神经肽Y与妊娠高血压综合征

神经肽Y(NPY)于1982年由TATEMOTO和MUTT首先从猪脑中分离出来。NPY广泛分布于中枢神经系统和外周多种组织器官,在中枢可以抑制呼吸、调节血压、调节下丘脑激素的合成和释放;在外周器官,参与对心血管、胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道等器官的功能调节。本文对NPY与妊娠高血压综合征     

感染性脑水肿患儿血浆和脑脊液神经肽Y、β-内啡肽浓度的变化及意义

近年研究表明,神经肽类物质与多种神经系统疾病关系密切[1],我们测定了80例感染性脑水肿患儿血浆及脑脊液(CSF)中神经肽Y(NPY)和β-内啡肽(β-EP)的水平,探讨感染性脑水肿时NPY、β-EP的变化及意义.     

神经肽Y与癫痫

近十余年来神经生物学领域的一个重大突破是神经肽的研究取得了重大的进展,神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是由36个氨基酸构成的一种神经肽,它作为神经调节因子广泛地分布在中枢及外周神经系统,是哺乳动物神经系统内含量最多的肽类之一。目前有许多研究发现NPY与癫痫密切相关。笔者就近几年来NPY与癫痫关系的研究进展作一概述。1神经肽Y1982年Tatemoto由猪脑提取液中分离出含36个氨基酸的NPY ,并进行了序列分析,它是一种富含氨基酸的神经肽,有50 %的氨基酸序列与胰多肽相同。在不同的物种之间具有高度的保守性。NPY在中枢神经系统中主要分布在大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑及脑干等处,尤以海马内浓度最高,而海马特别是腹侧海马是癫痫的敏感脑区,所以NPY可能与癫痫有关。NPY作为一种神经递质与去甲肾上腺素、肾上腺素、γ-氨基丁酸(GABA)、生长抑素等经典神经递质共存。它来源于其前体即前NPY原(ppNPY) ,在神经细胞内合成后,经轴索输送到分泌颗粒储存,接受刺激后分泌。NPY的量与NPY信使核糖核酸(mRNA)的量常是相关的,mR NA的量取决于基因转录,并在转录水平调节着NPY的生物合成。在癫痫模...     

神经肽Y和高血压心肌肥厚

神经肽Y（NPY）是体内广泛存在的一种多肽，它是体内重要的体液调节物质之一，尤其是具有强大的心血管活性作用，NPY可通过多种途径参与高血压的发病，又可作用于心肌细胞，通过细胞内信号传导机制诱导心肌肥厚，本综述近几年有关NPY和高血压心肌肥厚的研究成果，为临床治疗高血压，逆转心肌肥厚及NPY受体拮抗药物的开发应用提供理论依据。     

神经肽Y的生物学特性及功能的研究

神经肽Y(NPY)是36个氨基酸组成的多肽,NPY的基因通过转录、翻译在神经细胞合成,经轴索输送至神经末梢并与去甲肾上腺素共存于交感神经的分泌囊泡,接受刺激后释放。在心血管等多种组织中分布着NPY受体。NPY通过受体发挥着许多生物学功能,在机体的多种生理和病理状态中发挥着重要作用。     

血浆神经肽Y、神经降压素与慢性肾功能衰竭高血压的关系

目的　探讨血浆神经肽Y(NPY)和神经降压素 (NT)与慢性肾功能衰竭 (CRF)患者高血压的关系。方法　采用同位素放免方法测定 47例CRF维持性血液透析 (HD)患者HD前后的血浆NPY和NT含量。结果　CRF并发高血压与NPY呈显著正相关 (r =0 .76 ,P <0 .0 1 )。与NT呈显著负相关 (r=- 0 .61 ,P <0 .0 1 )。结论　CRF患者血浆NPY和NT水平异常 ,提示NPY和NT参与了CRF高血压的形成     

脑梗死和脑出血急性期高血压与神经肽Y相关性分析

目的 :测定脑梗死和脑出血急性期血浆神经肽Y(NPY)含量 ,以探讨NPY在脑梗死和脑出血急性期与高血压的关系。方法 :采用放射免疫法测定合并高血压的脑梗死 10 0例 ,非高血压脑梗死 42例 ,合并高血压脑出血 40例 ,非高血压脑出血 10例及正常健康人 3 0例血浆NPY含量。结果 :脑梗死和脑出血与正常对照组相比NPY明显升高 ,P <0 0 5 ;合并高血压脑梗死与非高血压脑梗死相比 ,前者NPY明显升高 ,P <0 0 5 ;合并高血压脑出血与非高血压脑出血相比 ,前者NPY升高不明显 ,P >0 0 5。结论 :NPY与脑梗死和脑出血急性期血压升高有一定关系     

血液透析前后血浆神经肽Y与神经降压素水平的研究

为探讨神经肽 Y(NPY)和神经降压素 (NT)与血液透析 (HD)病人高血压的关系 ,采用放射免疫分析法 ,检测慢性肾功能衰竭 (CRF)患者 HD前后血浆 NPY和 NT水平变化。结果 :高血压组 HD前后 NPY和 NT水平显著高于正常对照组 (P<0 .0 1)。非高血压组 ,HD前 NPY和 NT水平也显著高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,HD后 ,NPY和 NT虽较正常对照组升高 ,但仅有 NT有显著性差异。高血压组 ,HD前后 NPY水平均显著高于非高血压组 (P<0 .0 1) ,而 NT水平却是 HD前低于非高血压组 ,HD后高于非高血压组 ,无显著性差异 (P>0 .0 5 )。高血压组 HD后 NPY水平明显低于 HD前 (P<0 .0 1)。提示 HD病人血浆 NPY和 NT水平的变化参与了肾性高血压的病理生理过程。     

神经肽Y对培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞的影响

应用细胞培养,~3(H-)胸腺嘧啶核苷和~3(H-)亮氨酸的掺入及细胞计数方法,研究缩血管物质神经肽Y(NPY)对血管平滑肌细胞生长的作用。结果发现,用神经肽Y作用48h后可促进离体培养的自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞DNA合成增加28.0％,蛋白质合成增加54.6％,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);而细胞数无明显增加(P>0.05)。提示,NPY对培养的SHR动脉平滑肌细胞有促肥大效应;SHR血管壁上NPY分布密度增加是引起高血压时血管壁结构改变的重要因素之一。     

血管活性神经肽与原发性高血压

原发性高血压的病因和发病机理是非常复杂的，至今尚未完全阐明。目前认为它是由多种因素相互作用、相互影响造成的。诸如遗传因素、电解质的摄入与代谢、社会心理应激、血管活性物质代谢紊乱等，均与血压的调节及高血压的发生有关。关于血管活性物质与血压调节的关系人们了解的并不多，除了我们所熟悉的儿茶酚胺类及肾素一血管紧张素一醛固酮系统外，近年来随着研究的深入，众多血管活性物质在血压调节及高血压的发病中的作用越来越受到重视。现简要介绍几种具有血管活性的神经肽与血压的关系。1神经肽Y（NeuropeptideY，NPY）［7］Tate…     

原发性高血压并心力衰竭者血浆神经肽Y含量变化及临床意义

采用放射免疫分析法探讨血浆神经肽 Y(NPY)含量变化在高血压合并心衰中的临床意义。结果 :原发性高血压并发心衰患者血浆 NPY含量较对照组显著升高 (P<0 .0 1) ;且左心衰组显著高于无心衰组 (P<0 .0 1) ;全心衰组高于左心衰组 (P<0 .0 5 )。提示血浆 NPY含量变化在高血压并发心衰中可能起着一定的作用。     

临界轻型高血压患者的血浆神经肽Y

用放射免疫法测定 15例临界轻型高血压患者和 15例健康献血员的血浆神经肽Y(NPY) ,观察高血压病早期血浆NPY的变化。结果 :临界轻型高血压组血浆NPY(77 41± 2 5 33)ng/L与健康对照组 (79 0 6± 17 6 7)ng/L无显著性差异 ,血压与血浆NPY浓度无相关性。说明外周神经系统NPY可能与高血压的发病机制无关。     

神经肽Y、垂体激素及其在垂体腺瘤患者体内的表达

神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是Tatemoto等于1982年首先从猪脑组织中提取出的一种含36个氨基酸的多肽,广泛分布于中枢神经系统及周围许多器官。其生理功能复杂,可能与下丘脑-垂体-靶腺轴激素分泌调节、垂体腺瘤发生、平滑肌舒缩、血压、心率、呼吸调节和饮食行为等有关。本文就NPY及其在垂体腺瘤病理生理状态下对垂体激素分泌调节方面进行综述。1NPY结构及其在神经系统内的表达神经肽Y即神经肽酪氨酸,是由36个氨基酸残基组成,其中有5个酪氨酸残基共存的多肽。在人类及许多动物中枢及周围神经系统内均发现有高水平的NPY表达。它可作为一种神经递质或神经调质。它的作用可被特殊的Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6受体所介导[1]。大量动物实验发现下丘脑和正中隆起含有丰富的神经肽Y神经元,许多学者认为调节垂体NPY分泌的位点在于正中隆起的轴突,外层神经末梢可能释放NPY进入门脉血流正中隆起的内层轴突持续进入神经垂体及腺垂体。另有学者发现在正常人垂体前叶也发现NPYmRNA及NPY免疫反应活性物质,不过其含量非常低。因此认为NPY对于垂体激素的分泌调节很可能是通过内、旁分泌直接作用于垂体各轴垂体细胞或与下丘脑释...     

神经肽Y及其受体的痛觉调制研究进展

神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)及其受体广泛地分布在中枢神经和外周神经系统中,在中枢神经系统内NPY主要参与摄食行为、心血管活动、精神活动、垂体激素分泌和痛觉调制等生理功能的调节。本文仅对NPY的痛觉调制作用及其机制进行综述。1 NPY在神经系统内的分布NPY是一个由36个氨基酸残基组成的神经肽,其结构与胰多肽(PYY)相似,同属一个肽类家族,其生物活性具有交叉性。NPY基因由7 200bp组成,含有4个外显子和5个内含子,它可以转录、表达成97个氨基酸组成的NPY前体,贮存于神经纤维的分泌囊泡内,释放时再经酶解成有活性的NPY。NPY…     

神经肽Y在常见疾病中的研究进展

神经肽Y(NPY)广泛分布于机体的各个部位,但主要存在于交感神经末梢,具有强大缩血管作用,主要通过与受体结合发挥生物学效应,是调节血管收缩舒张的一种重要物质。近年来,国内外众多学者就对NPY进行了多方面的研究,发现NPY在人体主要系统疾病的发生、发展及预后中发挥着重要作用。尤其是在心血管系统,NPY能促进冠状动脉粥样硬化形成,进一步加重高血压,加剧心力衰竭。早期行NPY检测,对相关疾病的早期诊断、早期治疗具有一定意义。     

妊高征患者血浆神经肽Y浓度的变化及其临床意义

妊娠高血压综合征(妊高征)是孕期常见的并发症,至今仍是孕产妇死亡和围产儿死亡的主要原因之一,但其病因尚未十分明了。近年来国内外关于神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在心血管系统中的作用已得到公认,它在高血压发病机制中占有重要的地位。但目前NPY在妊高征中的作用报道仍较少,本研究测定妊高征患者及正常妊娠孕妇血浆NPY浓度,探讨NPY与妊高征发生、发展的关系及其临床意义。     

脑出血患者血浆神经肽Y的检测及意义

神经肽Y（NeuropeptiderY，NPY）是美国学者Tatemoto等于1982年首次从猪脑中发现并分离提纯的含36个氨基酸残基组成的活性多肽，广泛分布于中枢神经系统及许多器官。NPY在神经组织中含量最高，血浆中也有一定含量。NPY有多种生物学活性，对血管系统而言，它是较强的缩血管因子之一。在脑出血发生后，由于神经组织和脑血管的病变，神经组织中的NPY释放并弥散人血而使血浆中NPY的含量增高[2]。为探讨血浆NPY含量在脑出血后的变化和与脑血管病发生的关系，笔者对76例脑出血患者及30例健康人血浆NPY含量进行测定分析，现报道如下。     

福辛普利对高血压病患者血浆神经肽Y及神经降压素的影响

目的 :观察高血压病患者用福辛普利治疗前后血浆神经肽 Y( NPY)、神经降压素 ( NT)含量的变化 ,探讨它们在高血压病发病中的作用及福辛普利对其影响。方法 :采用放射免疫分析法对 46例高血压病患者福辛普利治疗前后血浆 NPY及 NT水平进行测定 ,并与正常对照组进行对比分析。结果 :高血压病患者治疗前的基础血浆 NPY水平显著高于对照组 ,而 NT水平显著较对照组为低。高血压患者经福辛普利治疗后 ,在收缩压与舒张压均明显降低的同时 ,NPY水平明显下降。结论 :NPY及 NT活性改变可能在高血压的发生发展中起一定作用 ,福辛普利的降压作用可能有减少 NPY分泌因素的参与。     

缬沙坦与高血压血浆神经肽Y含量的相关性研究

目的观察应用缬沙坦前后高血压患者血浆神经肽Y(NPY)含量的变化,探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂与NPY的相关性。方法采用放免法测定40例高血压患者应用缬沙坦前后血浆NPY的含量及AⅡ水平。结果40例高血压患者应用缬沙坦前后血浆NPY水平分别为(152.3±12.2)pg/ml、(125.4±9.4)pg/ml,P<0.01;血浆AⅡ水平分别为(49.6±7.1)pg/ml、(62.4±7.8)pg/ml,P<0.01。治疗后两组比较,NPY、AⅡ水平有非常显著性差异(P<0.01)。结论缬沙坦能影响血浆NPY水平,提示该药降压的过程中有NP的因素。     

神经肽Y刺激肾动脉平滑肌热休克蛋白表达及Losartan的干预作用

目的　探讨以HSP70作为神经肽Y (NPY)和losartan间在肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活动相互作用为信号 ,在高血压肾动脉重塑中的作用。方法　应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组织化学定量技术 ,观察神经肽Y作用下肾动脉VSMC增殖活动中热休克蛋白 (heatHSP)表达以及Losartan对NPY作用的干预作用。结果　神经肽Y刺激体外培养肾动脉平滑肌细胞的增殖度 (吸光度A值为 0 2 6 2 6± 0 0 0 2 5 )与细胞内因损伤产生的HSP70表达 (A值为 0 2 44 0±0 0 0 13)明显高于对照组 (A值为 0 2 2 3 9± 0 0 0 10 ) (P <0 0 1)。losartan可降低NPY对肾动脉平滑肌细胞的增殖度 (A值 )的刺激作用 ,减少细胞内HSP70的表达。结论　神经肽Y可影响肾动脉平滑肌细胞增殖引起高血压 ,而HSP70表达水平是肾动脉平滑肌细胞增殖的重要信号。