床分析

肝硬化并发食管、胃底静脉曲张破裂出血,已经被广大医务人员所熟悉.近年来急诊胃镜的开展及广泛应用,发现许多肝硬化患者并发上消化道出血是由于胃粘膜糜烂所致(以下称非静脉曲张破裂出血).我院于1991年11月至2002年3月收治肝硬化非静脉曲张破裂出血30例,报告如下.     

肝硬化门脉高压性上消化道出血部位分析

本文分析了我院2002-2005年急诊收治的肝硬化门脉高压症合并上消化道出血64例患者，行急诊进行胃镜检查的临床资料，现报道如下。     

奥美拉唑治疗肝硬化非静脉曲张破裂出血疗效分析

自1998年以来，我们应用阿斯特拉公司生产的奥美拉唑对103例肝硬化非静脉曲张破裂出血进行治疗，效果良好，兹报道如下。     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血128例临床分析

食管与胃底静脉曲张破裂出血是门脉高压患者的严重并发症。亦是肝硬化患者的主要死因之一。现将我科2001年至2003年128例肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者的临床资料总结如下。     

肝硬化门脉高压非静脉曲张破裂出血60例报告

随着急诊胃镜检查的开展,发现肝硬化门脉高压合并上消化道非静脉曲张破裂出血逐渐增多,其原因多为合并上消化道粘膜糜烂或溃疡所致。现将我院１９９０年以来诊治的肝硬化并发上消化道出血６０例报告如下。１　资料与方法１．１一般资料　６０例中男５１例,女９例。年龄３０～７２岁,平均５２３岁。均有肝硬化,曾呕血或黑便,呕吐物或便潜血阳性。１．２方法　急诊胃镜检查,在上消化道出血后２４～４８小时内进行。结果发现所有病例均有不同程度的食道、胃底静脉曲张,参照Ⅲ级分类法［１］：Ⅲ级者４９例,Ⅱ级者９例,Ⅰ级者２例。…     

彩色多普勒超声在肝硬化门脉高压食管静脉曲张破裂出血中的价值

目的:探讨彩色多普勒超声在肝硬化门脉高压食管静脉曲张破裂出血中的价值。方法:回顾性分析2014年8月~2015年8月本院收治的30例肝硬化门静脉高压合并食管静脉曲张患者的临床资料,依据超声检查前、后3个月观察有无呕血、黑便史,经电子胃镜检查证实是否有食管静脉曲张破裂出血分为出血组17例,未出血组13例,采用彩色多普勒超声诊断仪检测脾静脉内径、脾静脉血流速度、门静脉内径、门静脉血流速度、胃左静脉内径、胃左静脉血流速度,计算脾静脉血流量、门静脉血流量、胃左静脉血流量。结果:出血组脾静脉内径、血流量大于非出血组,而血流速度小于非出血组,差异有统计学意义(P<0.05);出血组门静脉内径明显大于非出血组,血流速度小于非出血组,差异统计学意义(P<0.05),而血流量比较无统计学意义(P>0.05);出血组胃左静脉内径大于非出血组,血流速度小于非出血组,差异有统计学意义(P<0.05),而血流量比较无统计学意义(P>0.05)。结论:彩色多普勒超声能够检测脾静脉、门静脉、胃左静脉内径及其相关血流动力学变化指标,特别是检测静脉内径、血流速度及脾静脉血流量对预测肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血风险简单有效。     

肝硬化门脉高压与上消化道非曲张静脉破裂出血原因分析

本文总结1990--2000年106例肝硬化门脉高压合并上消化道出血患者的急诊胃镜及部分患者胃黏膜活检的病理结果，分析其出血原因及门脉高压时胃黏膜的改变。     

肝硬化非静脉曲张破裂出血74例临床分析

1998~2004年,我院收治肝硬化并上消化道出血206例,经胃镜证实为非静脉曲张破裂出血74例,现将诊疗情况报告如下。1临床资料1.1一般情况74例中,男61例,女13例;年龄24~75岁,中位年龄46岁。其中乙肝43例,丙肝4例,乙肝和丙肝重叠感染2例,酒精性25例。均符合1995年(北京)全国传染病与     

肝硬化非静脉曲张破裂出血的内科诊治(附97例报告分析)

目的研究肝硬化非静脉曲张破裂出血的内科诊治特点.方法对该院收治的经急诊胃镜确诊的97例肝硬化非静脉曲张破裂出血患者的临床资料进行统计分析.结果非静脉曲张破裂出血占全部肝硬化上消化道出血的33%,以消化性溃疡和门脉高压性胃病并出血为主要原因,占79%.出血量以中等量出血为多,占47%.出血量的多少和肝功能Child-Pagh分级有关,其中C级患者比例明显大于A和B级患者.内科综合治疗的止血率为87%.结论非静脉曲张破裂出血在肝硬化上消化道出血中占有相当比例;急诊胃镜检查对明确出血病因有重要意义;内科保守治疗有较好的止血效果.     

急诊内镜下套扎治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血

目的探索治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的急诊止血方法。方法采用国产套扎器对58例肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血患者在入院24h内实施内镜下套扎。结果 58例中,1例发生术后出血。结论采用急诊内镜下套扎的近期止血效果明显,短期内无复发。     

非静脉曲张破裂的上消化道出血病因分析

急性上消化道出血（acute upper gastrointestinal hemorrhage）是指食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后的空肠以及肝脏、胆管、胰腺的急性出血,主要表现是呕血、黑便,以及由大量出血引起的全身症状。该病起病急,进展快,严重时伴失血性循环衰竭,甚至危及生命,是临床常见的急危重症。病因可以分为食管胃底静脉曲张破裂出血与非静脉曲张破裂出血两种,前者多见于肝硬化。本文对我院2011年—2013年收治的120例非静脉曲张破裂上消化道出血患者的病因进行了分析,现报告如下。     

45例肝硬化食管静脉曲张破裂出血的临床研究

目的 了解肝硬化食管静脉曲张出血的诱因、临床表现及处理方法.方法 对45例肝硬化食管静脉曲张破裂出血的临床资料进行综合性分析.结果 45例肝硬化食管静脉曲张破裂出血的主要诱因为饮食不当、休息不足或运动不当、情绪不稳定和咳嗽、呕吐等其它因素;主要表现为呕血和黑便;处理方法以药物治疗和胃镜下止血治疗.结论 肝硬化食管静脉曲张破裂出血会危及患者的生命,应积极治疗,挽救患者的生命.临床上要注意对其诱因的预防,减少其破裂的机会.     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险因素分析

目的对肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)危险因素进行分析。方法选择80例EVB患者以及100例肝硬化非出血病人观察其肝硬化病因、腹水情况,B超检查门静脉主干、脾静脉宽度。胃镜检查食管静脉曲张部位、形态、直径、红色征,进行gradgG分级。通过两组资料对比分析,制定EVB危险因素。结果两组在病因、腹水情况、德清ALT、Child-Pugh分级均无显著性差异(P>0.05)。而在细胞计数、食管静脉曲张分级(gradeG)标准有显著性差异(P<0.01)。B超检查门静脉直径、脾静脉直径两组间差异有显著性(P<0.05)。结论与EVB有关的因素包括重度(GⅢ)门静脉增宽、脾静脉增宽、外周血小板、白细胞、血红蛋白计数减少。食管静脉曲张破裂出血组以(gradeG)标准GⅢ为主,对照组则以GⅠ为主。B超测定门、脾静脉对EVB有预测价值。     

彩超下肝硬化门脉血流动力学改变与食管静脉曲张破裂出血的关系研究

目的探讨肝硬化时门脉血流动力学改变与食管静脉曲张破裂出血(EVB)的关系,寻求预测EVB的方法。方法用彩色多普勒超声测定正常人(A组)、肝硬化-无食管静脉曲张(B组)、肝硬化-食管静脉曲张无出血(C组)和肝硬化-食管静脉曲张合并出血(D组)4组,患者门静脉血管内径、血流速度、血流量3个血流动力学参数,对4组数据进行对比分析。结果与A组正常人比较,肝硬化3组患者门静脉内径明显增宽(P<0.01),血流量明显增加(P<0.05),血流速度明显减慢(P<0.01)。D组与B、C组相比,门静脉血流速度有显著性增加(P<0.05)。结论门静脉血流速度减慢与EVB的发生有关,动态监测门静脉血流速度的变化可望成为预测EVB发生的有效手段。     

肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血危险因素分析

目的探讨肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的危险因素。方法选取我院收治的肝硬化合并胃食管静脉曲张的患者,根据患者是否有食管胃静脉曲张破裂出血分为出血组和未出血组。分析可能导致两组患者的静脉曲张破裂出血的危险因素。结果出血组血小板计数、凝血酶原时间、静脉曲张程度、胃镜及彩超检查各指标与非出血组间差异有统计学意义（P〈0.05）;进行多因素回归分析,发现血小板计数、凝血酶原时间及红色征是食管胃静脉曲张破裂出血的危险因素。结论血小板计数、凝血酶原时间及红色征是肝硬化食管静脉曲张破裂出血的危险因素。     

肝硬化非静脉曲张破裂出血的危险因素分析

目的 探讨肝硬化上消化道非静脉曲张破裂出血的危险因素。方法 回顾性分析了55例肝硬化上消化道非静脉曲张破裂出血的临床资料。结果 和对照组比较,在肝硬化上消化道非静脉曲张破裂出血组中,有明显的肝功能损害和凝血酶原时间延长,自发性腹膜炎和重度食管静脉曲张的发生率及幽门螺杆菌感染率也明显增高。结论 严重肝功能损害、凝血酶原时间明显延长、自发性腹膜炎、重度食管静脉曲张及幽门螺杆菌感染是非静脉曲张破裂出血的危险因素。     

肝硬化门脉高压症介入治疗进展

肝硬化合并门静脉高压症者常伴有急性食管-胃底静脉曲张破裂出血（EVB）,EVB是肝硬化门静脉高压症严重的并发症之一;年发生率5%～15%,首次出血死亡率可达15%～35%,存活者再出血率高达80%,死亡率高。常规治疗由于各种技术原因难以取得满意疗效,近年放射介入技术联合应用取得了较为满意的疗效,力求治疗方法具备安全、微创、病死率低、近期及远期效果满意的特点,放射介入技术不失为一种有效的治疗方法。