醛固酮合成酶基因多态性与急性脑梗死相关性研究

目的研究醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T／C多态性与急性脑梗死(ACI)的关系。方法应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对341例ACI患者和329例正常人的CYP11B2基因-344位点基因多态性进行检测,并用放射免疫方法测定其血浆醛固酮的浓度。结果病例组CYP11B2基因TC和CC基因型的频率显著高于对照组,分别为38．12％和9．97％,相对于TT基因型,暴露于TC和CC基因型人群的OR值分别为 1．72和1．88;病例组C等位基因的频率也显著高于对照组,为29．03％,相对于T等位基因,C等位基因的OR值为 1．57。携带CC基因型的个体,ALD浓度病例组显著高于对照组(P<0．05);病例组中CC基因型的血浆醛固酮 (ALD)浓度显著高于TT基因型(P<0．05)。结论醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T／C多态性与ACI相关;C 等位基因可能是中国人ACI的一个遗传标志。     

脑梗死与血脂、血糖的关系分析

目的探讨中老年人脑梗死的发病与血压、血脂、血糖的关系。方法240例患者根据脑CT或MRI检查结果分为脑梗死组120例和非梗死组(对照组)120例。对2组患者的血压、血脂、血糖等指标用t检验分析。结果脑梗死组合并高血压的(?-)生率明显高于对照组(P<0.05);2组甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白-A(APOA)等生化指标差异无显著性(P>0.05);但胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDH-C)、血糖(GLU)、载脂蛋白-B(APOB)方面差异有显著性(P<0.05)。结论高血压作为老年人脑梗死的独立危险因素,是老年人防治脑梗死的重点内容,而控制血脂、血糖水平在一个正常的范围对防治脑梗死亦有积极意义。     

脑梗死的发病、预后与血糖血脂的关系

目的探讨60例糖尿病并脑梗死患者的血糖、血脂与其梗死灶最大直径、神经功能损伤、临床疗效、并发症和病死率的关系。方法60例糖尿病并脑梗死与60例非糖尿病脑梗死进行比较。结果糖尿病并脑梗死时多为主干支大灶性梗死,且神经功能损伤重,临床疗效差,并发症和病死率高。另外脑梗死面积、并发症和病死率均与血糖、血脂水平呈正相关。结论血糖、血脂水平升高可加重脑梗死损害,积极控制血糖、血脂对脑梗死治疗及预后是有益的。     

中青年脑梗死患者蛋氨酸合成酶还原酶基因多态性研究

目的 探讨蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因多态性与中青年脑梗死的关系. 方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测105例中青年脑梗死患者(郑州大学第一附属医院神经内科自2008年5月至2009年10月收治)和116例对照者MTRRA66G的基因型,应用高效液相色谱荧光法检测2组对象血浆同型半胱氨酸(Hey)水平. 结果 脑梗死组和对照组MTRRA 66G基因型及等位基因频率比较差异无统计学意义(P＞0.05).将脑梗死组按是否合并高血压、糖尿病和冠心病进行分层分析,发现脑梗死无合并症组GG基因型及G等位基因频率明显高于对照组(36.4％ vs 23.3％,62.1％ vs 52.2％),但差异无统计学意义(P＞0.05);脑梗死合并疾病组基因型及等位基因频率与对照组相比差异亦无统计学意义(P＞0.05).脑梗死合并疾病组、脑梗死无合并症组及对照组GG基因型血浆Hcy水平均明显高于从基因型,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 MTRR A66G基因多态性与中青年脑梗死发病无关,但MTRR A66G基因纯合子突变可引起血浆Hcy水平明显升高.     

急性脑梗死血糖血脂与其他危险因素相关性分析

目的 探讨急性脑梗死血糖血脂与其他危险因素相关性.方法 对43例急性脑梗死血糖血脂与其他危险因素进行相关性分析.结果 脑梗死患者空腹血糖(FPG)与甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)呈正相关(P<0.05),与活化部分凝血酶原时间(APTT) 呈负相关(P<0.05);总胆固醇(TC)与血小板压积(PCT)呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(P<0.005);TG与FPG、LDL、全血低切还原黏度(LDV)呈正相关(P<0.05),与年龄呈负相关(P<0.05);HDL与血浆凝血酶时间(TT)呈正相关(P<0.05),与TC、LDL、LDV呈负相关(P<0.005、P<0.005、 P<0.05);LDL与TG呈正相关(P<0.05),与HDL呈负相关(P<0.005).结论 FPG、TC、HDL与血小板、凝血机制、血液流变学改变在脑梗死的发生和发展过程中密切相关.     

颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死患者血脂、血压关系的探讨

目的探讨急性脑梗死患者血脂浓度、血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法应用彩色多普勒超声检查急性脑梗死患者的颈动脉内膜-中膜厚度、斑块数和性状，同时检测血压。查血脂；121例急性脑梗死患者根据有无高血压分为脑梗死组47例、高血压并发脑梗死组74例，年龄相匹配的正常对照组35例。各项数据用SPSS10．0软件统计分析。结果脑梗死合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块发生率最高（69．7％），且以软斑及混合斑为主，脑梗死组次之（59．6％），正常组最低（20％）。有颈动脉粥样硬化斑块与无颈动脉粥样硬化斑块相比．血清LDL—C水平明显升高。结论颈动脉粥样硬化斑决是脑梗死的重要危险因素，高血压及高LDL—C血症是颈动脉粥样硬化的危险因素．     

腩梗死的发病、预后与血糖血脂的关系

目的探讨60例糖尿病并脑梗死患者的血糖、血脂与其梗死灶最大直径、神经功能损伤、临床疗效、并发症和病死率的关系。方法60例糖尿病并脑梗死与60例非糖尿病脑梗死进行比较。结果糖尿病并脑梗死时多为主干支大灶性梗死，且神经功能损伤重，临床疗效差，并发症和病死率高。另外脑梗死面积、并发症和病死率均与血糖、血脂水平呈正相关。结论血糖、血脂水平升高可加重脑梗死损害，积极控制血糖、血脂对脑梗死治疗及预后是有益的。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血脂、血糖水平的关系

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化(CAS)斑块与血脂、血糖(BG)水平的关系.方法 对123例脑梗死患者应用彩色多普勒超声检测其颈总动脉、颈内动脉颅外段及分叉处内-中膜厚度(IMT)、斑块数和性状,同时检测血脂包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白(a){ LP(a)}、BG水平,并与正常对照组比较.评定标准:IMT≤1.0mm为血管正常,1.0mm< IMT≤1.2mm为硬化,IMT> 1.2mm为斑块形成.结果 (1)与正常对照组比较,脑梗死组IMT明显增厚、CAS斑块检出率、不稳定性斑块百分百明显增高(均P<0.05).(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、BG水平脑梗死组明显高于正常对照组(均P<0.05～0.01);脑梗死有斑块(包括稳定性斑块和不稳定性斑块)组明显高于无斑块组(均P<0.05～0.01).(3)脑梗死组IMT与TC、LDL、BG水平呈正相关(r分别为0.33、0.32、0.34,P<0.05～0.01).结论 血TC、LDL、BG水平可能与颈动脉不稳定斑块并发的脑梗死有关;脑梗死患者IMT增厚,CAS斑块及不稳定斑块发生率高.     

急性期血压血糖血脂水平与脑卒中靶器官损伤预后的相关性

目的 探讨急性期血压、血糖、血脂水平与脑卒中靶器官损伤预后的相关性.方法 选择急性期脑卒中患者96例,根据靶器官损伤情况分为单纯脑卒中组31例,脑、心损伤组42例,脑、心、肾损伤组23例,分析各组的血压、血糖、血脂水平差异以及治疗后的神经评分情况.结果 不同靶器官损伤组NSBP、NDBP、NPP差异有统计学意义;脑、心、肾损伤组DDBP明显低于单纯脑卒中组和脑、心损伤组;脑、心、肾损伤组FPG、HbA1c、BUN与单纯脑卒中组和脑、心损伤组差异有统计学意义;不同靶器官损伤组TG、LDL差异有统计学意义;单纯脑卒中组Barthel和NIHSS改善率明显优于脑、心损伤组和脑、心、肾损伤组;脑、心损伤组Barthel改善率明显优于脑、心、肾损伤组.结论 高血压、高血糖、高血脂水平会导致急性期脑卒中患者的多个靶器官发生损伤,且病情重、预后差,合并多个靶器官损伤的患者治疗后的神经评分改善率低.     

广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ基因多态性及血脂水平的研究

目的　研究广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ (ApoCⅢ )基因多态性及血脂水平的改变。方法用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测 3代均为壮族的 6 8例脑梗死患者的ApoCⅢ基因多态性及血脂和脂蛋白的含量并与 72名正常人 (对照组 )进行比较。结果　脑梗死组与正常对照组ApoCⅢ 3′端SstI(32 38G)的S1S1、S1S2 、S2 S2 3种基因型频率分别为 0 4 12 / 0 5 6 9、0 5 2 9/ 0 36 1、0 0 5 9/ 0 0 6 9,两组间比较差异均无显著性 (均P >0 0 5 ) ;脑梗死组与正常对照组S1、S2 等位基因的频率分别为 0 6 76 / 0 75 0、0 32 4 /0 2 5 0 ,两组比较差异均无显著性 (均P >0 0 5 )。脑梗死组血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均显著高于正常对照组 (均P <0 0 1) ,高密度脂蛋白水平显著低于对照组 (P <0 0 1) ,血清载脂蛋白A1水平两组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　ApoCⅢS2 等位基因与广西壮族脑梗死患者的发病无明显关系 ,脑梗死患者存在明显血脂水平异常。     

脑血管病患者血脂水平改变的临床意义

目的 :探讨脑血管病患者血脂变化规律。方法 :脑梗死患者 10 6例、脑出血患者 6 5例和非脑血管病患者 83例 ;脑梗死组又分为初发和复发、<6 0和≥ 6 0岁、以及合并高血压、糖尿病和冠心病等亚组。用比色法测定甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、总胆固醇 (TC)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)水平。结果 :脑梗死组血清TC、TG和LDL -C水平明显高于对照组 ,而HDL -C水平与对照组无明显差异。老年脑梗死组TC、TG水平显著高于对照组 ;复发脑梗死组TC、LDL -C水平显著高于对照组 ;脑出血患者血脂指标和对照组相比无显著差异 ;合并高血压和糖尿病组血清TC、TG和LDL -C均高于单纯脑梗死组和对照组。结论 :血清TC、LDL -C主要与复发性脑梗死有关 ,而TC、TG主要与老年脑梗死发生有关 ;血清TC、TG和LDL -C升高与脑梗死合并高血压和糖尿病有关     

内皮细胞性一氧化氮合酶基因可变性重复序列多态性与脑梗死的关系

目的　探讨内皮细胞性一氧化氮合酶 (eNOS)基因内含子 4可变性重复序列 (VNTR)的多态性与脑梗死 (CI)的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)技术 ,检测 15 2例CI患者的基因型 ,并与对照组比较。应用多元回归分析进行风险因素独立性分析。结果　CI组eNOS基因ab基因型的频率 (2 2 .36 % )明显高于对照组 (12 .2 8% ) ,a等位基因的频率 (12 .5 % )也明显高于对照组 (7.0 % ) ,差异均有显著性 (均P <0 0 5 )。ab基因型较bb基因型对CI的OR为 2 .0 5 (P <0 0 5 ) ,在用多元回归分析校正其他危险因素后OR为 1.98(P <0 0 5 ) ;CI组患者患高血压、高血脂、糖尿病及吸烟的比例较对照组为高 (均P <0 0 1) ,CI组患者年龄也较对照组高 (P <0 0 5 )。结论　eNOS基因ab基因型与CI有相关性 ,等位基因a可能是CI的独立危险因素。     

干预Hhcy、高血压病对高血压病合并Hhcy脑梗死复发的影响

目的探讨干预高血压病、高同型半胱氨酸血症对高血压病合并Hhcy脑梗死复发的影响。方法采用前瞻平行对照法将300例高血压病合并Hhcy脑梗死分为A组150例,依那普利叶酸＋常规治疗（依那普利叶酸10mg：0.8mg／d）,每日1次;B组150例：常规治疗（不含B族维生素）。随访2年观察联合干预高血压病、Hhcy对高血压病合并Hhcy脑梗死复发的影响。结果在6、12、24个月随访期间依那普利、叶酸＋常规治疗组（A组）Hey水平显著低于常规治疗组（B组）（P〈0.05）,血压水平2组无明显的差异（P〉0.05）;依那普利、叶酸＋常规治疗组（A组）脑梗死复发率为15.15％;常规治疗组复发率为17.85％,2组间差异明显（P〈0.05）。Logistic回归分析显示HCy降低、血压下降是高血压病合并Hhcy脑梗死复发的保护性因素,0R值分别为0.665、0.542。结论同时控制高血压病、Hhcy可降低高血压病合并Hhcy脑梗死的复发。     

女性急性脑梗死患者内源性性激素和血脂变化的研究

目的 探讨女性急性脑梗死（ＡＣＩ）患者血清性激素水平的变化及其对血脂的影响。方法 应用酶联免疫吸附法、酶比色法和直接测定法检测女性ＡＣＩ患者的血清雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔｅ）、Ｅ２／Ｔｅ及血脂含量并与健康人比较。结果 女性ＡＣＩ患者有性激素失衡及血脂异常,Ｅ２、Ｔｅ、ＨＤＬ含量降低,以Ｅ２降低更为明显（Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．０５）,而Ｅ２／Ｔｅ无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,ＬＤＬ、ＴＣ含量较对照组明显升高,均有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论 性激素水平紊乱是女性急性脑梗死患者的危险因素之一,并影响脂质代谢。     

脑出血血浆渗透压和醛固酮的动态变化观察

在４２例脑出血患者发病后１～２ｄ，５～７ｄ及４周分别测定血浆渗透压和血醛固酮浓度。结果显示：血浆渗透压和血醛固酮在发病后的１～２ｄ无明显变化，５～７ｄ显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），４周时恢复或趋于正常。二者变化与出血量无相关关系，脑出血急性期血浆渗透压严重降低提示预后不良。     

脑梗死急性期血压与预后的相关研究

目的 研究脑梗死急性期血压变化与预后的关系,为临床血压管理提供依据.方法 采用前瞻性队列研究方法,连续登记2004年10月～2010年1月入住苏州大学附属第二医院神经内科及2004年10月～2006年8月入住苏州市立医院本部神经内科的发病24h内的脑梗死患者.连续观察入院7d内血压,记录随访6个月时死亡情况.对影响急性期预后的各因素进行Logist回归分析.结果 本研究共纳入480例脑梗死患者.入院时血压与预后呈L型关系,即当收缩压(SBP)<120mmHg,舒张压(DBP)<70mmHg时死亡率均明显升高.7d内平均SBP与预后呈U型关系(P<0.05),即当SBP在120～140mmHg之间预后最好,高于或低于此范围死亡率均升高.7d内连续性变异与死亡率呈正相关,变异率越大死亡率越高.24h内血压下降率与预后呈u型关系,下降率不超过20%时预后最好(P<0.05).影响预后的主要血压因素为血压的连续性变异率.结论 急性期血压独立影响脑梗死患者预后,入院7d内血压的处理应谨慎.     

腔隙性脑梗死与脉压和脉压指数之间的关系

目的探讨腔隙性脑梗死与脉压和脉压指数之间的关系。方法回顾性分析我院2013-01—12收治的126例高血压患者的临床资料,根据头部CT和MRI检查结果或据MRI检查结果将62例腔隙性脑梗死患者作为观察组,将64例非腔隙性脑梗死组作为对照组,2组患者实施24h动态血压监测。结果观察组的脉压、脉压指数(PPI)和收缩压(SBP)均比对照组升高明显(P0.05)。结论腔隙性脑梗死与脉压、脉压指数及收缩压升高有关,控制血压可以预防腔隙性脑梗死的发生。     

急性脑梗死后脉压的相关性研究

目的通过对急性脑梗死患者的人院脉压分析，研究脉压增大与脑梗死的发生、严重程度的相关性。方法选住院治疗的急性脑梗死患者300例，和同期来我院的体检人员199例为对照组，记录血压各个参数(收缩压、舒张压、脉压)、脑梗死组的神经功能缺损评分，并进行统计分析。结果(1)病例组与对照组的脉压有显著性差异，病例组脉压高于对照组。脉压与收缩压的相关性更为密切。(2)在缺血性脑梗死组，脉压最大的分布区域在60～69mmHg，占27．7％；对照组脉压最大的分布区域在40～49mmHg，占35．7％。显示脑梗死时脉压大于60mmHg的发生率较高。(3)随着年龄的增加，脉压增大。两组的同年龄分组比较，40～69岁脑梗死组的脉压水平明显高于对照组。(4)脉压的增大与神经功能缺损评分不相关。结论脉压的增大与脑梗死的发生有关，是脑梗死发生的重要评价因素，但脉压的变化并不与脑梗死的严重程度相关。