充血性心衰病人在ACE抑制剂治疗下血管紧张素Ⅱ升高的临床意义

目的 ACE抑制剂的应用使充血性心衰的治疗取得了重大进展。但由于负反馈作用,长期使用ACE抑制剂引起血浆肾素活性增高,从而增加血管紧张素Ⅱ水平。该文旨在研究长期使用ACE抑制剂治疗的充血性心衰病人血管紧张素Ⅱ升高的发生率和意义。 方法 研究对象取自门诊病人70例,平均年龄(59±9)岁,于ACE抑制剂(依那普利     

短效和长效血管紧张素转化酶抑制剂——利西诺普利和卡托普利——治疗充血性心力衰竭的随机试验

据报道,口服利西诺普利(Lisinopril,LP)10mg 后,抑制血管紧张素转换酶(ACE)活性时间>72小时。本试验由16所医学中心参加,按照随机、对照、平行和双盲的方式进行,比较长效 ACE 抑制剂 LP 和短效 ACE抑制剂卡托普利(CP)治疗充血性心力衰竭(CHF)之效果。所有患者心功能均为 NYHAⅡ～Ⅳ级,且在地高辛和利尿剂治疗下仍     

循环的与局部的肾素-血管紧张素系统对于稳定心血管内环境的作用

传统观念认为,肾素-血管紧张素系统(RAS)为一内分泌系统。最近研究表明,在许多组织局部存在肾素和血管紧张素原基因及其产物。许多组织能合成血管紧张素这一概念改变了人们对 RAS 生理的认识。在循环的 RAS 以外,这些潜在的自靶促分泌-旁靶促分泌系统(autocrine-paracrine system)可能对调节局部组织功能也起到很重要的作用。它们的活性会影响 RAS 抑制剂的药理效应。例如,资料表明组织血管紧张素转换酶(ACE)是 ACE 抑制剂的主要作用部位,因此 ACE 抑制剂的作用时间主要取决于组织 ACE 被抑制的时间,而不是药物的血清半衰期,各种ACE 抑制剂的区别在于其对组织 RAS 的不同效应。     

从机制谈ACE/ACE2、RAS抑制剂与COVID-19的关系

2019冠状病毒病(COVID-19)的发现与蔓延引起社会各界广泛关注,医学界关于血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2、肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂与COVID-19之间的关系众说纷纭。ACE和ACE2结构相似但作用相反,体内正向ACE-AngⅡ-AT1R轴和负向ACE2-Ang(1-7)-Mas轴相互制衡,维持血压及内环境的稳定。多项基础研究显示,不同RAS抑制剂对ACE2的影响不一致,尚不能明确ACE2与COVID-19的因果关系,也未发现使用RAS抑制剂有加重COVID-19的临床证据。ACE2影响COVID-19病情的考量,基本来自于RAS理论推导和SARS基础研究的结果推论。合并COVID-19的心血管疾病患者使用RAS抑制剂应结合临床实践情况并权衡利弊,不能在当前模棱两可形势下就随意停用循证医学证据充分的RAS抑制剂。     

一项评价药物对纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平影响的试验:蒙诺与氨氯地平比较研究

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和钙拮抗剂可能影响纤溶.为评价ACE抑制剂治疗对Ⅱ型糖尿病的高血压患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原水平的影响,共96例合格患者入选.     

血管紧张素转换酶抑制剂的药理作为其在充血性心力衰竭应用中的指引

由于下列原因血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的药代动力学难于估计。首先,这些药物发挥作用是通过抑制一系列酶事件中的中间酶,但其中限速酶(肾素)并不直接受ACE 抑制的作用。其次,在 ACE 抑制时肾素与血管紧张素Ⅰ积累,ACE 抑制剂剂量改变可引起血管紧张素Ⅰ突然转为血管紧张素Ⅱ。其三,循环中肾素系统的成分需要几个器官系统和作用部位间的相互作用。其四,ACE 抑制剂的动力学可受负责药物吸收、代谢和排泄的器官系统的影响,而这些系统的     

为什么血管紧张素转化酶抑制剂能降低高血压患者死亡率?

最新荟萃分析发现,肾素-血管紧张素(Ang)-醛固酮系统(RAAS)抑制剂能降低高血压患者死亡率,其治疗获益全部源于血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂(ACEIs),而非血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)。RAAS可以归纳为2条轴:ACE-AngⅡ(1-8)-AT1受体轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴,ACEIs对RAAS的2条轴均发挥良好作用,而ARBs主要作用于前者。各个指南推荐高血压相关心血管疾病治疗优先选择ACEIs,对不能够耐受者选择ARBs。我们应当重视ACEIs在高血压、冠心病、心肌梗死和心力衰竭防治中的应用,目的是降低心血管疾病患病率和死亡率的风险。     

086 充血性心衰病人在AGE抑制剂治疗下血管紧张素Ⅱ升高的临床意义

目的 ACE抑制剂的应用使充血性心衰的治疗取得了重大进展.但由于负反馈作用,长期使用ACE抑制剂引起血浆肾素活性增高,从而增加血管紧张素Ⅱ水平.该文旨在研究长期使用ACE抑制剂治疗的充血性心衰病人血管紧张素Ⅱ升高的发生率和意义.     

搭桥手术后使用ACE抑制剂的价值

搭桥手术后立即使用ACE抑制剂的价值目前尚未一致。对于一些心脏疾病和高血压(心脏疾病危险因素之一)患者而言,一种称为血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂的药物使得一切都截然不同,它可以延长患者生命以及改善生活质量。ACE抑制剂通过阻断调节血管规律收缩的激素而起作用,可从多方面减少对心脏和肾脏的损害,例如,可以减慢心脏病发作后心肌衰退,或减慢糖尿病和肾病患者的     

地尔硫及赖诺普利对糖尿病引起的大量蛋白尿的疗效

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂降低高血压糖尿病鼠尿蛋白排泄及保护肾功能的作用较其他抗高血压药物显著。已证实地尔硫(艹卓)(Diltiazem)对肾血液动力学的作用与ACE抑制剂相似。本文报道患有肾性蛋白尿的糖尿病高血压患者使用地尔硫(艹卓)及赖诺普利(Lisinopril)的疗效。     

血管紧张素转换酶抑制剂与传统疗法对高血压心血管事件发病率和死亡率疗效的比较:卡托普利预防计划随机试验

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂被广泛用于治疗高血压已十年有余,它能有助于逆转左室肥厚、改善左室功能障碍者的心功能,促进新陈代谢,并有助于维护生命质量。因而,WHO和国际高血压学会发表的高血压处理准则把ACE抑制剂与利尿剂和β阻滞剂一并归类于一线药物。美国国家联合委员会过去也如是陈述,但最近的报道并不推荐ACE抑制剂为一线药物。这种改变反映了这     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

肾素血管紧张系统在维持机体血管张力、钠水平衡、细胞生长中起着重要的作用。该系统中低活性的血管紧张素(Ang)1变成高活性的Angll必须有血管紧张素转换酶(ACE)参与，近年来的一些大规模的临床试验结果表明：ACE抑制剂降低血压、改善心血管疾病预后的作用，因此，由遗传因素决定的ACE基因多态性对心血管疾病及其治疗的影响也引起人们的重视，本文就近年来这方面的研究作一综述。     

培哚普利与依那普利治疗充血性心力衰竭首剂低血压反应的比较研究

应用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂治疗充血性心力衰竭(CHF)常见低血压反应,特别是首剂应用。ACE抑制剂首剂低血压反应发生率国内外研究报道甚多,卡托普利为9.4%,依那普利为2.2%～13.3%。本文通过比较不同ACE抑制剂以及低钠血症患者的首剂低血压反应,以便为临床应用提供依据。1　对象与方法1.1　对象CHF患者共50例,均经临床问诊、体格检查及心脏常规片、扇超检查、血生化检查确诊。近2周内未应用任何ACE抑制剂,常规应用硝酸酯、利尿剂、洋地黄。将50例随机分为两组:培哚普利组(P组)、依那普利组(E组)。两组临床资料见表1,经统计学比…     

心血管和肾上腺组织中的血管紧张素转换酶及其对血压有效控制的意义

心血管组织有肾素-血管紧张素系统(RAS)成分和局部合成这些成分的能力。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的应用进一步阐明局部RAS的作用。喹那普利(quinapril)降压作用的主要机理是抑制血管ACE。     

慢性肾功能衰竭时转换酶抑制剂的作用

糖尿病及慢性肾功能衰竭(CRF)的动物模型显示血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂能阻止肾小球损害的进展。对糖尿病肾病患者的初步研究表明,ACE 抑制剂可减轻大分子和小分子蛋白尿,从而减     

C_1酯酶抑制剂缺乏患者禁用血管紧张素转换酶抑制剂

Shepherd 医生来信指出,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,卡托普利、依那普利和赖诺普利等对遗传性血管神经性水肿(HAE)患者应禁用,因这些患者是由于 Cl 酯酶抑制剂(COl-INH)缺乏所致的疾病。ACE 抑制剂增加缓激肽水平,从而诱发血管神经性水肿的发生。作者随访一些均有 Cl-INH 缺乏的 HAE 和获得性血管神经性水肿(AAE)患者。1例患Ⅱ型 HAE的38岁女性,以卡托普利12.5mg 治疗高血压。初     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗老年人高血压的临床药理学进展

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的降压效应,主要与抑制局部组织的ACE活性有关。临床药理学研究表明,年老对ACE抑制剂的药效学影响不大,而药动学可发生某些变化,如清除率降低、活性代谢产物的血浓度增高等。由于具有逆转左室肥厚,改善肾功能与生活质量及副反应较少等优点,本类药物对治疗老年人高血压尤为有益。     

血管肽酶抑制剂的研究现状及展望

血管肽酶抑制剂(Vasopeptidase inhibitor, VPI)是一类双重肽酶抑制剂,能同时抑制血管紧张素转换酶(ACE)及中性内肽酶 (neutral endopeptidase, NEP)活性.在降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性、增加血管舒张性、提高体内缓激肽(BK)和心房钠尿肽(ANP)的浓度及活性方面,具有比单用ACE抑制剂或NEP抑制剂更强的作用.大量临床前动物实验及临床研究证实VPI治疗各种心血管疾病如高血压、心力衰竭等具显著疗效.本文综述了VPI最近的基础与临床新进展.     

一项评价药物对纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平影响的试验:蒙诺与氨氯地平比较研究

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和钙拮抗剂可能影响纤溶。为评价ACE抑制剂治疗对Ⅱ型糖尿病的高血压患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原水平的影响,共96例合格患者入选。其中年龄为(59.5±1.0)岁,27％为妇女,52％为黑人。随机双盲交叉接受蒙诺或氨氯地平治疗。患者每日应用20mg或40mg蒙诺或者5mg或10mg氨氯     

血管肽酶抑制剂的研究现状及展望

血管肽酶抑制剂(Vasopeptidase inhibitor，VPI)是一类双重肽酶抑制剂，能同时抑制血管紧张素转换酶(ACE)及中性内肽酶(neutral endopeptidase，NEP)活性。在降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RSSA)活性、增加血管舒张性、提高体内缓激肽(BK)和心房钠尿肽(ANP)的浓度及活性方面，具有比单用ACE抑制剂或NEP抑制剂更强的作用。大量临床前动物实验及临床研究证实VPI治疗各种心血管疾病如高血压、心力衰竭等具显著疗效。本文综述了VPI最近的基础与临床新进展。