骨髓纤维化患者TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体测定的临床意义

目的　研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其 Ⅰ、Ⅱ 型受体(TGFR1及TGFR2)在骨髓纤维化发生、发展中的作用,并观察其在骨髓纤维化预后方面的意义。方法　用SABC免疫组织化学方法观察TGF-β1及TGFR1、TGFR2在23例骨髓纤维化患者骨髓组织的表达情况,并应用ELISA法测定骨髓纤维化患者血清中的TGF-β1水平。结果　原发性和继发性骨髓纤维化患者骨髓组织TGF-β1及TGFR1的表达水平均明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),而TGFR2的表达水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。骨髓纤维化患者血清TGF-β1水平明显高于对照组,差异非常显著(P<0.01),继发性骨髓纤维化患者升高更明显,骨髓纤维化临床缓解后血清TGF-β1水平下降至接近正常。结论　TGF-β1及其 Ⅰ、Ⅱ 型受体参与骨髓纤维化的发生,骨髓纤维化患者TGF-β1、TGFR1的检测有助于判断其预后。     

骨髓纤维化患者TGF—β1及其I、Ⅱ型受体测定的临床意义

目的：研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其I、Ⅱ型受体（TGFR1及TGFR2）在骨髓纤维化发生、发展中的作用，并观察其在骨髓纤维化预后方面的意义。方法：用SABC免疫组织化学方法观察TGF-β1及TGFR1、TGFR2在23例骨髓纤维化患者骨髓组织的表达情况，并应用ELISA法测定骨髓纤维化患者血清中的TGF-β1水平。结果：原发性和继发性骨髓纤维化患者骨髓组织TGF-β1及TGFR1的表达水平均明显高于对照组（P＜0.01,P＜0.05)，而TGFR2的表达水平与对照组比较差异无显著性（P＞0.05)。骨髓纤维化患者血清TGF-β1水平明显高于对照组，差异非常显著（P＜0.01)，继发性骨髓纤维化患者升高更明显，骨髓纤维化临床缓解后血清TGF-β1水平下降至接近正常。结论：TGF-β1及其I、Ⅱ型受体参与骨髓纤维化的发生，骨髓纤维化患者TGF-β1、TGFR1的检测有助于判断其预后。     

结肠癌组织中TGFβ1及其Ⅱ型受体和Smad4蛋白的表达

目的 探讨转化生长因子-β(TGF-β)通路中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Smad4的关系,及其在结肠癌中的可能作用机制.方法 用EnVision免疫组化法检测38例石蜡包埋人结肠癌标本中TGF-β1、TβRⅡ和Smad4蛋白的表达情况.结果 TGF-β1阳性率为52.6%(20/38),65.8%的TβRⅡ和63.2%的Smad4表达下降.Smad4的表达与肿瘤分化程度及Dukes分期相关(P<0.05).TGF-β1与TβRⅡ之间有相关关系(P<0.05).结论 TGF-β1与TβRⅡ对结肠癌的发生可能有协同作用.Smad4是TGF-β信号通路中的关键因子,但Smad4上游可能还存在其他信号通路,调控其表达.     

转化生长因子-β1及其受体的表达与大鼠肝纤维化关系的研究

目的：探讨肝纤维化形成过程转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体的表达对胶原合成的影响。方法：采用免疫组化和斑点杂交技术,观察实验性大鼠肝纤维化过程肝内TGF-β1、TGF-β RⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达的动态变化。结果：随着肝纤维化程度的加重,肝内TGF-β1、TGF-β RⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达均明显增加,组间比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)。TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达之间均呈明显正相关;TGF-β RⅡ与Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达之间也均呈正相关。结论：TGF-β1是肝纤维化的重要介质,TGF-β RⅡ表达增加是肝纤维化发病机制中的重要环节。     

急性白血病患者血清sICAM-1、TGF-β1和白血病抑制因子水平及其意义

目的探讨急性白血病(AL)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白血病抑制因子(LIF)水平与急性白血病的病情、疗效和预后的关系。方法用酶联免疫夹心法(ELISA)测定44例急性白血病患者化疗前后血清sICAM-1、TGF-β1和LIF水平。结果与正常组比较,AL患者血清sICAM-1水平明显升高(P>0.05),TGF-β1水平明显降低(P<0.01),LIF水平有下降的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。患者获完全缓解(CR)时,该三种细胞因子的水平又恢复正常;复发时,该三种细胞因子的水平又趋升高或降低,并接近治疗前的水平。结论sICAM-1、TGF-β1和LIF均参与了白血病的免疫发病机制。检测AL患者血清上述三种细胞因子的水平,为AL患者监测病情、评价疗效、指导临床用药及预后判断提供较为客观的指标。     

转化生长因子-β及其受体在人类肾细胞癌中的表达

目的 探讨转化生长因子（TGF）-β及其受体（TGF-β）的表达与肾细胞癌（RCC）的关系。方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及表达丰度定量法检测肾细胞癌组织和正常对照组中TGF-β1～3、TGF-βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。结果 RCC组TGF-β1～3表达水平均明显高于正常对照组（P〈0．005）,而TGF-β1更为显著;RCC组的TGF-βRⅡ表达水平明显低于正常对照组（P〈0．005）;而TGF-βRⅠ、Ⅲ的表达水平略高于正常对照组,但差异无显著性（P〉0．05）。结论 RCC组织中TGF-β的表达较正常肾组织高,而TβRⅡ的表达则明显低于正常肾组织,由此降低癌细胞对TGF-β的敏感性,减弱TGF-β抑制肾癌细胞增殖的作用,对TGF-β、TβRⅡ表达水平的检测有助于RCC的诊断和预后判断;TβRⅡ、Ⅲ的表达水平可能与RCC无明显关系。     

子宫内膜癌组织TGF-β1及其受体表达和意义

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR方法检测72例子宫内膜癌及62例正常子宫内膜组织中TGF-β1及TβRⅠ mRNA的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系.结果 子宫内膜癌组织中TGF-β1 mRNA的表达明显高于正常内膜组织,而TβRⅠ mRNA的表达明显低于正常内膜组织(t=16.57、15.49,P＜0.01).TGF-β1 mRNA及TβRⅠ mRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移有关(F=8.01～25.40,t=3.73～9.68,P＜0.05).结论 TGF-β1及TβRⅠ在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用.     

骨形态形成蛋白-7对体外培养肾小管上皮细胞TGF-β1诱导转分化的作用

目的观察骨形态形成蛋白-7(BMP-7)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用,并探讨其作用机制.方法将体外培养的HKC分为5组:(1)无血清培养基阴性对照组;(2)TGF-β1阳性对照组;(3)BMP-7单独作用组;(4)BMP-7与TGF-β1共同作用组;(5)BMP-7预处理后加入TGF-β1组.间接免疫荧光法测定HKC角蛋白(keratin)的表达;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙粘素(E-cadherin)表达;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数;半定量反转录PCR(RT-PCR)方法测定HKC细胞α-SMA、TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA的表达.结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数,在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组(9.7% vs 19.8%,5.8% vs 19.8%,P＜0.05).BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7% vs 19.8%,P＜0.05).RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞,α-SMA mRNA表达分别为阳性对照组的15%和12%,而TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达水平分别为阳性对照的28%和19%及47%和36%.结论一定浓度的BMP-7与TGF-β1同时培养或预处理,都能抑制TGF-β1诱导的HKC细胞转分化;BMP-7可以预防和抑制HKC细胞TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达,这很可能是BMP-7抑制HKC细胞转分化的重要机制之一.     

射频消融治疗后转化生长因子-β对肝癌干细胞发生和肝癌复发的影响

目的 探讨肝癌射频消融(RFA)治疗后,外周血转化生长因子(TGF-β)对肿瘤组织中肝癌干细胞(LCSCs)发生和肝癌复发的影响.方法 检测肝癌RFA治疗后的患者外周血TGF-β和肿瘤组织LCSCs的水平;体外实验研究亚致死温度对肝癌细胞系Hep1-6中肿瘤干细胞和TGF-β水平的影响.结果 RFA治疗后10例患者外周血TGF-β水平显著下降(Ⅰ型患者),另10例患者TGF-β水平显著增高(Ⅱ型患者).Ⅰ、Ⅱ型患者肝癌复发时间分别为(2.45±1.46)和(11.90±3.72)个月,差异有统计学意义(P＜0.001).RFA治疗后,Ⅰ型患者复发肝癌组织中CD13 mRNA的水平较治疗前明显上调,上调2倍以上;但RFA治疗对Ⅱ型患者CD13mRNA水平无明显影响.小鼠肝癌细胞系Hep1-6用45℃亚致死温度处理10 min后再继续培养24 h.45℃处理相比37℃处理,可显著上调CD13+ Hep1-6细胞水平(P＜0.001),并且45℃处理导致Sox2表达增加和TGF-β表达下降.用中和抗体抑制TGF-β可显著增加CD 13+ Hep 1-6细胞水平(P＜0.001);而用Sox2 siRNA抑制Sox2表达则显著减少CD13+ Hep1-6细胞水平(P＜0.001).结论 TGF-β可以通过抑制Sox2的表达来抑制LCSCs的产生,从而抑制肝癌复发.     

大鼠肝细胞癌发生发展过程中转化生长因子-β1/2及其受体mRNA的表达

目的:定量检测大鼠肝细胞癌发生发展过程中转化生长因子(TGF)-β1/2及其受体TβRⅠ/ⅡmRNA的表达水平.方法:成年SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组利用二乙基亚硝胺诱导建立大鼠肝细胞癌模型,分别于第1～18周分批处死动物(肝癌组3只,对照组1只).取肝组织标本作组织切片和病理检查;抽提肝组织RNA并逆转录,实时荧光定量PCR技术分析TGF-β1/2、TβRⅠ/Ⅱ mRNA表达水平,以β-actin为内参照.结果:相对于β-actin,正常大鼠肝脏TGF-β1和TGF-β2的mRNA含量分别为0.007 6±0.002 8和0.001 6±0.001 1;TβRⅠ和TβRⅡ分别为0.003 4±0.001 4和0.061 2±0.043 3.在大鼠肝癌发生发展过程中TGF-β1和TGF-β2的表达逐渐升高,TβRⅠ和TβRⅡ基因的表达则逐渐下降.结论:肝癌细胞中TGF-β1和TGF-β2及TβRⅠ和TβRⅡ基因表达水平的变化可能使TGF-β对肝癌细胞的抑制作用减弱,TGF-β及其受体介导的信号转导通路在肝癌发生发展过程具有重要作用.     

原发性肝癌患者血清TGF—β1表达水平与浸润转移关系的研究

目的探讨原发性肝癌患者血清TGF-β1表达水平与浸润转移关系。方法采用酶联免疫吸附实验法检测78例原发性肝癌患者、62例肝硬化患者和65例健康查体者血清TGF-β1表达水平,并分析其与原发性肝癌浸润转移关系。结果原发性肝癌组患者血清TGF-β1水平明显高于肝硬化组和对照组,差异有显著性(P<0.05)。肝硬化组与正常对照组血清TGF-β1水平比较差异无显著性(P>0.05)。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者TGF-β1水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者,差异有显著性(P<0.05)。淋巴结转移阳性患者TGF-β1水平明显高于阴性患者,差异有显著性(P<0.05)。TGF-β1水平与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论血清TGF-β1水平在原发性肝癌中明显升高,并且与原发性肝癌患者的TNM分期和淋巴结转移有关,为临床原发性肝癌的诊断及预后判断提供了一定依据。     

转化生长因子β1及其Ⅰ型受体与子宫内膜癌发生及转移的关系

目的 探讨转化生长因子 (transforming growth factor β1TGF-β1及其Ⅰ型受体TGFβR-Ⅰ与子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)发生及转移的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测子宫内膜癌30例、子宫内膜复杂增生(complex hyperplasia,CH)15例,其中伴有不典犁增生9例、正常子宫内膜组织12例中TGFF-β1及其受体TGFOR Ⅰ的表达.利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(microvessel density,MVD).子宫肌层侵蚀面积被选择地染色.结果 子宫内膜癌及复朵增生组织中TGF-β1表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01,P<0.05).而前两者之间差异无统计学意义(P>0.05).FGF-β1达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈止相关(P<0.05).从正常子宫内膜、复杂增生到子宫内膜癌组织中TGFJβR-Ⅰ表达逐渐下降甚至缺如,且两两问差异均有统计学意义(P<0.05).TGFβR-Ⅰ表达与肌层浸润深度呈负相关(P<0.05).子宫内膜癌组织中MVD高于复杂增生组及正常子宫内膜(P<0.01),与组织学分级、肌层浸润深度及临床分期差异无统计学意义(P>0.05),而与TGF-β1异有统计学意义(P<0.05).结论 .TGF-β1度表达可能是子宫内膜癌发生的早期现象.而其促进癌组织的肌层浸润和血管发生,则可能是子宫内膜癌发生转移的机制.TGF-β1进子宫内膜癌发生与转移的作用均与TGFβR-Ⅰ表达下降或缺如有关.     

骨髓增生异常综合征和急性髓细胞白血病患者血清转化生长因子-β1的检测

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平及意义。方法:采用定量双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MDS 32例、AML 21例及16例正常对照者血清中TGF-β1水平。结果:初诊AML患者与MDS患者血清TGF-β1水平均显著低于正常对照组(均P<0.01)。AML患者达完全缓解时TGF-β1水平恢复正常,未缓解和复发患者TGF-β1水平与初诊患者无显著性差异(P﹥0.05)。MDS低危型患者血清TGF-β1水平与高危型及初治AML患者相比为高,但三者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:检测AML和MDS患者血清TGF-β1水平变化有助于判断病情,评价疗效,估计预后。     

转化生长因子-β1及其受体在大肠癌的表达及其意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用.方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGF-β1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况.结果 TGF-β1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P＜0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P＜0.01);TGF-β1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05或P＜0.001).结论 TGF-β1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGF-β1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性.     

The expressions of transforming growth factor β1,TGFβRⅠ and TGFβRⅡ gene in large intestine polyps and cancer

目的:探讨转化生长因子β1 (TGFβ1)、转化生长因子β受体Ⅰ(TGFβRⅠ)、Ⅱ在大肠癌发生中的可能作用.方法:免疫组织化学法检测110例大肠息肉(息肉组,其中高危型大肠腺瘤50例)、各期大肠癌(大肠癌组)40例及正常大肠组织(正常组)20例TGFβ1,TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达.结果:息肉组、大肠癌组和正常组间TGFβ1、TGFβRⅡ表达差异有统计学意义(P＜0.01),而3组间TGFβRⅠ表达差异无统计学意义(P>0.05);高危型大肠腺瘤与Duke′s A期大肠癌TGFβ1表达差异有统计学意义(P＜0.05),而2组间TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达均无统计学意义(P>0.05).结论:TGFβ1、TGFβRⅡ在正常组、息肉组、大肠癌组间有不同,提示该指标可能参与大肠癌发生,TGFβ1可能在大肠腺瘤癌变早期起作用.     

TGF-β1、T β R-Ⅱ在鼻内翻性乳头状瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)在鼻内翻性乳头状瘤(NIP)中的表达及其在该病恶变中的临床意义.方法 将72例NIP分为NIP良性病变组、NIP不典型增生组、NIP恶变组,应用免疫组织化学SABC法检测各组中TGF-β1和TβR-Ⅱ蛋白的表达,同时取10例鼻息肉做对照.结果 TGF-β1在鼻息肉组、NIP良性病变组、不典型增生组、恶变组的阳性表达率分别是30.00%,34.09%,68.75%,91.67%;TβR-Ⅱ在鼻息肉组、NIP良性病变组、不典型增生组、恶变组的阳性表达率分别是40.00%,40.91%,12.50%,0.00%.NIP恶变组中TGF-β1表达水平高于NIP良性病变组和鼻息肉组(P<0.05),而NIP恶变组中TβR-Ⅱ表达水平低于NIP良性病变组和鼻息肉组(P<0.05);NIP不典型增生组中TGF-β1表达水平与NIP恶变组比较无统计学差异(P>0.05),NIP良性病变组中TGF-β1的表达水平与鼻息肉组比较无统计学差异(P>0.05).3组NIP中,TGF-β1和TβR-Ⅱ表达均呈负相关(rs=-0.47,P<0.01).结论 TGF-β1、TβR-Ⅱ表达异常与NIP恶变密切相关,但与NIP的发生可能无关;对NIP伴不典型增生的病例进行TGF-β1和TβR-Ⅱ蛋白的联合检测,有助于预测NIP恶变.     

TGFβ1及其受体TGFβ RⅡ在宫颈鳞状上皮癌组织中的表达

目的观察转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅱ型受体(TGFβ RⅡ)在宫颈鳞状上皮癌中的表达情况,探讨其与宫颈癌发生发展的关系.方法应用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞状上皮癌(病理分级Ⅰ-Ⅲ级)中TGFβ1和TGFβ RⅡ的蛋白表达,并与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织作半定量比较.结果 (1)正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中TGFβ1和TGFβ RⅡ表达于上皮细胞的胞浆内,两组表达水平差异无显著性(P>0.05);宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ1和TGFβ RⅡ蛋白表达位于癌细胞的胞浆内;(2)宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ1蛋白表达水平明显上升,与前二组比较差异有显著性(P<0.01);(3)宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ RⅡ蛋白表达明显下降,与前二组比较差异有显著性(P<0.01);(4)随着宫颈癌病理分级的增加,TGFβ1表达水平上升,其差异也有显著性(P<0.05),但TGFβ RⅡ表达无显著性差异.结论宫颈鳞状上皮癌的发生发展可能与TGFβ1蛋白的高表达和TGFβ RⅡ蛋白的低表达有关.     

脂溢性角化病皮损的表皮中TGF-βⅠ型和Ⅱ型受体表达下调

目的探讨转化生长因子-β受体（tmnsforming growth factor β receptor,TGF—βR）在脂溢性角化病皮损中表达水平的变化及其意义。方法采用实时定量聚合酶链式反应（quantitative real—time PCR）和S-P免疫组织化学技术分别检测脂溢性角化病及正常对照皮肤中Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体（TGF—βRⅠ,TGF—βRⅡ）的表达。结果TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在脂溢性角化病皮损表皮中的表达较正常表皮显著降低。结论脂溢性角化病皮损中表皮TGF-β受体表达下调有助于表皮细胞的异常增生,促进了该表皮肿瘤的形成。     

转化生长因子β1及其Ⅰ型和Ⅱ型受体在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)在子宫内膜腺癌组织中的表达情况及临床意义。方法采用免疫组织化学的方法检测48例子宫内膜腺癌、19例子宫内膜非典型增生、20例正常增殖期子宫内膜组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白的表达情况,并结合临床资料进行分析。结果 TGF-β1、TβRⅠ在子宫内膜腺癌、子宫内膜非典型增生中的表达明显低于正常增殖期子宫内膜(P<0.01),TβRⅡ在子宫内膜腺癌、子宫内膜非典型增生及正常增殖期子宫内膜之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ在中、低分化癌组织中的表达明显低于高分化癌组织(P<0.05,P<0.01),但三者的表达与临床分期、肌层浸润、淋巴结转移无明显关系(P>0.05)。正常增殖期子宫内膜、子宫内膜非典型增生组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ三者之间表达呈一致性,两两均呈正相关,但子宫内膜腺癌组织中TβRⅠ、TβRⅡ的表达缺乏相关性。结论 TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ表达的异常共同参与了子宫内膜腺癌的发生和发展,但TβRⅠ表达的下调可能是始动因素,起着更关键的作用。     

TGF-β1及其受体在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用

目的 探讨TGF-β1及其受体TGF-β1受体-Ⅰ(TGF-beta type Ⅰ receptors,TβR Ⅰ)和受体-Ⅱ(TGF-beta type Ⅱ receptors,TβR Ⅱ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用.方法 采用皮下注射脱氢表雄酮的方法建立PCOS动物模型,运用免疫组化方法检测卵巢中TGF-β1蛋白表达,并进行图像分析;采用KT-PCK方法检测TGF-β1受体TβR Ⅰ和TβRⅡ mRNA在卵巢中的表达.结果 与对照组相比,TGF-β.在PCOS各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞中的表达强度差异无统计学意义(P>0.05).而在PCOS间质细胞、窦状卵泡膜细胞的表达显著高于对照组(P<0.05,P<0.01).凝胶图像分析显示TβR Ⅰ和TβRⅡmRNA相对含量显著高于对照组(P<0.05).结论 PCOS组TGF-β1表达异常是导致卵巢间质纤维化、包膜增厚的主要原因;TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控.PCOS大鼠TGF-β1受体表达的上调,是使TGF-β1致纤维化功能增强的原因之一.