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1.
目的:通过百会透曲鬓穴针刺治疗脑出血急性期大鼠,观察其脑组织中p-Akt蛋白表达的变化,探讨百会透曲鬓对脑出血后脑神经的保护作用。方法:选用雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,模型组、针刺组(模型+针刺组)、针刺组+抑制剂组(针刺组+LY294002),每组18只;按文献方法建立模型;针刺组采用百会穴向曲鬓穴透刺,头部顶区向颞叶、额叶透刺;造模,治疗后于1、3、7天3个时间点,取大鼠脑组织,免疫组化法检测脑组织中p-Akt蛋白表达。结果:p-Akt在大鼠脑出血后1天表达增多,3天达高峰后迅速减少,7天仍有表达。与模型组比较,针刺组各时间点p-Akt表达明显增多,(P0.01);与针刺+抑制剂组比较,有统计意义(P0.05)。结论:针刺百会透曲鬓穴能够增加脑出血急性期大鼠脑组织p-Akt蛋白的表达,而这一作用可被LY294002阻断,提示本针刺方法能够激活AKT通路,起到脑保护作用。  相似文献   

2.
目的 观察“百会”透“曲鬓”头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织胶质源性神经营养因子(GDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 选取健康雄性Wistar大鼠150只制备脑出血模型,随机分为模型组、针刺组、西药组,每组50只;每组再随机分为6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 五个亚组,每个亚组10只;另设10只正常大鼠作为空白组。针刺组捆绑固定,针刺患侧“百会”透“曲鬓”穴。西药组给予茴拉西坦稀释液1 mL灌胃,3次/d。模型组大鼠给予针刺组相同捆绑30 min/d,生理盐水1 mL灌胃,3次/d。运用原位杂交及免疫组化法检测各组大鼠脑组织中GDNF和VEGF阳性细胞的表达。结果 与空白组比较,模型组6 h~3 d GDNF阳性细胞数增多,各时间点VEGF阳性细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.01)。针刺组各时间点GDNF阳性细胞数均较模型组和西药组增多,差异均有统计学意义(P<0.01);西药组各时间点与模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,针刺组6 h~3 d VEGF阳性细胞数减少,7 d时间点VEGF阳性细胞数增多,且高于西药组同期,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 “百会”透“曲鬓”头针疗法可能在脑出血急性期通过促进内源性GDNF表达、早期抑制VEGF的表达并后期促进VEGF的表达等途径发挥神经重塑作用。该方法可能在脑出血急性期具有良性的双向调节作用,疗效优于茴拉西坦。  相似文献   

3.
目的:通过观察"百会"透"曲鬓"头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织中AQP-4表达的影响来揭示针刺头部腧穴对脑水肿拮抗作用的相关机理。方法:选取健康雄性Wistar大鼠160只,随机分为三组:模型组、针刺组、西药组,每组50只大鼠,每组再随机分为6h、1d、2d、3d、7d五个亚组,每个亚组10只大鼠;制备脑出血模型;另设10只正常大鼠作为空白组。针刺组针刺患侧"百会"透"曲鬓"穴。运用免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中AQP-4阳性细胞的表达。结果:各造模组大鼠术后均出现不同程度的AQP-4阳性表达上升现象。模型组大鼠术后6h即出现AQP-4阳性细胞表达增多;3d时达高峰;7d时仍高于空白组。针刺组AQP-4表达低于模型组和西药组,在1d~3d时差异明显(P0.01)。西药组与模型组比较,2d时稍有差异(P0.05)。结论:"百会"透"曲鬓"可能在脑出血急性期通过抑制内源性AQP-4表达的途径发挥拮抗脑水肿作用。  相似文献   

4.
目的:通过观察“百会透曲鬓”针刺法对脑出血急性期大鼠模型神经功能和gsk3β的影响,研究“百会透曲鬓”针刺法对脑出血后继发性脑损伤的神经保护可能的机制。方法:选用Wistar大鼠72只随机分为三组:针刺组(模型组+针刺组)、模型组、针刺组+抑制剂组(针刺组+LY294002)各24只。建立大鼠脑出血模型。针刺腧穴:百会穴向曲鬓穴方向透刺,在头部贯穿顶区、额区、颞区。造模并治疗后取1天,3天,7天三个时间点。对1天,3天,7天三个时间点神经功能缺失体征评分。用免疫组化分析法检测脑组织中gsk3β蛋白表达的阳性细胞数。结果:脑出血对针刺组在术后3天评分达到高峰,随后显著降低。针刺组在1天时神经功能缺失评分缓慢升高,其后出现下降趋势,与模型组相比3天是神经功能缺失评分无差异,与模型组相比7天时评分有差异( P<0.05);gsk3β在大鼠脑出血后1天表达最多,3天达高峰后减少,7天仍有少量表达。针刺组各时间点免疫标记神经元均比模型组增高,具有显著差异。针刺组与抑制剂组比较有统计学意义,模型组与针刺组+LY294002相比无意义。结论:针刺“百会”透“曲鬓”穴对脑出血大鼠神经功能缺损体征明显好转,提示针刺“百会”透“曲鬓”穴能够改善脑出血大鼠的神经功能;研究显示在脑出血急性期,针刺“百会透曲鬓”穴可以下调gsk3β的蛋白表达,能够改善脑组织缺血缺氧状态和保护受损伤的神经元细胞,减轻脑出血后炎性反应导致的继发性脑损伤程度。  相似文献   

5.
] 目的:观察百会透曲鬓对脑出血大鼠神经功能损伤的干预效果及对EGFR/STAT3通路的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠126只随机分为假手术组、模型组和针刺组,采用大鼠尾状核自体血注入法复制脑出血模型,评定造模成功后给予百会透曲鬓针刺干预,在6 h、3 d、7 d 3个时间点进行改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)并取材,免疫荧光观察脑组织GFAP、EGFR阳性细胞分布 ;Western blot检测脑组织p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;Real-time PCR检测脑组织GFAP、EGFR mRNA水平。结果:不同时间点模型组、针刺组大鼠mNSS评分较假手术组显著升高( P<0.05) ,针刺组大鼠mNSS评分在第3d、7d明显低于模型组( P<0.05) 。免疫荧光显示,在7 d 时模型组、针刺组大鼠GFAP、EGFR阳性细胞计数较假手术组明显增多( P<0.05),针刺组明显低于模型组( P<0.05)。Western blot和Real-time PCR结果可见,不同时间点模型组、针刺组大鼠的p-JAK1、p-STAT3蛋白表达和GFAP、EGFR mRNA水平均较假手术组显著升高( P<0.05) ,针刺组大鼠在第3d、7d明显低于模型组( P<0.05) 。结论:百会透曲鬓可通过调控EGFR/STAT3通路减轻脑出血大鼠神经功能损伤,在脑出血治疗中发挥脑保护作用。  相似文献   

6.
目的:探讨针刺“百会”透“曲鬓”穴对急性脑出血大鼠血肿及其周围组织CD36、HO-1表达的影响,阐明针刺治疗脑出血的相关机制。方法:将108只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组按1 d、3 d和7 d时间点再分3个亚组,每组12只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型。采用针刺“百会”透“曲鬓”穴对模型大鼠进行干预。术后各时间点进行mNSS评分、血肿体积及脑水肿含量评估大鼠神经功能损伤以及脑损伤程度;Western-blot法检测血肿周围组织HO-1、CD36蛋白表达。结果:术后各时间点,与模型组比较,针刺组大鼠神经功能缺损评分降低(P0.01);大鼠脑组织含水量降低(P0.01);血肿周围脑组织HO-1、CD36蛋白表达升高(P0.01)。术后3 d、7 d针刺组大鼠脑组织血肿体积缩小(P0.05)。结论:针刺“百会”透“曲鬓”穴能促进脑出血大鼠血肿周围组织HO-1、CD36蛋白表达,减小血肿体积,减轻脑水含量,改善神经功能缺损。  相似文献   

7.
目的探讨针刺对脑出血大鼠运动功能及血清TNF-α、IL-6表达的影响。方法将72只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组。采用脑内自体血注射法制作脑出血大鼠模型。模型成功后,采用百会透曲鬓针刺法干预,1 d、3 d、7 d 3个时间点采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-6含量的变化。结果针刺百会透曲鬓穴可明显提高大鼠脑出血后神经功能评分,减轻神经功能缺损症状。同一时间点,针刺组大鼠血清中TNF-α和IL-6含量与模型组比较明显降低,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论针刺百会透曲鬓穴能降低脑出血大鼠神经功能缺损情况,可能与针刺后血清中的TNF-α和IL-6含量降低有关。  相似文献   

8.
目的观察头穴透刺法对脑出血大鼠血肿周围脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠120只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再随机分为6 h、24 h、3 d、7 d 4个时点。采用改良的自体动脉血法制备大鼠脑出血模型,给予"百会"透"太阳"穴电针干预。通过Longa评分法进行神经行为学评估,免疫组织化学法检测血肿周围脑组织NGF的阳性细胞表达,qPCR法检测NGF mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组各时点神经行为学评分升高,NGF阳性细胞数增多,NGF mRNA表达上调,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,针刺组6 h神经行为学评分、NGF的阳性细胞数,NGF mRNA表达均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),针刺组24 h、3 d、7 d神经行为学评分降低,NGF阳性细胞数增多,NGF mRNA表达上调,差异有统计学意义(P0.05)。结论 "百会"透"太阳"头穴透刺通过上调NGF基因及蛋白的表达,促进脑出血大鼠神经功能恢复,具有良好的神经保护作用。  相似文献   

9.
目的:研究百会透悬厘针刺法对脑出血后脑神经保护机制。方法:对照组8只,建立大鼠脑出血模型72只,模型大鼠随机分为:模型组、西药组、针刺组各24只。于造模治疗后2天、7天、14天时间点处死大鼠。用免疫组化方法来评定鼠脑组织中NGF蛋白表达的阳性细胞数,通过光镜手段观察脑组织的形态学变化。结果:大鼠脑组织中NGF检测的阳性细胞数,对照组与模型组比较均有意义。造模后2天,针刺组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),针刺组和西药组结果有差异(P<0.05)。造模后7天、14天西药组与模型组比较NGF阳性细胞数增高( P<0.05),针刺组与模型组相比NGF阳性细胞数明显增高(P<0.01),针刺组和西药组结果有差异(P<0.05)。针刺组及西药组周围脑组织中NGF阳性细胞平均光密度值,随不同的时相点变化而逐渐增加,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。针刺组与西药组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:针刺“百会透悬厘”能保护在脑出血中受损的神经元细胞。  相似文献   

10.
头穴丛刺对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨头穴丛刺法对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:128只大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组和头穴丛刺组;头针组大鼠取病灶侧百会透曲鬓,头穴丛刺组大鼠双侧百会透曲鬓及百会穴;均进针2mm,持续捻转10min,留针2h。以免疫组化法测定血管内皮生长因子的表达,测定微血管密度。结果:在缺血后各时间点,经头穴丛刺干预后的VEGF表达明显增强,优于头针组;在7d、14d、21d三个时间点,经头穴丛刺干预后微血管密度增多,优于头针组。结论:头穴丛刺法可以通过促使VEGF表达上调,促进微血管新生。  相似文献   

11.
目的 观察粗针督脉平刺针法对大鼠周围面神经损伤后行为学和口唇微循环的影响,为粗针督脉平刺的临床应用提供实验依据。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、面瘫模型组、粗针平刺组、基础西药组、普通针刺组5组,每组14只,后4组经钳夹大鼠面神经制作周围性面瘫大鼠模型。1 d后对后3组采用3种不同的治疗方法进行干预,观察其行为学和口唇微循环改变,并与其他两组大鼠进行对比。结果 在治疗7 d和14 d时,与假手术组比较,其余各组大鼠行为学评分较低(均P<0.05);与面瘫模型组相比,各治疗组行为学评分均较高(均P<0.01);在治疗7 d时,与普通针刺组相比,基础西药组行为学评分较高(P<0.05)。在治疗14 d时,粗针针刺组较普通针刺组行为学评分明显高(P<0.05)。在治疗7 d时,假手术组与其他各组比较口唇血流灌注量明显少(P<0.05);基础西药组与面瘫模型组比较口唇血流灌注量明显低(P<0.01)。治疗14 d后,粗针平刺组、基础西药组、普通针刺组与假手术组比较口唇血流灌注量无明显差异(P>0.05),基础西药组和粗针平刺组在其治疗14 d时口唇血流灌注量较第7天时明显少(P<0.05)。结论 粗针督脉平刺疗法对大鼠周围面神经损伤后行为学有改善作用,并使造模大鼠口唇微循环恢复到正常水平。  相似文献   

12.
目的:通过观察针刺“百会”透“曲鬓”穴头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织形态学及脑组织中β-catenin表达的影响,研究针刺对脑出血后NSCs增殖分化的影响及其与Wnt信号通路关键因子β-catenin的关系,阐明针刺促进脑出血后神经重塑的作用机制。方法:选用雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、针刺组、通路激动剂(SB216763)组;每组再随机分为1天、3天、7天、14天4个亚组。模型组采用立体定向手术自体血注入法制备脑出血模型;针刺组大鼠针刺患侧“百会”透“曲鬓”穴。在光镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变;运用蛋白免疫印迹方法检测和免疫组化方法检测各组大鼠脑组织β-catenin的阳性细胞表达以及针刺治疗对它们的影响。结果:针刺及激动剂组可明显改善大鼠神经功能缺损评分,与模型组比较,有显著性差异(P〈0.05)。模型组、针刺组及SB216763组大鼠灶周组织β-eatenin阳性细胞数表达均随时间点变化逐渐增加,3天时达高峰值,7天逐渐减少,14天时仍有表达;针刺组、SB216763组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);针刺组与SB216763组中β-catenin表达比较无明显差异(P〉0.05)。结论:针刺及通路激动剂均可明显改善脑出血大鼠神经损伤功能评分。“百会”透“曲鬓”针刺法可能具有与通路激活剂SB216763有相类似的作用,可能通过上调β-catenin表达,激活Wnt信号通路,参与调控脑出血大鼠脑组织中神经干细胞的增殖与分化。  相似文献   

13.
目的:通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法:将wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组,各组随机分成12、24、48h三个时间段,每个时段10例,采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果:普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM—1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异(P〈0.05或P〈0.01)。益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比,有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01),益肾调督针法组下降程度高于普通针法组。结论:益。肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1 mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤。  相似文献   

14.
目的观察针刺丰隆、曲池及三阴交对高脂血症小鼠血脂的影响。方法将120只雄性小鼠随机分为正常组40只、模型组40只、针刺组20只及药物组20只。正常组予普通平价饲料喂养,其余3组采用高脂饮食诱导法制备高脂血症小鼠模型,连续10 d。造模成功后,针刺组予针刺双侧丰隆、曲池及三阴交,并接通韩氏电针仪,同时予2 mL/(g.d)蒸馏水灌胃;药物组将辛伐他丁胶囊6.6 mg/(g.d)予蒸馏水2mL稀释灌胃;正常组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续10 d。分别于造模后第15 d取正常组、模型组小鼠各20只及治疗后取各组剩余小鼠,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。结果造模后第15 d模型组TC、TG和LDL-C含量均高于正常组(P〈0.05),HDL-C含量低于正常组(P〈0.01),提示高脂血症小鼠模型造模成功。治疗后模型组TC、TG、LDL-C含量均高于正常组(P〈0.01),HDL-C含量低于正常组(P〈0.01)。针刺组、药物组TC、TG及LDL-C含量均低于模型组,HDL-C含量高于模型组(P〈0.05或P〈0.01)。针刺组TC、LDL-C含量均低于药物组(P〈0.05,P〈0.01)。结论针刺丰隆、三阴交、曲池穴可降低高脂血症模型小鼠血清中的TC、TG、LDL-C,升高HDL-C,具有良好的调节脂质代谢作用。  相似文献   

15.
目的研究补阳还五汤及其拆方对大鼠局灶性脑缺血后神经发生(neurogenesis)的影响及作用机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,分假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组,缺血后24h灌胃给药,连续14天。并腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bro-modeoxyuridine,BrdU),1次,天,连续14天。在缺血后第1、7、14天,采用改良的神经症状严重程度评分(mNSS)和角实验评价神经功能;缺血后第14天,采用免疫荧光双标检测BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞,Westernblot检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达。结果与模型组比较,全方组及补气组大鼠mNSS评分降低和右转次数减少(P〈0.05,P〈0.01),侧脑室下区BrdU/Nestin免疫阳性细胞、缺血皮层周边区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞数量增多(P〈0.05,P〈0.01),BDNF和VEGF蛋白表达增加(P〈0.01);但补气组BrdU/GFAP差异无统计学意义(P〉0.05),活血组各项指标差异无统计学意义(P〉0.05)。与全方组比较,补气组和活血组大鼠BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞显著减少(P〈0.01),BDNF和VEGF蛋白表达下降(P〈0.01)。结论补阳还五汤能显著促进脑缺血后神经发生和神经功能恢复,机制可能与上调BDNF和VEGF蛋白有关,方中补气药和活血药具有协同作用。  相似文献   

16.
目的观察健脾固肾针法对活动期类风湿关节炎患者日常生活能力的影响。方法将80例活动期类风湿关节炎患者随机分为针药组和西药组,每组40例,西药组主要采用慢作用抗风湿药,针药组在西药治疗基础上,同时联合健脾固肾针法,针刺每星期治疗5次,以30d为1个疗程,两组治疗3个疗程,比较两组关节肿痛指数、晨僵时间、双手平均握力及健康生活指数(HAQ),观察ESR、CRP、RF实验室指标。结果针药组患者晨僵时间、双手平均握力、关节压痛指数、关节肿胀指数均较治疗前有显著改善(P〈0.01),在关节压痛及双手平均握力方面较西药组明显改善(P〈0.05),西药组各症状指标较治疗前亦有显著改善(P〈0.01,P〈0.05)。在健康生活指数(HAQ)评分方面,针药组与西药组均有明显改善(P〈0.01,P〈O.05)。与治疗前比较两组ESR、CRP均有明显下降(P〈0.01,P〈0.05),但针药组CRP下降较西药组明显(P〈0.05)。结论健脾固肾针法配合西药治疗活动期类风湿关节能有效改善患者日常生活能力,提高生活质量。  相似文献   

17.
目的观察针刺对脑出血急性期脑血流量改善程度的时效关系,确定针刺治疗脑出血介入的最佳时间。方法将300例脑出血急性期患者按照随机数字表法随机分为治疗1组、治疗2组、治疗3组、治疗4组和对照组,每组60例。对照组采用脑出血常规治疗,治疗1组、治疗2组、治疗3组、治疗4组在对照组治疗基础上采用针刺治疗,针刺介入时间分别为发病24 h、72 h、1星期和2星期。各组患者均在治疗前后测量脑血流情况并进行统计分析。结果治疗1组、治疗2组、治疗3组和治疗4组治疗前后脑血流量各项指标(大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及相应的动脉指数)差值与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗1组治疗前后脑血流量各项指标差值与治疗2组、治疗3组和治疗4组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗2组治疗前后脑血流量各项指标差值与治疗3组和治疗4组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗3组治疗前后脑血流量各项指标差值与治疗4组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论针刺在脑出血急性期的介入时间越早,对脑血流量改善程度越显著,提示在脑出血早期即应给予针刺治疗。  相似文献   

18.
目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP)大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后缺血再灌注(ischemia-reperfu-sion,I/R)不同时间点脑皮层、延髓、脊髓勿动蛋白受体(nogoreceptor,NgR)蛋白表达的影响,探讨电针对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为高血压组60只、假手术组60只、脑梗死组60只、电针组60只、假针刺组60只。脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;假手术组仪做手术创伤;电针组选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组选“大椎”、“百会”穴处给予针灸针贴肤治疗。治疗后第1、7、14、28天各组分别处死6只大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧脊髓,用尼氏染色法检测脑梗死体积,用Westernblot法检测NgR表达。结果(1)皮层区:与高血压组比较,MCAO术后第1、7、14、28天,脑梗死组NgR表达升高(P〈0.05);与脑梗死组比较,MCAO术后第1天,电针组和假针刺组NgR表达与其相当(P〉0.05);第7、14、28天,电针组NgR表达降低(P〈0.05),假针刺组NgR表达与其相当(P〉0.05)。(2)延髓区:与高血压组比较,MCAO术后第1天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当(P〉0.05);第7、14、28天脑梗死组NgR表达升高(P〈0.05);与脑梗死组比较,第7、14、28天电针组NgR表达降低(P〈0.05);假针刺组NgR表达与其相当(P〉0.05)。(3)脊髓区:与高血压组比较,MCAO术后第1、7天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当(P〉0.05);第14、28天脑梗死组NgR表达升高(P〈0.05)。与脑梗死组比较,第14、28天电针组NgR表达降低(P〈0.05);假针刺组NgR表达与其相当(P〉0.05)。结论大鼠脑梗死后皮层、延髓、脊髓区NgR表达增高是参与ACI远隔损害的一个重要原因,电针对高血压大鼠1/R脑损伤的保护作用可能与其下调中枢神经髓鞘生长抑制介导因子Nogo-A受体NgR蛋白表达等机制密切相关。  相似文献   

19.
目的:观察实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠体温的变化,以及针刺人中、内关穴产生的体温调节作用。方法:建立脑缺血动物模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、针刺组,分四个时间段测量大鼠的肛温。结果:正常组与假手术组肛温比较无显著性差异;模型组与正常组、假手术组肛温比较有显著性差异(P0.01);针刺组与模型组比较,6 h组有显著性差异(P0.05),24 h组与72 h组有极显著性差异(P0.01);针刺组与正常组比较,1 h组有极显著性差异(P0.01),6 h组与24 h组有显著性差异(P0.05)。结论:大鼠实验性脑缺血并发MODS后基础体温会降低,针刺可以提高甚至恢复大鼠基础体温,从而保护机体。  相似文献   

20.
黄伟  刘建民  姜功道  李佳  吴松  王华 《中国中医急症》2013,(12):2022-2024,2063
目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组:正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟(频率120次/min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min)。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针.手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na+-K+ATP酶和Ca2+ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显(P〈0.01),且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异(P〈0.叭);穴位组大鼠ATP、ADP、Na+-K+ATP酶和Ca2+ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异(P〈0.01),并且穴位2h组优于24h组,有显著差异(P〈0.05);相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异(P〉0.05)。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。  相似文献   

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