胰腺癌细胞对5-Fu和吉西它滨获得性耐药后bcl-xL和mcl-1表达的变化

目的 :探讨胰腺癌细胞对 5 Fu和吉西它滨的获得性耐药后bcl xL 和mcl 1表达的变化。方法 :应用SRB方法检测 5 Fu和吉西它滨对胰腺癌细胞株Panc 1,Mia Paca 2和Capan 1的细胞毒性作用 ,应用Westernblot法来检测bcl xL 和mcl 1的蛋白表达水平。结果 :5 Fu和吉西它滨对 3株胰腺癌细胞均产生了细胞毒性作用 ,5 Fu长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 2 .1倍 (P <0 .0 5 )。吉西它滨长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 1.5倍 (P <0 .0 5 )。 5 Fu或吉西它滨长期作用后 ,产生了获得性耐药的胰腺癌细胞bcl xL 和mcl 1表达水平上调。结论 :5 Fu或吉西它滨长期作用后 ,产生了获得性耐药 ,这种耐药与bcl xL 和mcl 1的过度表达相关。     

胰腺癌细胞对5-氟尿嘧啶和健择产生获得性耐药的分子生物学机制初探

目的　探索胰腺癌细胞对 5 氟尿嘧啶 ( 5 FU)和健择产生获得性耐药的机制 ,分析这种耐药与凋亡的调控基因———bcl 2家族之间的关系。方法　 5 FU和健择的细胞毒性作用通过磺酰罗丹明B蛋白染色法 (SRB)来检测 ,应用RNA酶保护分析法来检测化疗药物作用前后bcl 2家族mRNA表达水平。结果　 5 FU和健择对 3株胰腺癌细胞均产生了细胞毒性作用 ,5 FU长期作用后 ,Capan 1细胞 5 0 %抑制浓度 (IC50 )上升了 2 .1倍 (P <0 .0 5 )。健择长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 1.8倍 (P <0 .0 5 )。RNA酶保护分析结果提示 ,bcl xL 和mcl 1上调的细胞产生了获得性耐药。结论　化疗药物长期作用后 ,抑凋亡基因bcl xL 和mcl 1上调 ,胰腺癌细胞产生了获得性耐药。阻断这些抑凋亡基因的表达可能提高胰腺癌细胞对 5 FU和健择的敏感性 ,从而产生治疗作用。     

胰腺癌细胞对5氟脲嘧啶和健择的获得性耐药机制的研究

目的探讨胰腺癌细胞对 5氟脲嘧啶 (5 FU)和健择产生获得性耐药的机制。方法用磺酰罗丹明B蛋白染色法检测细胞毒性作用 ,根据药物剂量与细胞生存的关系计算 5 0 %抑制浓度(IC50 ) ;用RNA酶保护分析和Westernblot法来检测Bcl xL和mcl 1的表达水平。结果 5 FU和健择对 3株胰腺癌细胞均产生了细胞毒性作用。 5 FU长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 2 1倍 (P <0 0 5 ) ;健择长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 1 8倍 (P <0 0 5 ) ;而Mia Paca 2细胞在 5 FU和健择作用前后IC50 明显降低 (P <0 0 5 )。产生获得性耐药细胞的Bcl xL 和mcl 1的表达均上调。结论胰腺癌细胞对 5 FU相对耐药 ,而对健择较为敏感。化疗药物长期作用后 ,抑凋亡基因Bcl xL和mcl 1的表达上调 ,胰腺癌细胞产生了获得性耐药。     

5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷联合吉西他滨对胰腺癌细胞株原钙黏蛋白8基因表达的影响

目的 研究5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-Aza-CdR)对胰腺癌细胞株Capan-2原钙黏蛋白8(protocadherin 8,PCDH8)基因DNA启动子甲基化的转录调控,以及联合吉西他滨对癌细胞生长抑制与凋亡的影响.方法 采用MTT法、流式细胞术检测5-Aza-CdR及联合吉西他滨对Capan-2细胞的抑制率与凋亡率.应用甲基化特异性PCR(MSP)、RT-PCR和Western blot的方法检测不同浓度5-Aza-CdR处理细胞前后PCDH8基因的甲基化状态、mRNA表达水平和蛋白表达水平.结果 5-Aza-CdR能使胰腺癌细胞Capan-2增长速度减慢,呈浓度依赖性,联合吉西他滨显著抑制细胞生长;5-Aza-CdR联合吉西他滨与单药组、对照组相比,可显著诱导细胞凋亡.不同浓度的5-Aza-CdR可逆转PCDH8基因在胰腺癌细胞Capan-2的甲基化,恢复mRNA表达水平和蛋白表达水平,并呈一定的浓度正相关.结论 5-Aza-CdR可有效逆转PCDH8基因在胰腺癌细胞株Capan-2的高甲基化状态,解除DNA高甲基化导致的基因沉默,重新诱导基因mRNA转录和蛋白表达,同时可抑制胰腺癌细胞生长,与吉西他滨有协同抗肿瘤作用.     

汉防己甲素和吉西他滨协同使用对化疗耐药胰腺癌细胞的凋亡诱导作用

目的：研究汉防己甲素对胰腺癌化疗耐药产生与凋亡的影响。方法：分对照组（只加培养基）、吉西他滨组（Gemcitabine组）和汉防己甲素联合吉西他滨组（Tet/Gem组）,后2组采用不同浓度汉防己甲素和吉西他滨作用于人胰腺癌敏感株BxPC-3和吉西他滨耐药株BxPC-3/Gem细胞,通过MTT法检测抗肿瘤药物的细胞毒作用,碘化丙啶（PI）染色检测细胞凋亡。结果：BxPC-3/Gem耐药胰腺癌细胞株耐药指数（RF）为4.70,汉防己甲素作用耐药胰腺癌细胞后其RF降至1.69,证明汉防己甲素可逆转BxPC-3/Gem耐药胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药。化疗耐药胰腺癌细胞凋亡在12h、18h、24h,Tet/GEM组与GEM组、对照组比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：汉防己甲素可以逆转BxPC-3/Gem耐药胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药,协同吉西他滨促进对化疗耐药胰腺癌细胞凋亡作用。     

吉西他滨诱导胰腺癌细胞ABCG2表达其化疗耐药的关系研究

目的：探讨吉西他滨诱导胰腺癌细胞ABCG2的表达及与其化疗耐药的关系。 方法：吉西他滨不同浓度、不同时间作用胰腺癌SW1990细胞后,用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,并计算吉西他滨不同作用时间的半数抑制浓度（IC50）;根据IC50值选择合适浓度的吉西他滨,作用SW1990细胞24、48、72 h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并用Western blot和RT-PCR法检测ABCG2蛋白与mRNA的表达。 结果：吉西他滨作用后,SW1990细胞增殖明显抑制,并呈浓度与时间依赖性,但IC50值呈时间依赖性增加（均P<0.05）;3.9 mg/mL吉西他滨作用24、48、72 h后,SW1990细胞总凋亡率逐渐增加,但晚期凋亡率呈降低趋势,ABCG2蛋白与mRNA的表达明显升高,并呈时间依赖性（均P<0.05）。 结论：吉西他滨能抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖,但作用呈时间依赖性减弱,这可能与其诱导ABCG2上调表达有关。     

耐药相关基因拓扑异构酶-Ⅱα在人胰腺癌细胞株中的表达

目的：探讨耐药相关基因拓扑异构酶－Ⅱα（TOPO－Ⅱα）在人胰腺癌细胞株中的表达。方法：通过逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）和Western-blot方法测定6株人胰腺癌细胞株（SW1990、Capan-2、AsPC-1、MiAPaCa-2、PANC－1、P3）中的TOPO－Ⅱα在基因和蛋白水平上的表达。结果：（1）TOPO－Ⅱα基因的表达以SW1990最高，PANC－1最低，与其他细胞株相比均具有显著性差异（P＜0．05）；（2）TOPO－Ⅱα蛋白的表达以SW1990、Capan-2较高，AsPC-1较低。SW1990，Capan-2与其余4株之间存在着显著性差异（P＜0．05），而SW1990与Capan-2之间无显著性差异（P＞0．05）；AsPC-1、MiAPaCa-2、PANC－1、P3之间均无显著性差异（P＞0．05）。结论：胰腺癌细胞对TOPO－Ⅱα抑制剂的低敏感性与TOPO－Ⅱα蛋白的低水平表达有关，TOPO－Ⅱα可能参与了胰腺癌对化疗的耐药。     

丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1与胰腺癌细胞获得性耐药的关系

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸酶1（MKP-1）在介导胰腺癌耐药细胞株SWl990／Fu产生获得性耐药过程中的可能机制。方法 采用Northern印迹杂交和Western蛋白免疫印迹杂交方法,检测MKP-1在体外诱导建立的人胰腺癌耐药细胞株SWl990／Fu、亲本细胞株SWl990和胰腺癌细胞株MiaPaCa-2中的表达,分析MKP-1在SW1990／Fu产生获得性耐药前后的变化。结果 Northern印迹杂交结果显示,在SWl990／Fu、SWl990和MiaPaCa~细胞株中均检测到2400bp的MKP-1mRNA,MKP-1在SWl990／Fu的表达水平明显低于SWl990和MiaPaCa-2。在蛋白水平上,Western蛋白免疫印迹杂交结果也表明,与SWl990和MiaPaCa4相比,MKP-1蛋白在SWl990／Fu细胞中的表达水平明显降低。结论 MAPK家族的关键调节酶MKP-1可能参与SWl990／Fu获得性耐药的产生,推测细胞信号转导系统的改变可能是导致胰腺癌细胞产生获得性耐药的机制之一。     

酸性神经磷脂酶及神经酰胺在吉西他滨诱导胰腺癌PANC-1细胞耐药中的作用

目的 建立对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1/Gem细胞株,检测诱导耐药前后该细胞株生物学特性的变化.探讨吉西他滨诱导胰腺癌耐约的可能机制.方法 通过逐渐增加培养基中吉西他滨的浓度,建屯对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1/Gem细胞株,TUNEL染色检测细胞株凋亡,MTT方法 检测胰腺癌PANC-1和胰腺癌PANC-1/Gem细胞的半数抑制浓度(IC_(50))和耐药指数(RI),Western印迹法检测酸性神经磷脂酶表达变化、二酰基甘油激酶(diacylglycerol kinase,DAGK)法检测神经酰胺含量变化.结果 经过24周成功诱导出对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1/Gem细胞株,吉西他滨对PANC-1和PANC-1/Gem细胞的IC_(50)值分别为:亲本(8.13±0.85)μg/ml,24周(285.40±34.83)μg/ml,与亲本细胞相比耐药倍数为35.10倍,且凋亡率降低.Western印迹检测发现吉西他滨诱导24周的胰腺癌细胞PANC-1/Gem酸性神经磷脂酶的表达低于亲本细胞.两组细胞的神经酰胺含量分别为:亲本(364.95±46.11)pmol/mg protein,24周(120.61±20.07)pmol/mgprotein.结论 酸性神经磷脂酶的表达降低,导致神经酰胺含量减少可能是胰腺癌PANC-1细胞株对吉西他滨产生耐药的机制之一.     

胰腺癌耐药细胞株SW1990/Fu产生获得性耐药机制的研究

目的探讨胰腺癌耐药细胞株SW1990/Fu产生获得性耐药的可能机制。方法以体外诱导建立的人胰腺癌耐药株SW1990/Fu为模型,通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学(ICC)方法测定耐药相关基因在SW1990/Fu产生获得性耐药前后的变化;罗丹明外排实验检测SW1990/Fu细胞膜上的P-gp泵功能。结果RT-PCR结果显示多药耐药基因1(MDR)和肺耐药相关蛋白基因(LRP)在SW1990/Fu中的表达率分别为0.97±0.23和0.95±0.34,而在SW1990中的表达率仅分别为0.67±0.19和0.53±0.16,两者差异有统计学意义(P<0.05);多药耐药相关基因(MRP)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)在2株细胞中的表达水平无明显变化。ICC与RT-PCR的结果一致。在罗丹明浓度为0.5mg/L时,只检测到(11.4±2.5)%的SW1990/Fu细胞内有荧光染科积蓄,在亲本细胞中罗丹明阳性细胞为(57.9±5.4)%,而在P-gp阴性的HL60细胞中,(99.5±3.3)%的细胞内存在罗丹明的积聚。当罗丹明浓度增加时,其在SW1990/Fu细胞内的积聚也明显增加。结论耐药基因MDR1和LRP表达增强可能是胰腺癌耐药细胞株SW1990/Fu产生获得性耐药的主要机制。     

DPC4基因转染对胰腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的 运用基因转染技术,观察DPC4基因转染对胰腺癌细胞化疗敏感性的影响.方法 构建表达DPC4基因的逆转录病毒载体,转染胰腺癌细胞BxPC-3,获取稳定表达DPC4的子代胰腺癌的细胞株BxPC-3/DPC4.观察5-Fu、吉西他滨(作用72 h)对胰腺癌细胞的抑制作用.同时应用半定量RT-PCR检测胰腺癌细胞内Mdr-1、Chk1基因的表达情况.结果 DPC4基因转染并稳定表达后,BxPC-3细胞对5-Fu、吉西他滨的IC50浓度(72 h)分别降低了1倍左右.同一浓度下,5-Fu、吉西他滨联合DPC4基因转染对BxPC-3细胞的体外抑制作用也明显增强,癌细胞内的Mdr-1、Chk1基因的mRNA表达明显下调.显示单独使用pLXSN/DPC4、5-Fu、吉西他滨,均能在体外抑制胰腺癌细胞的生长,但pLXSN/DPC4联合化疗药物,对癌细胞生长的抑制作用更为明显.结论 DPC4基因转染能够提高胰腺癌细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能是通过下调Mdr-1、Chkl的表达来实现的.     

DPC4基因转染对胰腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的 运用基因转染技术,观察DPC4基因转染对胰腺癌细胞化疗敏感性的影响.方法 构建表达DPC4基因的逆转录病毒载体,转染胰腺癌细胞BxPC-3,获取稳定表达DPC4的子代胰腺癌的细胞株BxPC-3/DPC4.观察5-Fu、吉西他滨(作用72 h)对胰腺癌细胞的抑制作用.同时应用半定量RT-PCR检测胰腺癌细胞内Mdr-1、Chk1基因的表达情况.结果 DPC4基因转染并稳定表达后,BxPC-3细胞对5-Fu、吉西他滨的IC50浓度(72 h)分别降低了1倍左右.同一浓度下,5-Fu、吉西他滨联合DPC4基因转染对BxPC-3细胞的体外抑制作用也明显增强,癌细胞内的Mdr-1、Chk1基因的mRNA表达明显下调.显示单独使用pLXSN/DPC4、5-Fu、吉西他滨,均能在体外抑制胰腺癌细胞的生长,但pLXSN/DPC4联合化疗药物,对癌细胞生长的抑制作用更为明显.结论 DPC4基因转染能够提高胰腺癌细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能是通过下调Mdr-1、Chkl的表达来实现的.     

DPC4基因转染对胰腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的 运用基因转染技术,观察DPC4基因转染对胰腺癌细胞化疗敏感性的影响.方法 构建表达DPC4基因的逆转录病毒载体,转染胰腺癌细胞BxPC-3,获取稳定表达DPC4的子代胰腺癌的细胞株BxPC-3/DPC4.观察5-Fu、吉西他滨(作用72 h)对胰腺癌细胞的抑制作用.同时应用半定量RT-PCR检测胰腺癌细胞内Mdr-1、Chk1基因的表达情况.结果 DPC4基因转染并稳定表达后,BxPC-3细胞对5-Fu、吉西他滨的IC50浓度(72 h)分别降低了1倍左右.同一浓度下,5-Fu、吉西他滨联合DPC4基因转染对BxPC-3细胞的体外抑制作用也明显增强,癌细胞内的Mdr-1、Chk1基因的mRNA表达明显下调.显示单独使用pLXSN/DPC4、5-Fu、吉西他滨,均能在体外抑制胰腺癌细胞的生长,但pLXSN/DPC4联合化疗药物,对癌细胞生长的抑制作用更为明显.结论 DPC4基因转染能够提高胰腺癌细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能是通过下调Mdr-1、Chkl的表达来实现的.     

吉西他滨诱导胰腺癌细胞PANC-1中survivin基因表达的研究

目的:探讨吉西他滨诱导胰腺癌细胞PANC-1中survivin表达与化疗耐药的关系。方法:胰腺癌细胞株PANC-1用1640液培养，吉西他滨的浓度为1 μg /mL及10 μg/mL，运用RT-PCR和Western blot检测survivin的表达。分析细胞中survivin的表达水平与化疗耐药的关系。结果:用1 μg/mL及10 μg/mL浓度的吉西他滨作用胰腺癌细胞株24 h和48 h，survivin mRNA水平分别上升了(1.34±0.12) 倍,(2.40±0.17)倍和(3.33±0.20)倍,(4.41±0.18)倍;蛋白水平上升了(1.20±0.07)倍,(1.48±0.19)倍和(2.90±0.04)倍,(4.50±0.20)倍，差异有显著性意义(P＜0.05)。结论:胰腺癌细胞株的化疗耐药可能通过吉西他滨的作用上调survivin的表达而增强。     

南瓜蛋白对人胰腺癌细胞系PANC-1的细胞毒性及化疗增敏作用

目的：观察南瓜蛋白（CUS）对人胰腺癌细胞系PANC-1的细胞毒性和化疗增敏作用。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法,观察不同浓度（量效）的CUS及作用不同时间（时效）对胰腺癌细胞PANC-1的细胞毒性;采用 Chou Talalay 联合指数法判断CUS增加胰腺癌细胞对吉西他滨(GEM)的化疗敏感性。结果：CUS对胰腺癌PANC-1细胞具有显著的增殖抑制作用,0.3125, 0.625, 1.25, 2.5, 5.0, 10.0, 20.0, 40.0, 80.0 μg/mL的CUS作用于胰腺癌细胞24 h,其抑制率分别为9.16％,11.9％,14.4％,20.2％,32.0％,36.4％,44.1％,50.3％和58.6％,呈现明显的剂量依赖性;随着作用时间的延长,其抑制率明显增加, 24,48,72 h的半数抑制浓度（IC 50）分别为40.24,8.24,1.17 μg/mL,呈现明显的时间依赖性。两药在不同效应时各自所需浓度之间相互作用均为协同作用（CI<1）, 单吉西他滨用于胰腺癌细胞的IC 50为36.76 nmol/L, CUS与其合用时的IC 50为12.14 nmol/L,合用比单用时吉西他滨的剂量减少67.0%。结论：CUS对胰腺癌的细胞毒性作用呈明显的剂量依赖性和时间依赖性,与吉西他滨联合使用可增加其细胞毒作用,起到化疗增敏效应。     

三苯氧胺对人胰腺癌细胞mdr1基因表达逆转作用的实验研究

目的：研究三苯氧胺（TAM）对入胰腺癌细胞mdr1基因表达的逆转作用。方法：TAM和5-Fu作用于入胰腺癌细胞株（Capan-Ⅱ、SW1990），用MTT法测定细胞增殖的情况，流式细胞仪检测mdr1基因蛋白表达的变化，RT-PCR检测mdr1基因mRNA的变化。结果：高剂量的TAM对ERa阳性的Capan-Ⅱ细胞有抑制作用，TAM可以逆转Capan-Ⅱ细胞和T47D细胞中mdr1蛋白和mRNA表达。结论：高剂量的TAM对ERa阳性的Capan-Ⅱ细胞有抑制作用，可以逆转mdr1的表达。     

吉西他滨耐药人胰腺癌细胞株的建立及其与肿瘤干细胞的相关性研究

目的 建立吉西他滨耐药人胰腺癌细胞株SW1990/GZ,并探讨SW1990/GZ和胰腺癌肿瘤干细胞的相关性.方法 应用间歇浓度梯度倍增法建立吉西他滨耐药人胰腺癌细胞株SW1990/GZ;倒置显微镜下观察细胞形态;MTT法计算耐药指数(RI);荧光定量PCR检测ABCB1、ABCC1及ABCG2基因的表达水平;裸鼠皮下种植瘤试验观察SW1990和SW1990/GZ的成瘤能力;流式细胞仪通过侧群细胞(SP)法和表面特异抗原标记法(CIM4+CD24+)检测肿瘤干细胞含量.结果 在形态学上,SW1990/GZ较SW1990发生明显改变;SW1990/GZ的耐药指数是亲代SW1990的77.2倍;与亲代SW1990相比,耐药株SW1990/GZ中ABCB1、ABCC1及ABCG2的表达水平明显增高(P<0.01),裸鼠皮下成瘤能力增强(P<0.01);耐药株SW1990/GZ中SP细胞比例为(11.0±1.0)%,亲代SW1990中SP细胞比例为(4.6±0.9)%,CD44+CD24+细胞在两者中的比例分别为(8.7±0.8)%和(1.1±0.4)%(P<0.01).结论 吉西他滨耐药胰腺癌细胞株SW1990/GZ能高效富集胰腺癌肿瘤干细胞,CD44与胰腺癌获得性耐药关系密切,可能为克服胰腺癌获得性耐药提供新的治疗靶点.     

胰腺癌GST—π耐药基因表达及意义

目的 检测胰腺癌组织中GST－π耐药基因的表达及其临床意义。方法 采用S－P免疫组织化学方法对150例异常和正常胰腺石蜡切片组织标本（包括原发性胰腺癌97例，胰腺炎32例和正常胰腺组织21例）进行GST－π耐药基因蛋白表达检测。结果 GST－π耐药基因在胰腺癌、胰腺炎和正常胰腺组织中阳性率分别为67％、15．6％和14．3％；胰腺癌组织中GST－π阳性率明显高于其他组织（P＜0．05）。胰腺癌高分化组织中GST－π耐药基因表达也明显高于低分化组织（P＜0．05）。GST－π耐药基因表达与胰腺癌病人的性别、年龄、肿瘤的部位、大小、侵袭性及临床分期等指标无关（P＞0．05），GST－π耐药基因表达阳性病人平均术后生存时间长于GST－π阴性病人。结论 GST－π可能参与胰腺癌的早期癌变过程，并在维护肿瘤的特性中起到一定的作用，GST-π 基因有可能成为胰腺癌的早期肿瘤酶标记物；GST－π耐药基因与胰腺癌的“天然性多药耐药”和肿瘤生物学特性有关，它是指导肿瘤化疗和预后的一个重要指标。     

凋亡抑制蛋白2在胰腺癌中的表达及其与化疗耐药的关系

目的 观察细胞凋亡抑制蛋白2(c-IAP2)在胰腺癌组织中的表达,探讨c-IAP2表达与胰腺癌细胞对化疗药物耐药性的关系.方法 收集胰腺癌标本32例,应用免疫组织化学染色法观察c-IAP2在胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中的表达;体外培养胰腺癌细胞PANC-1,间歇浓度递增法诱导胰腺癌细胞株PANC-1对吉西他滨(Gem)的耐药,噻唑蓝(MTT)检测处理前后细胞对Gem的药物敏感性,免疫荧光和免疫印迹检测c-IAP2蛋白表达水平.结果 c-IAP2在胰腺癌组织均有表达(32/32,100.0%)、癌旁正常胰腺组织(8/18,44.4%)中有表达,胰腺癌表达水平显著强于癌旁正常胰腺组织.c-IAP2的表达强度在不同分化程度的肿瘤组织中的差异有统计学意义(P<0.05).药物培养3个月后,PANC-1对Gem的半数有效浓度(IC50)由(6.03±0.27)mg/L升高至(41.60±1.14)mg/L(P<0.05),免疫荧光和免疫印迹结果显示耐药亚株c-LAP2蛋白表达水平较亲本株升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 C-IAP2在胰腺癌分化程度和对吉西他滨耐药过程中有一定作用.     

RRMl、hENT1的表达与胰腺癌吉西他滨化疗疗效相关性研究进展

[摘要] 胰腺癌预后较差,化疗在胰腺癌的治疗中发挥重要作用。以吉西他滨的主的化疗方案是胰腺癌化疗的标准方案。而吉西他滨耐药仍然是延长患者总生存（overall survival,OS）和无病生存期（disease free survival,DFS）的重要阻碍。目前研究表明,在多种吉西他滨耐药细胞系中RRM1和hENT1有不同程度表达。而目前通过对RRM1、hENT1等相关基因的表达预测吉西他滨的化疗效果的研究仍处于初级阶段,有待更进一步的研究。本文对RRM1、hENT1的表达与吉西他滨化疗的耐药性及预后新进展作一综述。