栀子提取物对脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用

目的:研究栀子提取物对高脂诱导胰岛素抵抗-脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞肪变性病理改变的作用。方法:用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养56d,第57天测定大鼠空腹血糖(FBG)和口服耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG),并依血糖和体质量将大鼠均衡随机分为脂肪肝模型对照组,水飞蓟宾组:0.154g.kg-1,栀子高剂量组:3.6g.kg-1,栀子低剂量组:1.8g.kg-1;连续灌胃给药28d后,测定大鼠FBG,OGTT-2hBG和血清胰岛素(Fins)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和胰岛素敏感指数(ISI);测定血浆三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱脂酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量等的变化,并评估肝组织脂肪变性。结果:与正常大鼠比较,模型组大鼠胰岛素含量和IRI明显升高(P<0.01),而ISI降低(P<0.01),水飞蓟宾及栀子3.6g.kg-1和1....     

糖维康对胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素及血脂水平的影响

目的研究糖维康(TWK)对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血糖、胰岛素及血脂水平的影响,探讨其保护IR大鼠的机制。方法采用高脂高糖饲料喂养法复制IR大鼠的动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,饲养期间每周称体重1次,4周测1次血糖,实验10周后取血测胰岛素、血糖、TG、LDL-C、TC及HDL-C,称取肝重,计算肝指数。结果TWK生药15.0 g.kg-17、.5 g.kg-1能够提高IR大鼠对胰岛素的敏感性,降低肝指数和血脂水平(P<0.05,P<0.01)。其药理作用与二甲双胍(Met)有协同效果。结论TWK可通过降低血脂水平改善IR大鼠的高胰岛素状态,且与Met有协同作用。     

二甲双胍对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系 ,并观察二甲双胍对其的影响。方法 :应用5 9%高脂饮食喂养大鼠 4周制成胰岛素抵抗的动物模型后 ,给予二甲双胍药物干预 4周 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及二甲双胍对其的干预。结果 :经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清FFA亦明显增高。而给予二甲双胍干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低 ,血脂、血清FFA亦明显增高减低。结论 :高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗 ,而二甲双胍可干预此过程。     

二甲双胍对胰岛素抵抗患者血脂和胰岛素敏感性的影响

目的：研究二甲双胍对2型糖尿病合并高血压病患者血脂和胰岛素敏感性的影响。方法：将76例2型糖尿病合并高血压病患者分为31例治疗组与45例对照组，并与26例2型糖尿病组相比。三组应用格列齐特或格列吡嗪降糖，治疗组加用二甲双胍0．5g，3次／d，治疗组与对照组用卡托普利或依那普利降压。治疗2个月后作胰岛素及C肽兴奋试验，测胰岛素，C肽浓度。空腹血糖、血脂，并计算胰岛素敏感指数，C肽及胰岛素面积。治疗前后测体重指数。结果：对照组的胰岛素，C肽浓度及面积与2型糖尿病组相比，上升非常显著，胰岛素敏感指数降低25．17％；治疗组的C肽及胰岛素面积上升显著，胰岛素敏感指数降低11．31％，总胆固醇，载脂蛋白B降低，高密度脂蛋白胆固醇，载脂蛋白A1上升，治疗组治疗后体重指数下降显著。结论：二甲双胍能改善2型糖尿病合并高血压病患者的血脂代谢，提高胰岛素敏感性。     

高脂高糖诱导脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的高脂乳剂灌胃并配合自由饮用糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法SD大鼠灌胃高脂乳剂及自由饮用浓度为180g.L-1的蔗糖水,每日1次,连续10wk。观察大鼠体重等一般状况;检测肝脏TG和FFA的含量;血清ALT、AST、FFA、HDL-C、LDL-C、葡萄糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平以及肝脏的病理形态学变化。结果模型组大鼠肝脏TG、FFA含量升高,血清LDL-C、FFA、FBG、FINS含量升高,血清HDL-C降低,IRI水平升高,ISI水平降低,出现胰岛素抵抗。造模6wk末肝脏病理形态学显示出单纯性脂肪肝,8wk末为轻中度脂肪性肝炎,10wk末为中重度脂肪性肝炎。结论灌胃高脂乳剂及饮用高糖饮料10wk,可成功建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。     

二甲双胍对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用

目的探讨二甲双胍对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防治疗作用。方法 36只SD大鼠随机分为6组：正常对照1、2组给予标准饲料;脂肪肝模型1、2组给予高脂饮食;预防组和治疗组分别在高脂饮食喂养3周、10周时加用二甲双胍100mg/（kg·d）灌胃7周。相对应的正常对照组和模型组同期给予等容积蒸馏水灌胃。分别在10周、17周后分批处死动物。结果预防组体重、肝指数、血清和肝脏甘油三酯（TC）、HOMA胰岛素抵抗指数（IR）和肝脂变程度均显著低于模型1组（P〈0.05）,与正常对照1组无显著差异（P〉0.05）;治疗组体重、肝指数、血清转氨酶、胰岛素、TG、肝脏TG、HOMA-IR和肝脂变程度均明显低于模型2组（P〈0.05）,但仍与正常对照2组有显著差异（P〈0.05）。结论二甲双胍通过降脂和改善胰岛素敏感性,具有预防和治疗大鼠高脂饮食性脂肪肝的作用,但早期预防效果更佳。     

黄精茶提取物对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的研究黄精茶提取物对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饲料诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、二甲双胍组及黄精茶提取物组,测定各组血液中生化指标,放射免疫法检测空腹胰岛素水平,HE染色法检测大鼠肾脏病理学形态改变并计算肾指数。结果与模型组相比,黄精茶提取物能显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢、糖耐量、胰岛素抵抗,降低肾指数、尿素氮及肌肝,病理组织学检查亦提示,黄精茶提取物能够改善肾脏病理组织学损伤程度。结论黄精茶提取物对糖尿病肾病大鼠有保护作用。     

清脂益肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠治疗的实验研究

目的观察清脂益肝汤和二甲双胍治疗脂肪肝大鼠在疗效、生化、病理、脂肪代谢、胰岛素及瘦素基因表达各方面指标的变化.方法雄性Wisar大鼠43只,按体重层次随机分为4组,对照组(Ⅰ组)10只、模型组(Ⅱ组)11只、清脂益肝汤组(Ⅲ纽)11只、二甲双胍组(Ⅳ组)11只,对照组饲以普通鼠饲料,其余三组均饲以高脂饲料.饲养4周后病理证实脂肪肝己形成,随后进行灌胃治疗,Ⅲ组16 g生药·kg-1·d-1,Ⅳ组二甲双胍170 mg·kg-1·d-1,每天一次5 m1灌胃,Ⅰ组及Ⅱ组大鼠灌服等量蒸馏水,各组按原饲料进行饲养.8周后,全部处死,取血及肝组织,测定血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、游离脂肪酸(FFA),瘦素m-RNA(Leptin m-RNA)在肝组织内表达,观察肝脏组织学变化.结果脂肪肝大鼠存在明显脂肪代谢紊乱,肝功能异常,胰岛素抵抗及瘦素m-RNA表达增高;清脂益肝汤和二甲双胍能显著改善肝功能、降低血脂、降低瘦素高表达、改善胰岛素抵抗及肝组织学病理.结论清脂益肝汤和二甲双胍对实验性大鼠脂肪肝有一定治疗效果.     

二甲双胍对脂肪肝作用机制的实验研究

目的观察胰岛素抵抗大鼠肝脏脂肪聚积和胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达并研究二甲双胍对脂肪肝的作用。方法分3组:设LETO大鼠为对照组,OLETF大鼠随机分为模型组和治疗组(二甲双胍每天100mg·kg-1)。于治疗后9,22周,测定肝组织甘油三酯含量;用WesterBlot方法测定肝脏SREBP-1蛋白表达水平;用定量PCR方法测定SREBP-1及参与其裂解的蛋白。结果与对照组比较,模型组大鼠肝组织甘油三酯含量增高,肝脏SREBP-1mRNA和蛋白表达水平升高,其靶基因脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达增加。治疗后,与模型组比较,治疗组甘油三酯含量下降;治疗9周后,S1P和S2P mRNA水平下降;治疗22周后,肝脏SREB-1的mRNA表达水平下调。结论OLETF大鼠肝脏SREBP-1高表达,促进脂肪肝形成;二甲双胍可通过下调SREBP-1的表达,改善肝脏脂肪沉积。     

代谢综合征、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝关系的临床研究

目的 探讨代谢综合征(MS)、胰岛素抵抗(IR)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)之间的关系.方法 将150例MS患者分为NAFLD组和无NAFLD组,对体重指数(BMI)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)及胰岛素抵抗指数(IRI)进行对照并分别与正常对照组比较.结果 MS并NAFLD组与无NAFLD组相比较,TG、LDL、FINS、2hINS、ISI有显著性差异(P＜0.05).结论 MS并NAFLD患者存在明显脂代谢紊乱及IR,提示IR在MS与NAFLD之间的发生和发展起着重要的作用.     

红花黄色素改善肥胖小鼠脂肪肝及胰岛素抵抗的研究

摘 要 目的：探讨红花黄色素对饮食诱导肥胖小鼠的体脂、脂肪肝及胰岛素抵抗的影响。 方法: 4周龄雄性C57BL/6小鼠喂以高脂饮食8周,建立肥胖模型,随后进行6周的腹腔注射红花黄色素（100 mg·kg^-1·d^-1）干预。实验终点行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）及胰岛素糖耐量（ITT）试验,小鼠处死后,检测体脂、血脂等代谢参数,并采集附睾脂肪及肝脏组织,行HE染色,定量脂肪细胞面积、观察肝脏脂肪变性程度。结果: 红花黄色素可显著降低肥胖小鼠的体质量、体脂含量、脂肪细胞面积、肝脏重量及血脂水平（P<0.05）,并且明显减轻肥胖小鼠肝脏脂肪变性程度,同时,IPGTT及ITT实验显示红花黄色素可显著改善肥胖小鼠的糖耐量异常,增强胰岛素的敏感性（P<0.05）。结论:红花黄色素可显著降低饮食诱导肥胖小鼠的体脂含量,减轻脂肪肝,改善糖耐量异常及胰岛素抵抗。     

乌饭树叶提取物改善大鼠氧化应激状态的研究

目的：观察乌饭树叶提取物对应激大鼠所致氧化损伤的改善作用及机制。方法：采用足底电击建立应激大鼠动物模型,乌饭树叶醇提物按高、低剂量灌胃10d,在第7天时进行应激,7d后结束应激,处死各组动物。留取血清及脑组织,测定丙二醛（MDA）,谷胱苷肽过氧化物酶（GPx）及过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：高、低剂量醇提物组大鼠血清及脑组织中SOD、GPx水平均显著高于应激对照组（P〈0．05）;而MDA含量则显著低于应激对照组（P〈0．05）。结论：应激大鼠存在氧化应激损伤,给予乌饭树叶提取物可减轻氧化应激损伤,从而降低应激大鼠的氧化损伤。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系研究

目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝的关系。方法检测54名确诊为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FInS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与38例单纯2型糖尿病患者作对照。结果 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者的FPG、FInS、HOMA-IR、TC、TG、LDL均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。控制血糖、改善胰岛素抵抗及脂代谢紊乱对预防和治疗2型糖尿病伴发非酒精性脂肪肝具有重要意义。     

华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝形成中 活性氮与细胞因子损伤的影响

［摘要］目的探讨华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用及其机制。方法SD大鼠60只，随机分为6组：空白对照组，模型对照组，华夏小葱低、中、高剂量组以及复方蛋氨酸胆碱（东宝肝泰片）组，每组10只。用高脂饮食、乙醇溶液并结合皮下注射小剂量四氯化碳的方法建立脂肪肝模型。结果模型对照组大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、血管内皮生长因子（VEGF） mRNA、细胞间黏附分子（ICAM） 1值显著高于空白对照组（P＜0.01）；华夏小葱低、中、高剂量组及复方蛋氨酸胆碱组TC、TG、NO、NOS、VEGFmRNA、ICAM 1值显著低于模型对照组（P＜0.01或P＜0.05）。结论华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠具有防治作用，其机制可能与降脂、减少活性氮及细胞因子对机体的损伤有关。     

乌饭树叶黄酮对糖尿病小鼠胰岛形态和功能的影响

目的：探讨乌饭树叶黄酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的胰岛形态和功能的影响。方法：采用昆明小鼠作为研究对象,以静脉注射链脲佐菌素致小鼠体内诱导形成糖尿病模型。造模成功后将糖尿病小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍对照组、80 mg·kg^-1·d^-1和160 mg·kg^-1·d^-1乌饭树叶黄酮组,另设有空白对照组。随后各组小鼠连续给予相应药物14 d。末次给药后,各组小鼠经过夜禁食,测其空腹血糖水平,而后收集小鼠血清和胰腺标本。ELISA法检测血清胰岛素;胰腺组织制备匀浆用于超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;测定胰腺组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）水平;并以HE染色及透射电镜观察胰岛组织病理学和超微结构变化。结果：与模型组相比较,糖尿病小鼠经乌饭树叶黄酮干预后空腹血糖有不同程度下降（P<0.05）;乌饭树叶黄酮受试组的血清胰岛素含量明显比模型对照组高（P<0.05）;与模型对照组比较,乌饭树叶黄酮组的胰腺组织中SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量则明显下降,与此同时,炎症因子TNF-α和IL-6也明显下降。糖尿病小鼠的胰腺组织病理形态学和超微机构改变也在经乌饭树叶黄酮干预后有所改善。结论：乌饭树叶黄酮可降低糖尿病小鼠血糖,该作用可能与其能改善糖尿病小鼠血脂代谢和胰腺组织的氧化应激状态进而减少炎症反应有关。