缺氧时一氧化氮对培养的血管细胞增殖的调节

缺氧时一氧化氮对培养的血管细胞增殖的调节河南省中医学院生物教研室（郑州４５０００３）张小莉北京医科大学生物物理系（北京１０００８３）王晓英本实验探讨内源和外源性一氧化氮（ＮＯ）在常氧、缺氧（０％Ｏ２）条件下对培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和平滑...     

缺氧对肺动脉内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞5-羟色胺转载体基因表达的影响

缺氧对肺动脉内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞５－羟色胺转载体基因表达的影响第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）；１第三军医大学病理生理教研室刘健王培勇１何作云目的：观察肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在无氧（０％Ｏ２＋９...     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的变化

３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照和缺氧１、２、３、４周组（共５组），吸入１０％Ｏ＿２，９０％Ｎ＿２，每天８ｈ，每周６天。静注１％ＦｅＣｌ３０．２ｍｌ／１００ｇ体重，每周２次。于缺氧１、２、３、４周未测肺动脉压力，取肺动脉及肺组织行电镜检查，结果显示：缺氧时间越长，肺血管内皮细胞结构损伤越重，肺动脉压力越高。提示血管内皮细胞损伤在肺动脉高压形成中起重要作用。     

缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞5—羟色胺转载体基因表达 …

目的：探讨无氧（０％Ｏ２＋９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）和低氧（２．５￣３％＋９％Ｎ２＋５％ＣＯ２）对新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）５－羟色胺转载体基因表达的影响。方法：应用细胞培养，核到分子杂交技术。结果：无氧组和低氧组（１．５ｈ、３ｈ、６ｈ）ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体ｍＲＮＡ表达显著同于常氧组（Ｐ〈０．０５），而无氧和低氧１２ｈ至４８ｈ对ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体ｍＲＮ     

低氧对肺动脉内皮细胞分泌一氧化氮的影响

以内皮细胞合成了一氧化氮（ＥＤＮＯ）的代谢产物ＮＯ＾－２为指标，观察了低氧条件下猪肺动脉内皮细胞合成分泌ＥＤＮＯ及细胞内Ｃａ＾２＋浓度的变化，发现低氧时内皮细胞合成分泌的ＥＤＮＯ明显增加，但随着低氧时间延长，增加的幅度减小，内皮细胞的（Ｃａ２＋）ｉ显著增加。而低氧培养时间的长短对（Ｃａ＾２＋）ｉ没有明显的影响。结果表明，低氧条件下内皮细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的增加是ＥＤＮＯ合成分泌增加的重要原因之一。     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

缺氧对培养的猪肺内皮细胞胞浆游离钙的影响

本文应用荧光探针Ｆｕｒａ－１／ＡＭ测定胞浆游离钙浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）技术，观察培养的猪肺动脉内皮细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ在缺氧时变化。实验发现：向细胞悬液中充氮气造成缺氧时，肺动脉内皮细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高８１±２１％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝８）。结果提示肺动脉内皮细胞钙信使系统可能参与缺氧所致血管反应。     

NO在高压氧调控脑微血管舒缩功能中的效用

近年来研究表明,一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ;ＮＯ）参与低氧对血管平滑肌细胞（Ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌ;ＳＭＣ）舒张功能的调控,但对其在高压氧调控脑微血管舒缩功能中的效用尚不清楚,故此本文拟对：（１）高压氧对脑微血管舒缩功能的影响及一氧化氮合酶（ＣｏｎｓｔｕｔｉｖｅＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ;ｃＮＯＳ）抑制后的效应;（２）高压氧对共培养的脑微血管内皮细胞（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ;ＥＣ）和ＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ的影响以及ｃＮＯＳ抑制后的效应等进行研究。１　材料与方法１…     

一氧化碳对大鼠血管平滑肌细胞低氧性增殖反应的作用

目的：观察低氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）受血管舒张因子一氧化碳的作用。方法：随机分为常氧组、低氧组（１％Ｏ２＋５％ＣＯ２＋９４％Ｎ２）、一氧化碳组（３％ＣＯ＋５％ＣＯ２＋９２％Ｎ２）,采用流式细胞仪、增殖细胞抗原（ＰＣＮＡ）、「６３Ｈ」－胸腺嘧啶「＾３Ｈ」－ＴｄＲ摄取量,检测ＰＡＳＭＣ增生的情况。结果：（１）流式细胞仪检测低氧组ＰＡＳＭＣＣ２／Ｍ期细胞比例明显增多,Ｇ０／Ｇ１期细胞比例明     

一氧化氮吸入装置的研制

一氧化氮吸入可选择性降低肺动脉高压，但同时人们也注意到ＮＯ及ＮＯ２的毒副作用，为此研制了ＮＯ吸入装置，并测定了治疗气中ＮＯ浓度的稳定性（连续工作三天，ＮＯ浓度波动少于４％）和二氧化氢生成量（当ＮＯ浓度为１００ｐｐｍ，氧浓度为７５％，ＮＯ２生成量少于４ｐｐｍ），并对尾气进行净化，以满足治疗气的需要及环境保护的要求。     

缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞5-羟色胺转载体基因表达的影响

目的：探讨无氧（Ｏ％Ｏ２＋９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）和低氧（２５～３％Ｏ２＋９２％Ｎ２＋５％ＣＯ２）对新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动肺平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）５－羟色胺转载体基因表达的影响。方法：应用细胞培养，核酸分子杂交技术。结果：无氧组和低氧组（１５ｈ、３ｈ、６ｈ）ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体ｍＲＮＡ表达显著高于常氧组（Ｐ＜００５），而无氧和低氧１２ｈ至４８ｈ对ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体ｍＲＮＡ表达无明显影响。无氧和低氧（３ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ）组ＰＡＳＭ５－羟色胺ｍＲＮＡ表达均显著高于常氧组（Ｐ＜００１），结论：推测缺氧早期通过促进ＰＡＥＣ５－羟色胺转载体基因表达，加强ＰＡＥＣ对５－羟色胺的摄取和降解，随缺氧时间的延长，ＰＡＥＣ的此功能受损。缺氧ＰＡＳＭ５－羟色胺转载体基因表达的持续增加，则可能参与缺氧肺动脉高压的形成。     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）刘健何作云王培勇于中和１许蜀闽２王俊元２孙秉庸２血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文...     

pCO2,pH对兔离体肺动脉缺氧性收缩的影响

观察了二氧化碳（ＣＯ＿２）和ｐＨ对兔离体肺动脉缺氧性收缩（ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｏ－ｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＨＰＶ）反应的影响。浴槽内ＣＯ＿２浓度降低（ｐＣＯ＿２＝１．３３ｋＰａ）使ＨＰＶ加强，Ｋ％为４２．６３±３．１１；而ＣＯ＿２浓度增高则抑制ＨＰＶ（ｐＣＯ＿２＝９．３３ｋＰａ），Ｋ％为１８．４７±２．３１，均与对照值（ｐＣＯ＿２＝５．３３ｋＰａ，Ｋ％为３１．５４±２．６６）有显著差异。相关分析表明ｐＣＯ２与ＨＰＶ的改变呈负相关（ｒ＝一０．４８１，Ｐ＜０．０１，ｎ＝８２）。浴槽内ｐＨ的增高或降低均有使ＨＰＶ增高的趋势，但ｐＨ低至７．１０时ＨＰＶ被抑制。一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂ＮＧ一硝基左旋精氨酸抑制了ＨＰＶ，也抑制了低ＣＯ＿２加强ＨＰＶ的作用。结果提示ＣＯ＿２可经对ＮＯ的影响而改变肺血管对缺氧的反应。     

慢性阻塞性肺病患者血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1α）含量的变化及其与肺动脉高压的关系

为了探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者血栓素Ａ_２（ＴＸＡ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）与肺动脉高压的关系，我们对伴有和不伴有肺动脉高压的３０例缓解期ＣＯＰＤ患者血浆中血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）及６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的含量变化进行了观察，还对７例伴肺动脉高压的ＣＯＰＤ患者不同病期的肺动脉平均压（ＰａＰ）、血浆ＴＸＢ_２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）．水平作了对比分析。结果发现，缓解期ＣＯＰＤ患者中，伴肺动脉高压者血浆ＴＸＢ_２明显增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）显著下降，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显增大，与不伴肺动脉高压者比较，差异非常显著（Ｐ均＜０．０１），而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较，则无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）；与急性期比较，ＣＯＰＤ患者缓解期ＰａＰ明显下降，ＴＸＢ_２亦显著降低，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显升高，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）缩小（Ｐ均＜０．０１）；相关分析发现，伴肺动脉高压者ＰａＰ与ＴＸＢ_２呈明显正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）呈负相关（ｎ＝２８，ｒ＝＋０．４６、－０．３９，Ｐ均＜０．０５）     

红细胞生成素3‘—增强子片段对内皮细胞缺氧时环加氧酶—2？…

目的和方法：体外合成红细胞生成素（Ｅｐｏ）３‘－增强子野生型及突变型片段，借助脂质全，转入内皮细胞用半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法测定分离细胞在常氧或缺氧条件下培养４ｈ的环加氧酶２（ＣＯＸ－２）ｍＲＮＡ。结果：（１）大鼠主主动脉内皮细胞、肺微血管内皮细胞在常氧下培养，有ＣＯＸ－２基因表达；（２）缺氧能诱导这两种细胞ＣＯＸ－２基因表达增加；（３）野生型Ｅｐｏ３’－增强子片段能阻断缺氧地内皮细胞ＣＯＸ－２基因     

高频振荡通气与一氧化氮吸入的联合临床应用

高频振荡通气（Ｈｉｇｈ Ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ Ｏｓｃｉｌｌａｔｏｒｙ ｖｅｎｔｉｌａ－ｔｉｏｎ，ＨＦＯＶ）联合吸入一氧化氮（ｉｎｈａｌｅｄ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ），临床上已应用于严重肺部病变所致低氧性呼吸衰竭、新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）以及急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗，该方法与ＨＦＯＶ和肺表面活性物质联用、部分液体通气等较新颖的治疗方法一样，都是很有前景的 ＩＣＵ治疗手段［１，２］１ＨＦＯＶ与 ｉＮＯ的一般概念 １９７２年 Ｌｕｎｋｅｎｈｅｉｍｅｒ等在用高频振荡器研究心肌阻抗的实验…     

过氧亚硝酸盐在内皮细胞损伤中的作用

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和Ｏ２－反应生成过氧亚硝酸盐（ＯＮＯＯ－）,ＯＮＯＯ－性质活泼且氧化能力强,对血管内皮细胞有损伤作用。ＯＮＯＯ－能硝化酪氨酸,对细胞产生广泛的生物效应。ＯＮＯＯ－与多聚 ＡＤＰ核糖合成酶即 ｐｏｌｙ（ＡＤＰ－ｒｉｂｏｓｅ）ｓｙｎ－ｔｈｅｔａｓｅ,ＰＡＲＳ相互作用产生一系列的反应,影响细胞功能。本综述针对以上问题进行探讨。 一、ＯＮＯＯ－的生成和降解［１～３］ ＮＯ是一种气体自由基,具有脂溶性,它是一种多功能的信息分子。内皮细胞在乙酰胆碱、ＡＴＰ、缓激肽等神经…     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室（重庆６３００３８）王培勇１刘健２于中和３许蜀闽王俊元孙秉庸血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互作用参与血管舒缩和...     

缺氧与复氧对培养的肺动脉内皮细胞活力和血管紧张素转换酶释放的影响

缺氧与复氧对培养的肺动脉内皮细胞活力和血管紧张素转换酶释放的影响第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３８）刘健王培勇１王俊元２孙秉庸２罗德成２缺氧复氧均可引起肺血管收缩和损伤，本研究观察肺血管内皮细胞活力和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）释放在其中的...     

红细胞生成素3'-增强子片段对内皮细胞缺氧时环加氧酶-2基因表达的影响

目的和方法：体外合成红细胞生成素（Ｅｐｏ）３′－增强子野生型及突变型片段，借助脂质体，转入内皮细胞，用半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法测定分离细胞在常氧或缺氧条件下培养４ｈ的环加氧酶２（ＣＯＸ－２）ｍＲＮＡ。结果：（１）大鼠主动脉内皮细胞、肺微血管内皮细胞在常氧下培养，有ＣＯＸ－２基因表达；（２）缺氧能诱导这两种细胞ＣＯＸ－２基因表达增加；（３）野生型Ｅｐｏ３′－增强子片段能阻断缺氧对内皮细胞ＣＯＸ－２基因表达的诱导作用，而突变片段则无此作用。结论：在ＣＯＸ－２基因序列中，可能存在Ｅｐｏ３′－端增强子片段，它参与了内皮细胞的缺氧反应