比索洛尔联合大黄灌服对大鼠血压昼夜节律及心肌组织内皮系统的影响

目的 观察比索洛尔联用中药大黄治疗前后大鼠血压、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的时间生物学特征的变化.方法 健康雄性SD大鼠96只,随机分为组Ⅰ(对照组,给予安慰剂)、组Ⅱ(灌服比索洛尔组,3 mg·kg-1·d-1)和组Ⅲ(300 mg·kg-1·d-1),每组32只.每大组又随机分为4小组,每组8只.服药前1 d,分别于同日内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)用鼠尾血压仪测各大组中各一小组大鼠收缩压.4周后,分别于同日内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)用鼠尾血压仪测各大组中各一小组大鼠收缩压并处死,留取心肌组织,匀浆后取上清液,分别采用放免法和硝酸还原法检测血中ET-1、NO的水平.结果 与组Ⅰ比较,组Ⅱ、组Ⅲ在服药4周后,收缩压均下降,心肌组织内ET-1浓度降低,心肌组织NO明显上升,与组Ⅰ比较差异均有统计学意义(P<0.05).经治疗后组Ⅲ的血压较组Ⅱ下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05),组Ⅲ的心肌组织ET-1浓度较组Ⅱ低,差异有统计学意义(P<0.05),组Ⅲ的心肌组织NO较组Ⅱ上升更显著,差异有统计学意义(P<0.05).余弦拟合曲线的特征值分析:组Ⅱ、组Ⅲ治疗后收缩压中值、心肌组织中ET-1曲线的中值较组Ⅰ减小,心肌组织中NO曲线的中值较组Ⅰ增加,差异均有统计学意义(P<0.05),但组Ⅱ各指标的变化幅度较组Ⅲ小,差异有统计学意义(P<0.05).组Ⅱ、组Ⅲ大鼠治疗后收缩压、心肌组织ET-1和NO曲线的振幅、峰值相位、峰值时间均发生不同程度的位移(P<0.05).结论 比索洛尔联合大黄具有协同作用,能更明显降低血压,同时对于维持血压昼夜节律、改善组织内皮系统功能有明显影响.     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1)。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4、8周的SBP变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR法检测肾脏组织ACE2 mRNA表达。结果:高剂量阿托伐他汀组SBP较高血压组降低显著(P<0.01);高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织AngⅡ浓度显著(P<0.01);RT-PCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP的同时,降低心肌组织AngⅡ浓度,增加肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达。     

心房颤动患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C变化及其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的 探讨持续性心房颤动(CAF)患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)水平的变化及其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的关系.方法 将103例符合入选标准的患者分为CAF组53例和对照组50例.比较2组血清CysC、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平.结果 与对照组比较,CAF组血清CysC、PRA、AngⅡ、Ald水平均明显升高(P＜0.01);且CAF组血清CysC水平与PRA、Ang Ⅱ、Ald水平呈显著正相关(r分别为0.515、0.489、0.449).结论 CAF患者血清CysC水平明显升高,与其RAAS的激活密切相关.     

性别及雌激素水平对肾血管性高血压大鼠血管组织ACE_1-AngⅡ-ATR轴的影响

目的探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE1)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C) RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术组(2K1C-M)、雌性去势组(2K1C-OVX)。常规喂养32周,测量血压;取血,检测血清中雌二醇的浓度,血浆中AngⅡ的浓度;检测血管组织中ACE1、血管紧张素1型受体(AT_1R)和2型受体(AT_2R)的mRNA及蛋白表达。结果 2K1C-F组的收缩压明显高于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P <0. 05)。2K1C-F组的AngⅡ的含量明显低于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P<0. 01)。与2K1C-F组相比,2K1C-M组ACE1、AT_1R、AT_2R的mRNA及蛋白表达明显上调(P <0. 05),2K1C-OVX组ACE1、AT_1bR的mRNA表达明显上调(P <0. 05),AT_2R的mRNA表达明显下调(P <0. 05);与2K1C-M组比较,2K1COVX组ACE1、AT_1bR、AT_2R mRNA的表达,以及ACE1、AT_2R的蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论血管组织中ACE1、AngⅡ、AT_1aR、AT_1bR的mRNA及蛋白表达存在性别及雌激素差异性,雌激素可降低ACE1-AngⅡ-AT_1R轴的活性。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

奥美沙坦改善内皮素诱导的大鼠高血压与氧化应激

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂奥美沙坦对内皮素-1(ET-1)诱导的高血压大鼠氧化应激的影响。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为4组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②ET-1慢性灌注组[2.5 pmol/(g.min),n=7];③ET-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7);④ET-1+非特异性抗高血压药肼苯哒嗪治疗组[15 mg/(kg.d)饮水中给入,n=6]。测量大鼠第0、7、14天时的尾动脉收缩压。放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)和AngⅡ水平。免疫印迹法检测血浆血管紧张素原(AGT)水平和主动脉AT1受体表达。光泽精化学发光体系测定主动脉超氧化物阴离子产物(O2-)。结果与对照组相比,ET-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs.(141±2)mmHg,P<0.05],PRA明显增加[(3.1±0.6)vs.(8.1±0.8)AngⅠ/(mL.h),P<0.05)],AngⅡ水平明显升高[(47±7)vs.(94±13)fmol/mL,P<0.05];O2-[(16±1)vs.(27±1)CPM/mg]、血浆TBARS水平[(5.1±0.1)vs.(8.9±0.8)μmol/L]显著升高(P<0.05)。结论 ET-1、AngⅡ以及氧化应激的共同作用,促进了ET-1慢性灌注大鼠高血压的发展。奥美沙坦能改善ET-1诱导的大鼠高血压和氧化应激。     

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE和血浆AngⅡ水平的相关性

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)患者血清ACE、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的相关性。方法选择青岛地区EH患者246例和130例正常对照,测定两组血压、血脂、血糖等临床及生化指标,并对高血压进行分级,同时检测血清ACE、血浆AngⅡ水平,采用聚合酶链反应(PCR),检测ACE基因型,比较不同基因型、不同血压分级患者其血清ACE、血浆AngⅡ水平有无差别。结果EH组中,II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(36.69±14.05)U/L,(42.98±16.61)U/L,(49.37±17.43)U/L,组间差异有统计学差异(P<0.05);三组基因型患者血浆AngⅡ水平比较,组间差异无统计学差异(P>0.05);随着高血压分级的升高,血清ACE及血浆AngⅡ水平逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);EH患者血清ACE水平与ACE基因多态性之间有相关性(r=0.324,P<0.05)。结论 DD基因型EH患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者,血浆AngⅡ水平在不同基因型间无统计学差异。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨奈比洛尔（Nebivolol）对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：18只自发性高血压大鼠（SHR）和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto（WKY）随机分为：（1）奈比洛尔组（n=6）：SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1·d-1;（2）卡托普利组（n=6）：SHR给予卡托普利15mg·kg-1·d-1;（3）SHR对照组（n=6）;（4）WKY对照组（n=6）。奈比洛尔、卡托普利溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。给药8周后测定血浆肾素活性（PRA）,血浆和主动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）浓度,NO/AngⅡ和血管紧张素转化酶（ACE）活性。结果：与WKY比较,SHR血浆和主动脉NO含量降低,AngⅡ水平显著增加,NO/AngⅡ降低;主动脉ACE活性明显增加,而血浆ACE活性则降低;但PRA在两组间无显著性差异。奈比洛尔治疗对SHR血浆AngⅡ含量和ACE活性无影响,但可降低主动脉AngⅡ水平,抑制主动脉ACE活性,从而增加血浆及主动脉NO含量和NO/AngⅡ。结论：奈比洛尔抑制肾素-血管紧张素系统,可能是其降低血压的机制之一。     

苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心室重构过程中AngⅡ受体及ACE2的影响

目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8wk,检测血流动力学参数、心脏指数、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达情况。结果模型组心脏指数、LVEDP、血浆和心肌AngⅡ的含量及心肌AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高;各治疗组心脏指数、LVEDP明显下降;苯那普利组血浆和心肌AngⅡ的含量降低,厄贝沙坦组心肌AT1R蛋白的表达明显下降而AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高,联合应用具有协同作用。结论联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心室重构具有协同作用,可能与AngⅡ和AT1R的下调而AT2R和ACE2的上调有关。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与妊娠高血压病的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与妊娠高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年2月~2015年8月在我院住院分娩的孕产妇92例,其中合并HDCP 38例,设为妊高症组,正常孕产妇54例,设为对照组。比较两组孕产妇产前、产后血浆活性肾素(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的差异。结果与对照组比较,妊高症组孕产妇产前血浆PRA、AngⅡ水平均明显降低(P<0.05),ALD水平明显升高(P<0.05);与产前比较,妊高症组孕产妇产后血浆PRA、AngⅡ均明显升高,ALD水平明显降低(P<0.05),而对照组无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,妊高症组孕产妇产后AngⅡ水平明显升高(P<0.05),而PRA、ALD水平比较差异无显著性(P>0.05);妊高症组孕产妇胎盘组织中AT1受体表达明显强于对照组(P<0.05),组间肾素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDCP的发病与胎盘组织局部肾素-血管紧张素系统相关,其机制可能与胎盘组织中AT1受体表现显著增多,通过多种途径影响胎盘血流灌注,使胎盘发生缺血缺氧有关。     

药物对大鼠急性心肌梗死RAS的影响

目的：观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后循环和组织RAS的影响。方法：结扎左冠状动脉法制作大鼠AMI模型，随机分为对照组(C)；氯沙坦组(L)；培多普利组(P)；两药合用组(LP)；假手术组(S)。术后3天、1和6周观察循环PRA、AngⅠ、AngⅡ、ACE、ALD和心肌组织AngⅡ、ACE的变化。结果：AMI后3天和1周，C组血浆AngⅡ和ALD水平显增高，而6周时恢复到与S组没有显差异。L组血浆AngⅡ水平在三个时间点都显增高：P和LP组血浆PRA活性在3天时显增高，血浆ACE、AngⅡ和ALD水平则显降低；在1周和6周，血浆PRA和AngⅠ显升高，血浆ACE、AngⅡ和ALD水平则显降低。C和L组非梗死区心肌组织AngⅡ含量在三个时间点均显增高；P和LP组心肌组织AngⅡ和ACE水平均显降低。结论：RAS参与了心肌梗死的病理生理过程，且氯沙坦、培多普利能有效阻断AngⅡ所诱导的负面作用，最终改善心功能。     

性别差异对服用氢氯噻嗪后不同ACE基因型高血压患者血清RAAS活性变化的影响

目的:探讨性别差异对不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型高血压患者服用氢氯噻嗪后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化的影响。方法:根据自愿原则,随机纳入829例轻、中度高血压患者。所有患者均停服原有的抗高血压药物,并经过2周的安慰剂清洗期,随后口服氢氯噻嗪12.5mg,qd,连续服药6周。分析不同性别、ACE基因型患者服用氢氯噻嗪后血清RAAS水平的变化及二者之间的交互作用。结果:共776例研究对象完成了研究并纳入分析。DD基因型男性患者服用氢氯噻嗪6周后血清ACE和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高幅度均高于II、ID基因型男性患者(P<0.05);而在女性中,DD基因型患者血清ACE和AngⅡ水平升高幅度却明显低于II、ID基因型女性患者(P<0.05)。性别与ACE基因插入/缺失(I/D)多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用(P=0.032),对血清AngⅡ水平变化存在临界交互作用(P=0.070)。结论:校正年龄、体重指数和基线血压水平后,性别与ACE基因I/D多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用。     

血管紧张素Ⅱ与糖尿病大鼠早期肾病病变关系的探讨

目的:探讨糖尿病(DN)大鼠血浆中血管紧张素原(PRA)及血管紧张素-Ⅱ(A ng-Ⅱ)与糖尿病大鼠肾病病变(DN)关系。方法:复制糖尿病大鼠模型,在糖尿病持续8周时,采用均相对放射免疫法测定血浆中PRA及A ng-Ⅱ,同时用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FBG),CBB法测24h尿蛋白水平,二乙酰-肟法测尿素氮(BUN)。结果:模型组与治疗组比较,血浆PRA及A ng-Ⅱ显著升高(P<0.01)。结论:糖尿病(DM)大鼠血浆中PRA及A ng-Ⅱ水平升高,肾素-血管紧张素系统(RA S)调节障碍是引起DN的一个重要因素。     

高血压病血压昼夜节律与血浆血管紧张素Ⅱ水平的研究

目的：探讨高血压患者血压昼夜节律紊乱与血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平的关系。方法：62例高血压病患者行24小时动态血压测定，根据夜间平均动脉压下降10％以上或以下的标准将患者分为杓型组（34例）与非杓型组928例），以20例血压正常者为对照组，测定血浆Ang Ⅱ浓度。结果：非杓型高血压组血浆Ang Ⅱ水平显著高于杓型组，且血浆Ang Ⅱ水平与动态血压值正相关。结论：肾素－血管紧张素系统是调节血压节律的重要系统,Ang Ⅱ可能参与夜间血压升高，提示高血压患者的血压昼夜节律紊乱与Ang Ⅱ水平有关。     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertension rat,SHR）的降压作用及对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）含量的影响。方法应用专利技术从中药地龙中提取地龙降压蛋白,并测定其体外ACE抑制活性。单次静脉注射地龙降压蛋白,颈动脉插管法观察SHR血压的动态变化。选择16周龄SHR32只随机分为SHR模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组、卡托普利组,同时以同源性Wistar大鼠8只作为正常对照组,药物干预28d,用无创尾动脉套袖法测量大鼠血压变化;放射免疫分析法测定大鼠血浆及肾脏局部AngⅡ含量。选择昆明种小鼠60只,以不同剂量腹腔注射给药测定地龙降压蛋白的半数致死量。结果①地龙降压蛋白对ACE的比抑制活力为2.54;②单次及多次给药,地龙降压蛋白均可明显降低SHR血压（P〈0.05）;③药物干预后,与SHR模型组比较,地龙降压蛋白组血浆AngⅡ含量显著降低（P〈0.05）,而肾脏局部AngⅡ虽有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）;④地龙降压蛋白对昆明小鼠的半数致死量〉20g/kg。结论地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低血浆及肾脏局部组织中AngⅡ含量有关。     

新型喹唑啉酮化合物SC-6对自发性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨新型喹唑啉酮化合物SC-6对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将SHR随机分为模型组、缬沙坦(8 mg·kg~(-1))和SC-6不同剂量组(2、4、8 mg·kg~(-1)),同周龄的Wistar大鼠设为空白对照组,每组10只,连续灌胃给药8周。采用无创尾动脉测压法测定给药前及给药后2、4、6、8周大鼠尾动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的影响;给药结束后测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,观察SC-6对血管内皮功能的影响;测定血清中肾素(renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心肌组织中血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素转化酶(ACE)的m RNA转录水平,观察SC-6对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。结果 SC-6不同剂量组对SHR的尾动脉SBP和DBP均有不同程度的降低作用;用药结束后,与模型组相比较,SC-6各剂量组血清中NO和e NOS水平有不同程度的升高,而VEGF和ET-1水平则有不同程度的降低;SC-6高剂量组血清中renin、AngⅡ和ALD水平以及心肌组织中AT1和ACE mRNA转录水平有不同程度的降低。结论 SC-6具有明显的降压作用,其降压作用可能与对血管内皮功能的保护及对RAAS系统的调控作用有关,而其中SC-6对血管内皮功能的保护作用更为明显。     

糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ变化及益气养阴散结中药复方对其影响的实验研究

目的探讨益气养阴散结中药复方对糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ蛋白表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型,随机分为3组:正常对照组、模型组及中药组,分别给药,中药组灌服中药,模型组及空白组灌服等量蒸馏水,4周及8周末分别处死大鼠,取出心脏固定包埋切片,采用HE染色观察心肌组织的病理改变,免疫组化法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,原位杂交检测AngⅡmRNA的表达,经图像分析后统计其光密度值的大小。结果糖尿病病程4周及8周后,糖尿病模型组大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA较正常组大鼠表达明显增高(P<0.01)。而中药可以显著降低糖尿病模型大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA表达(P<0.01)。结论益气养阴散结中药复方可抑制糖尿病大鼠心肌细胞浆中AngⅡ及AngⅡmRNA的表达,减轻糖尿病心肌病变,其作用机制与抑制心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活有关。     

老年大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变及对盐负荷的效应

为探讨肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)与衰老的关系,本文用放免法测定了40只Wistar雄性大鼠的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ浓度(ATⅡC)及血浆醛固酮浓度(PAC)。发现:①老年大鼠的PRA、ATⅡC、PAC均较青年大鼠低(p<0.01),尤以PRA为甚。②老年大鼠的PRA与PAC、ATⅡC与PAC均缺乏相关性,且出现分离现象;而青年大鼠三种成分则呈良好的平行关系。③慢性盐负荷(饮2.5％盐水4周)后,PRA、ACⅡ、PAC青、老年大鼠均明显降低(p<0.01),且PRA、ATⅡC老年大鼠仍低于青年大鼠,但PAC则老年大鼠高于青年大鼠(p<0.01)。盐负荷后的PRA、ATⅡC、PAC的降低老年大鼠远逊于青年大鼠。这些结果说明老年大鼠的PAAS功能减退,对盐负荷的生理反应能力减弱,且易发生功能紊乱。     

长期服用氢氯噻嗪后RAAS活性变化与血糖变化关系

目的:探讨长期服用氢氯噻嗪(HCTZ)后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化与血糖(GLU)变化之间的关系。方法:选择119例高血压患者,测定基线RAAS活性和GLU水平等指标后,给予HCTZ12.5mg,qd,1年后测定RAAS活性和GLU水平,分析服用HCTZ1年后RAAS活性变化与GLU水平之间的关系。结果:服用HCTZ1年后,血清肾素活性(PRA)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.26±0.26)mmol·L-1、(-1.36±0.23)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05);血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.17±0.18)mmol·L-1、(-1.07±0.21)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05)。服药后AngⅡ水平升高的患者中,GLU水平同时也升高的人数比例(40.5%)明显高于AngⅡ水平不升高患者中的相应患者比例(16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。校正年龄、性别、基线GLU水平等其他因素影响后,服用HCTZ1年后的血清AngⅡ水平变化与GLU水平变化独立相关。结论:服用HCTZ1年后的RAAS活性变化与GLU变化之间存在相关关系。