滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠海马蛋白质组影响的研究

目的:从蛋白质组水平探索脾阴虚痴呆的本质以及滋补脾阴的方药(ZBPYR)作用靶点.方法:采用饮食不节、劳倦过度、耗伤阴液的复合因素综合考虑的方法建立脾阴虚的大鼠模型.并于双侧海马定位注射聚合态β-淀粉样蛋白1-40,应用ZBPYR干预.通过双向凝胶电泳比较各组大鼠海马蛋白质组表达图谱的不同;由MALDI-TOF-MS鉴定表达差异的蛋白.结果:与空白对照组相比,脾阴虚痴呆组有9个蛋白表达差异点;脾阴虚痴呆+ZBPYR组有2个差异点.经质谱鉴定显示脾阴虚痴呆组大鼠海马蛋白中Annexin Ⅲ表达上调,Tubulin beta chain 15、Dihydropyrimidinase-like 2和Guanine nucleotide-binding protein beta-1 subunit表达下降,ZBPYR干预后这些蛋白点的表达与空白对照组比较无明显差异.结论:脾阴虚痴呆大鼠海马的病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,AnnexinⅢ、Tubulin beta chain 15等分子参与了脾阴虚痴呆大鼠的海马病变;ZBPYR可能通过对海马的差异表达蛋白的调控而达到治疗目的.     

脾阴虚的文献研究及临床运用

脾虚证有阴虚、阳虚之分,脾阴虚的证候特征是阴气俱虚,临床表现包括阴虚内热和运化失司两个方面.甘淡滋脾是脾阴虚基本的治疗方法,补脾阴的常用方剂有慎柔养真汤、资生汤之类,山药是滋脾阴的要药.     

脾阴虚刍议

目前中医临床对于脾阴虚不够重视,脾阴虚的临床表现容易被忽视,很多医生将脾阴虚辨证为胃阴虚,从而在治疗用药上出现偏差,把滋胃阴的药物用于脾阴虚,出现助湿碍脾等不良反应,使治疗走上了弯路。鉴于此,本文从脾阴虚的源流、临床表现、脾阴虚与胃阴虚的区别联系、脾阴虚的临床诊断标准及治疗方法等多角度进行分析阐述,由此得出结论,临床上脾阴虚并不少见,应引起临床医生的足够重视。     

《血证论》对脾阴的论述初探

《血证论》一书对脾阴有其独到的见解。提出脾阴的生理功能有主运化、统血及濡养作用;认为脾阴和脾湿是生理和病理的两个不同的内容:提出了脾阴虚的临床症候,又论及脾阴虚导致其它脏腑的症候;提出补脾阴以开胃进食为先治疗脾阴虚。是脾阴学说研究史上一个重要的里程碑。     

脾阴一号丸治疗脾阴虚型萎缩性胃炎36例

目的:观察应用中医脾阴虚理论治疗脾阴虚型萎缩性胃炎的疗效。方法:应用脾阴一号(丸剂)治疗脾阴虚型萎缩性胃炎36例,疗程8周。结果:总有效率91%,幽门螺杆菌(HP)转阴率70%,肠化生及不典型增生不同程度的好转。结论:应用中医脾阴虚理论创研的脾阴一号丸治疗脾阴虚型萎缩性胃炎疗效好,副反应小、值得推广。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗影响的实验研究

目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素信号通路改变的保护作用及其可能的机制。方法高脂饮食加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。脾阴虚模型参照经典的复合因素造模法建立。行为学测试大鼠学习记忆能力。Western blot检测海马IRE1α、JNK、IRS-1蛋白表达情况。结果脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆能力与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。滋补脾阴方药治疗后学习记忆能力改善。脾阴虚糖尿病大鼠海马中磷酸化IRS-1、JNK及IRE1α蛋白表达增强(P<0.05),滋补脾阴方药治疗后表达减弱。结论滋补脾阴方药可显著改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。其作用可能与改善内质网应激来调节胰岛素信号通路有关。     

脾阴虚探讨概况

<正> 在脾胃学说理论与临床应用中,一般多侧重于脾阳胃阴的辨治,而对脾阴虚却较少提及。但事实上,对脾阴虚的阐述古已有之,近年来这方面的探讨文章也逐渐增多,本文择其主要内容,简述如下。历代医家对脾阴虚的论述有关脾阴虚的论述,最早可追溯到《内经》。如《素问·生气通天论》就有“脾气不濡”的提法。《难经·二十二难》曰:“血主濡之”,濡有濡养、润泽之意,泛指阴血之功,既言脾濡,当含脾阴之用。但《内》《难》对脾阴虚的具体治疗则论述不多,至汉·张仲景拟麻子仁丸疗脾约证,可以说才创治脾阴虚之先河。宋·李东垣著《脾胃     

小儿脾阴虚探讨

近年来,国内中医药刊物对脾阴及脾阴虚论述颇多,对脾阴虚与胃阴虚之间区别及联系还作了专题笔谈讨论。这无疑对中医脏腑学说是一个大胆有益的探索。为消化系统、血液系统及部分疑难病证的治疗另辟门径,大有裨益。但有关小儿脾阴虚     

养脾阴法治疗帕金森病的研究思路和方法

阐述养脾阴法治疗帕金森病的研究思路和方法,理论上提出脾阴虚是帕金森病的病机关键,脾阴虚肌肉失濡则强直少动,脾阴虚动风则颤抖动摇,养脾阴法应贯穿于帕金森病治疗的始终。在实验上应从养脾阴止颤方的神经保护为切入点,可能有助于养脾阴法治疗PD机制的初步阐明。临床研究应重视中医养脾阴复方的应用,其可发挥多重靶标优势,提倡随机、双盲、对照、大样本多中心临床试验。     

脾阴虚证治初探

<正> 人体五脏,皆有阴阳之分,如心有心阴心阳,肾有肾阴肾阳。然而,对脾阴之说,未见先贤有所详论。近年来,人们对脾阴的研究有了很大进展,但对脾阴亏虚临床辨证治疗的认识尚有争执,笔者在此谈谈个人见解,谬误之处,尚希同道教正。脾阴虚的证候特点脾为至阴之脏,喜燥而恶湿,医者治脾之病,多重脾阳而忽视脾阴。清代唐容川说:“李东垣后,重脾胃者,但知宜补脾阳而不知滋养脾阴。脾阳不足,水谷固不化;脾阴不足,水谷仍不化也。”充分肯定了临床治疗脾阴的重要性。     

脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及滋补脾阴方药作用机制的实验研究

目的:本项研究旨在通过对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的研究,探讨脾阴虚衰老状态下mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化的规律,进一步揭示脾阴虚衰老的病理实质和滋补脾阴方药的作用机制,从而为脾实质的研究提供客观依据.方法:建立大鼠脾阴虚证衰老模型,观察脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化;观察滋补脾阴方药对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的调控.结果:脾阴虚衰老状态下,大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失较青年组和正常老年组明显增多,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活力较青年组和正常老年组明显下降,滋补脾阴方药可减少脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织的mtDNA缺失,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活力.结论:脾阴虚衰老机体细胞mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力发生异常改变,滋补脾阴方药对脾阴虚衰老时机体mtDNA、呼吸链酶复合体活力有调控作用.     

脾阴虚证临床治验4则

脾阴虚祖国医学记载甚少,而临床又每每多见.笔者根据脾阴虚的临床表现特点,对多种疾病采用补脾阴的方法治疗,每获良效.     

从脾阴虚论治消渴

本文论述了消渴病与脾阴虚的关系,提出脾阴虚在消渴病机占有重要地位,补脾阴是治疗消渴不可忽视的治法之一。     

施丽婕从脾阴论治胃癌切除术后口干经验

介绍施丽婕主任医师从脾阴论治胃癌切除术后口干的经验。施丽婕主任医师认为本病以气阴两虚为病理基础,尤以脾阴亏虚为主导,治以滋养脾阴,益气生津,取得显著疗效。其在滋养脾阴治疗用药上的特点有三:其一,甘淡润脾阴,甘守津还;其二,甘温益脾阴,阳升以化阴;其三,一味陈皮炭健脾和胃以补气生津。     

补脾阴法治疗口腔粘膜疾病

笔者在临床中发现,口腔粘膜疾病患者多有脾阴虚的表现,用补脾阴法治疗取得了较好的疗效.特报告如下.     

脾阴虚证辨治概要

针对中医脾病辨证中对脾阴的认识不足,以中医理论为基础,就脾阴的理论源流、病因病机、证候特点、类证鉴别及治疗方药等加以阐述,旨在说明脾阴脾阳同等重要,脾阴虚与脾气虚、胃阴虚不可混淆,并在一定程度上证明脾阴虚的发生确有其病理学基础。     

脾阴虚证辨治概要

针对中医脾病辨证中对脾阴的认识不足,以中医理论为基础,就脾阴的理论源流、病因病机、证候特点、类证鉴别及治疗方药等加以阐述,旨在说明脾阴脾阳同等重要,脾阴虚与脾气虚、胃阴虚不可混淆,并在一定程度上证明脾阴虚的发生确有其病理学基础。     

黄德铨教授甘淡滋脾法治疗脾阴虚便秘经验浅析

便秘是临床常见病,主要包括排便次数减少、粪便干硬和(或)排便困难等症状[1]。其中脾阴虚便秘在现代中医教材中未被提及,黄德铨教授认为万物皆分阴阳,临床上不应该忽视脾阴虚证,其对临床运用甘淡滋脾法治疗脾阴虚便秘有独到见解。浅析黄德铨教授甘淡滋脾法治疗脾阴虚便秘的经验,并举例佐证,以供临床参考。     

论脾阳虚与脾阴虚

杂病证治中,脾阳统胃阳,胃阴统脾阴而混治之,由来已久.从临床实践看,脾阴虚也很常见,从滋养脾阴入手也颇为有效.中医理论中阴阳学说认为一切事物都具有阴阳两个对立方面,“脾“亦如此.脾阳虚较为多见,东垣为此创立了诸多方药.但凡慢性疾病都可损耗脾阴或肾阴亏虚损及脾阴,出现脾阴不足之症.以下就脾阳虚与脾阴虚略谈管见.……     

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠海马蛋白质组影响的研究

目的:从蛋白质组水平探索脾阴虚痴呆的本质以及滋补脾阴的方药(ZBPYR)作用靶点。方法:采用饮食不节、劳倦过度、耗伤阴液的复合因素综合考虑的方法建立脾阴虚的大鼠模型。并于双侧海马定位注射聚合态β-淀粉样蛋白1-40,应用ZBPYR干预。通过双向凝胶电泳比较各组大鼠海马蛋白质组表达图谱的不同;由MALDI-TOF-MS鉴定表达差异的蛋白。结果:与空白对照组相比,脾阴虚痴呆组有9个蛋白表达差异点;脾阴虚痴呆+ZBPYR组有2个差异点。经质谱鉴定显示脾阴虚痴呆组大鼠海马蛋白中AnnexinⅢ表达上调,Tubulin beta chain 15、Dihydropyrimidinase-like 2和Guanine nucleotide-binding protein beta-1 subunit表达下降,ZBPYR干预后这些蛋白点的表达与空白对照组比较无明显差异。结论:脾阴虚痴呆大鼠海马的病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,AnnexinⅢ、Tubulin beta chain 15等分子参与了脾阴虚痴呆大鼠的海马病变;ZBPYR可能通过对海马的差异表达蛋白的调控而达到治疗目的。