氯胺酮对小鼠免疫功能的影响

目的研究氯胺酮(ketamine,Ket)对小鼠免疫功能的影响,并观察氯胺酮和酒精的联合作用.方法实验分6组,采用经口灌胃法,分别给予20、60、180mg/kg氯胺酮,20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精,另设酒精和阴性(蒸馏水)对照.每天一次连续灌胃7d,测定小鼠免疫器官重量、迟发性变态反应(DTH)、血清溶血素和腹腔巨噬细胞功能.结果20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组小鼠脾脏和胸腺重量明显低于对照组;60、180mg/kg氯胺酮组和20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组DTH明显低于对照组;20、60、180mg/kg氯胺酮组及20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组血清溶血素半数溶血值(HC50)明显低于对照组;180mg/kg氯胺酮组及20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组腹腔巨噬细胞吞噬百分率明显低于对照组,20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组吞噬指数明显低于对照组.20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组与20mg/kg氯胺酮组相比,小鼠脾脏和胸腺重量、DTH、血清半数溶血值(HC50)、吞噬百分率和吞噬细胞指数均明显降低.结论实验剂量下氯胺酮对小鼠免疫功能有抑制作用;氯胺酮合并酒精可增强免疫抑制作用.     

螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑线粒体氧化应激保护

目的：探索螺旋藻多糖对D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑线粒体损伤的抗氧化保护作用。方法小鼠腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠100 mg/kg制备AD模型。将40只小鼠按数字编号随机分为正常组(C组)、模型组(M组)以及3个剂量实验组,每组8只,3个剂量实验组分别给予螺旋藻多糖灌胃低剂量(El组)6.7 mg·kg-1·d-1,中剂量(Em组)67.0 mg·kg-1·d-1,高剂量(Eh组)134.0 mg·kg-1·d-1,连续8周,在给药第8周后,进行Morris水迷宫实验和生化指标测试。结果与M组相比,Em组、Eh组120 S内跨越平台的次数和在目标象限的探索时间均明显增加(P<0.05);小鼠脑部β淀粉样蛋白(Aβ1~42)含量减少,依次是M组>El组>Em组>C组>Eh组。氧化应激指标：与M组相比,锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性均有提高(P<0.05),依次是C组(64.22±22.31) Um/mg>Eh组(58.36±21.30) Um/mg>Em组(56.58±15.66) Um/mg>E1组(55.32±21.25) Um/mg>M组(42.68±11.58) Um/mg;活性氧(NOS)含量Eh组(30.70±4.68) mmol/L显著下降(P<0.05),丙二醛(MDA)活性Em、Eh组[(35.55±7.97) nmol/mg、(30.51±8.74) nmol/mg]显著下降;与E1组相比,Eh组抗氧化效果最好。结论螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑线粒体氧化应激有保护作用,是脑线粒体营养素,高剂量效果最佳。     

啤酒酵母RNA对5-氟尿嘧啶处理小鼠免疫功能的影响

目的 探讨啤酒酵母RNA对5-氟尿嘧啶(5-Fu)处理小鼠免疫功能的影响.方法 将小鼠随机分为空白组,5-氟尿嘧啶组,啤酒酵母RNA小剂量组、大剂量组[分别以啤酒酵母RNA 100 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)灌胃给药];除空白组外,其余各组均以5-Fu 25 mg/(kg·d)灌胃.检测腹腔巨噬细胞吞噬率,血清溶血素形成水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-2(IL-2)的含量和淋巴细胞转化率,计算脾指数及胸腺指数.结果 啤酒酵母RNA大、小剂量组均可明显提高5-氟尿嘧啶处理小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率、血清TNF-α、IL-2水平,逆转脾指数、胸腺指数的萎缩,与5-氟尿嘧啶组相比差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);啤酒酵母RNA大、小剂量组对5-氟尿嘧啶所致的血清溶血素形成水平低下和淋巴细胞转化率低下有明显的拮抗作用(P<0.05或P<0.01).结论 啤酒酵母RNA可提高免疫功能低下机体的免疫功能.     

血竭乳剂对四氧嘧啶小鼠肝脏中糖原含量和糖原合成酶激酶活性的影响

目的:观察血竭乳剂(Dragon's blood)对四氧嘧啶造模糖尿病小鼠肝脏组织中糖原含量和糖原合成酶激酶(GSK-3β)表达的影响.方法:将120只远交系昆明小鼠分为6组,A组为正常对照组,B组为糖尿病模型组,C、D、E组分别为血竭乳剂低、中、高剂量用药组,F组为盐酸二甲双胍(C4H11N5·HCL)用药组,每组20只,A组饲料为标准颗粒饲料,B-F组饲料为高糖高脂饲料.造模成功后,C、D、E组血竭乳荆低、中、高剂量用药分别按125mg/(kg·d)、250mg/(kg·d)、500mg/(kg·d)小鼠体重给予灌胃,B组给予生理盐水等体积灌胃,F组C4H11N5·HICL按100mg/(kg·d)小鼠体重溶于等体积生理盐水给予灌胃,1次/天,连续给药7天.检测空腹血糖(FPG)水平、肝糖原含量及GSK-3p含量.结果:小鼠肝组织中GSK-3β蛋白表达比DM模型组下降(P＜0.05),比正常时照组升高(P＜0.05).结论:血竭乳剂可增加四氧嘧啶造模糖尿病小鼠肝糖原含量.降低GSK-3β表达水平.     

大豆异黄酮诱导小鼠尿道下裂模型的建立

目的 应用大豆异黄酮孕晚期染毒诱导子代雄鼠尿道下裂的建立,为雌激素致尿道下裂的分子作用机制提供进一步研究的基础. 方法 45只孕鼠随机分成5组,在孕12-17 d连续6 d各组每晨9点分别灌胃生理盐水0.2 ml/d(A组)、己烯雌酚0.5 mg/(kg·d)(B组)、大豆异黄酮100 mg/(kg·d)(C组)、300 mg/(kg·d)(D组)、900 nag/(kg·d)(E组),出生时观察小鼠病死率,出生后4周观察小鼠有无尿道下裂. 结果 A,B,C,D,E各组平均病死率分别为2.0%,18.0%,3.8%,5.4%,10.0%.A,B,C,D,E组子代尿道下裂发生率分别为O%(0/80),28.2%(11/39),0%(0/76),O%(0/67),19.2%(10/52).E组子代尿道下裂发生率与A,C,D组比较有统计学差异(P<0.05).E组子代尿道下裂发生率与B组比较无统计学差异. 结论 应用昆明种小鼠从孕12 d开始给予大豆异黄酮900 mg/(kg·d)灌胃,连续给药6 d,成功建立小鼠先天性尿道下裂模型.     

普拉固对兔激素性股骨头坏死骨细胞凋亡的干预研究

目的:采用激素(地塞米松,Dexamethasone)制作成兔股骨头坏死(Steroid-induced Femoral Head Necrosis, SIFHN) 模型,探讨普拉固(Pravastatin)是否能干预SIFHN中骨细胞凋亡.方法:12～18周龄日本大白兔34只,雌雄不限,体重(2.5±0.6) kg,随机分为3组:对照组(A组):6只,单纯标准饲料及草料喂养.实验组(B组):14只,Dexamethasone 2.5 mg/kg·d-1 肌注.干预组(C组):14只,Dexamethasone 2.5 mg/kg·d-1肌注 普拉固2.5 mg/kg·d-1口服.期间每组均予青霉素80万单位/只,肌注,链霉素1.0 g/只,肌注,2次/周,防止感染.分别于6、8、10、12周处死每组兔子各3只,实验开始及处死前均检查血脂、血Prothrombin Time(PT)、tissue plasminogen(t-PA),处死后行光镜下细胞凋亡分析.结果:C组的兔血脂较B均降低(P<005),PT较实验组均降低 (P<0.05),t-PA较B组升高(P<0.01).与B组比较,光镜示细胞凋亡分析指数减少(P<0.01).结论:地塞米松能在兔体内成功造成股骨头坏死模型,而他汀类药物普拉固能有效干预SIFHN中骨细胞凋亡,其作用机制可能与降脂、抗凝、调控凋亡基因表达等因素有关.     

水杨酸钠对幼年豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达和ABR阈值的影响

目的:观察水杨酸钠给药对幼年豚鼠螺旋神经节谷氨酸脱羧酶(GAD)蛋白表达和听性脑干诱发电位(ABR)阈值的影响.方法:将48只出生7 d的幼年健康豚鼠分为4组,每组12只.A组:对照组;B组:低剂量水杨酸钠给药组(200 mg/kg·d-1);C组:中剂量水杨酸钠给药组(300 mg/kg·d-1);D组:高剂量水杨酸钠给药组(450 mg/kg·d-1).给药前和给药15 d后检测ABR阈值,然后处死动物采用免疫组织化学染色方法检测豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达.结果:①给药15 d后B、C、D 3组ABR阈值较对照组均有明显提高(P<0.05), B、C、D 3组以D组ABR阈值提高最为明显,C组次之,B组ABR阈值改变最小;②B、C、D 3组GAD蛋白表达积分光密度值较对照组显著降低(P<0.01);B、C、D 3组以D组GAD蛋白表达积分光密度值降低最为明显,C组次之,B组GAD蛋白表达改变最小.结论:水杨酸钠可显著提高豚鼠ABR阈值并使豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达降低,其改变豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达以及ABR阈值与给药剂量有关.     

白头翁醇提取物对小鼠免疫功能的影响

目的 研究白头翁提取物对小鼠免疫功能的影响.方法 采用连续灌胃给药14d后分别观察对小鼠体内吞噬鸡红细胞的能力以及体外培养对葡萄球菌吞噬能力的影响,测定免疫器官脏器指数和吞噬百分率及吞噬指数.结果 实验结果显示白头翁高中剂量组均可增加胸腺和脾脏指数,增加吞噬百分率和吞噬指数(P<0.01,P<0.05).结论 白头翁提...     

宁夏中宁盛果期枸杞叶对小鼠免疫功能影响

目的:探讨宁夏中宁盛果期枸杞叶对小鼠免疫功能的影响。方法 :枸杞叶水煎剂低剂量组5 g·kg-1·d-1灌胃给药,枸杞叶水煎剂高剂量组10 g·kg-1·d-1灌胃给药,模型对照组以生理盐水25 mg·kg-1·d-1灌胃,连续灌胃9 d,在灌胃后第2天及第5天,分别给3组小鼠腹腔内注射抗原——10%绵羊红细胞(SRBC)混悬液0.5 mL,约1×108个红细胞;于第10天自股A采血,取血清测定T淋巴细胞转化试验;并处死解剖取其免疫器官(胸腺及脾脏)称其重量;进行ANAE染色,计算T淋巴细胞ANAE细胞百分率和T淋巴细胞的转化率。结果 :枸杞叶水煎剂可使小鼠胸腺和脾脏的重量显著增加,小鼠T淋巴细胞ANAE活性显著增强,小鼠T淋巴细胞转化率也有明显提高。结论:宁夏中宁盛果期枸杞叶具有增强小鼠体液免疫及细胞免疫的能力。     

小剂量吲达帕胺/阿替洛尔联用对自发性高血压大鼠降压和改善心功能的作用

目的比较不同剂量吲达帕胺(Ind)和阿替洛尔(Ate)联用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对心功能的影响。方法48只SHR随机分为6组。①空白对照组;②低-低剂量组:Ind0.06mg/kg·d-1,Ate2.25mg/kg·d-1;③低-高剂量组:Ind0.06mg/kg·d-1,Ate4.5mg/kg·d-1;④高-低剂量组:Ind0.12mg/kg·d-1,Ate4.5mg/kg·d-1;⑤高-高剂量组:Ind0.12mg/kg·d-1,Ate4.5mg/kg·d-1;⑥高剂量单用组:Ate4.5mg/kg·d-1。灌胃给药,连续给药5周,尾袖法测收缩压,Langendorff灌流心脏测量心功能。结果高-低剂量联用组,有效降低SHR的收缩压,降低左室舒张末期压,减少左室重与体重之比。结论小剂量联合应用Ind和Ate对SHR的降压作用及心功能的改善优于大剂量单用Ate。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对小鼠免疫功能的影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对小鼠免疫功能的影响。方法清洁级雌性昆明种小鼠40只,随机分为溶剂对照组及低、中、高染毒组,每组10只,4组的PFOS灌胃剂量分别为0、5、10、20 mg/kg体重,灌胃体积为0.1 mL/10g体重,每周灌胃5天,每天一次,30天后测定脏器系数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、抗体形成细胞数、T淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性。结果与对照组比较,PFOS中、高剂量染毒组小鼠脾脏系数、胸腺系数、小鼠抗体生成细胞数、淋巴细胞转化能力、NK细胞活性降低(P<0.05);PFOS高剂量染毒组小鼠单核巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数均低于对照组P<0.05)。结论PFOS对小鼠的免疫功能有一定程度的抑制作用。     

建立一种伴有肾小球和肾小管间质损伤的大鼠慢性肾衰竭动物模型

目的 建立一种伴有肾小球和肾小管间质损伤的慢性肾衰竭动物模型.方法 SD大鼠分为6组:正常组,阿霉素15 mg/kg组(A组),腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1组(B组),阿霉素15 mg/kg+腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1组(C组),阿霉素10mg/kg+腺嘌呤200mg·kg-1· d-1组(D组),阿霉素5 mg/kg+腺嘌呤200mg·kg-1·d-1组(E组).进行尾静脉注射阿霉素和灌胃腺嘌呤,分别于14、28 d处死大鼠,并收集尿液、血液及肾脏.结果 正常组和B、E组大鼠存活过14、28 d;E组24 h尿蛋白较B组和正常组明显增加;E组大鼠血清中血尿素氮(BUN),血肌酐(Scr)等水平明显升高;病理切片示B、E组大鼠有不同程度的肾小管间质纤维化和肾小球减少,其病变较余组典型.结论 该方法能够成功建立伴有肾小球和肾小管间质损伤的慢性肾衰竭动物模型,但药物剂量需要进一步的研究.     

乙醇摄入致小鼠骨代谢异常的骨形态计量学观察

目的:通过骨组织形态计量方法观察乙醇摄入对生长期小鼠骨代谢的影响.方法:清洁级6周龄昆明种小鼠30只,随机分成基础组(A)、正常对照组(B)、乙醇组(C)给予50%(体积分数)乙醇(根据预实验结果选用),按 4 g·kg-1·d-1 剂量灌胃(换算成 60 kg 体重成人相当于摄入乙醇约 30 g/d),连续灌胃 60 d 后处死全部小鼠,取胫骨上段、中段进行不脱钙骨制片,再经自动图像分析系统进行骨组织形态计量学分析.结果:与正常组比较,乙醇组的小鼠形态学参数骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)明显降低(-66%, P＜0.05),骨形成率(BFR/TV)降低(-35%, P＜0.05);皮质骨面积百分率(%Ct.Ar)降低(-7%, P＜0.05)及髓腔面积百分率增加(%Ma.Ar 32%, P＜0.05),骨内膜骨形成率E-BFR/BS降低 (-41%, P＜0.05).结论:小剂量乙醇摄入可造成生长期小鼠骨代谢的降低,骨量的丢失.     

川芎嗪对CVB3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨川芎嗪对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将50只BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只.A组腹腔注射生理盐水0.5 mL;B、C、D、E组均腹腔注射柯萨奇病毒B组(CVB 3)0.5 mL诱导小鼠,建立VM模型.1 d后,A、B组给予腹腔注射生理盐水10 mg·kg-1,1次·d-1,连用7 d;C、D、E组分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5 mg·kg-1、10 mg·kg-1、15 mg·kg-1,1次·d-1,均连用7 d;9 d 后处死小鼠.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心肌病理变化;免疫组织化学技术检测各组小鼠心肌细胞中Fas/FasL蛋白的表达.结果 心肌病理变化:A组无病变;心肌病变积分B组明显高于C、D、E组(均P＜0.01);细胞凋亡:与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01或P＜0.05),与B组比较C、D、E组细胞凋亡指数明显降低(P＜0.01);Fas/FasL蛋白阳性染色指数:B、C、D、E组均显著高于A组(P＜0.01或P＜0.05),C、D、E组显著低于B组(P＜0.01).结论 川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.     

艾克清胶囊对荷瘤小鼠网状内皮系统(RES)吞噬功能的影响

目的:观察艾克清胶囊对荷瘤小鼠网状内皮系统的吞噬作用.方法:艾克清胶囊1.0 g/kg/d、2.0g/kg/d、4.0 g/kg/d给小鼠灌胃给药,连续给药10天,然后尾静脉注射1%明胶溶液稀释的25%印度墨汁,取血测定其光密度,计算单位时间内炭粒廓清率.结果:艾克清胶囊对小鼠的吞噬指数K及校正吞噬指数α均有显著的增强作用(P<0.05～0.01).结论:艾克清胶囊有促进小鼠网状内皮吞噬功能的作用,说明本品具有促进免疫功能的作用.     

HBA对海洛因依赖小鼠免疫功能的影响

目的:采用海洛因依赖小鼠模型,探讨HBA对海洛因依赖动物免疫功能的影响。方法:实验分为正常组,模型组,HBA低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(20mg/kg)、高剂量组(30mg/kg)和可乐定组(0.05mg/kg)。除正常组外均皮下注射海洛因,复制海洛因依赖模型。复制模型的同时给药,末次给药后,测定小鼠血清溶血素抗体、巨噬细胞吞噬指数和白细胞介素-2(IL-2)水平。结果:给药组小鼠巨噬细胞的吞噬功能比模型组明显增强(P<0.05,P<0.01),溶血素抗体生成明显增加(P<0.05),血清IL-2水平升高(P<0.05)。结论:HBA可减轻海洛因依赖小鼠免疫功能的下降。     

复方新生颗粒提取工艺的药效评价

[目的]通过镇痛和催眠等药效实验筛选复方新生颗粒的提取工艺.[方法]分别从水提、醇提、超临界CO2萃取挥发油中选择不同方法设计4务提取工艺路线.选用昆明种小鼠,随机分为模型组,阿斯匹林组(剂量为0.5 g·kg-1·d-1),工艺路线1、2、3、4组(剂量均为3.74 g·kg-1·d-1),连续给药3 d后,各组小鼠均腹腔注射0.12 moL/L冰醋酸溶液,观察15 min内产生扭体反应的次数及开始出现扭体的时间,计算疼痛抑制率.选用昆明种小鼠,随机分为模型组,舒乐安定组(剂量为5 mg·kg-1·d-1),工艺路线1、2、3、4组(剂量均为3.74 g·kg-1·d-1),连续给药3 d后,各组小鼠均腹腔注射戊巴比妥钠25 mg/kg,计算小鼠入睡数及入睡百分率.[结果]各工艺路线组均对冰醋酸引起的小鼠扭体反应有显著抑制作用(P<0.05或P<0.001),显著延长扭体出现时间(P<0.01或P<0.001),其中工艺路线3、4组作用更佳.工艺路线2、3、4组均能显著提高小鼠戊巴比妥钠阈下剂量的要"入睡率(P<0.05或P<0.01).且工艺路线3、4组作用更强.[结论]综合药效试验结果与生产实际,确定复方新生颗粒的提取路线为川芎与羌活采用超临界CO2萃取挥发油,其他药物与超临界提取后药渣加水提取.     

消旋多沙唑嗪及其两种光学异构体长期给药对老龄小鼠血脂水平的影响

目的:观察左旋多沙唑嗪(S-DOX)、右旋多沙唑嗪(R-DOX)和消旋多沙唑嗪(rac-DOX)长期给药对老龄小鼠血脂水平的影响.方法:取13 mo龄雄性小鼠,灌胃给予S-DOX.R-DOX和rac-DOX,连续12 wk;分析药物对小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的影响.结果:老龄模型小鼠血清VLDI-C水平显著高于青年组,而HDL-C水平显著低于青年组小鼠.与模型对照组相比,各给药组小鼠的血清TC水平均有所降低,其中S-DOX 1.8 mg/kg组和S-DOX 0.6 mg/kg组,R-DOX 6.0 mg/kg和R-DOX0.6 mg/kg组的降低程度具有统计学意义(P<0.05).除rac-DOX 0.6 mg/kg组外,其他各给药组老龄小鼠的血清VLDL-C水平均显著低于模型对照组(P<0.05).与模型对照组相比,S-DOX 6.0 mg/ks显著升高血清HDL-C水平(P<0.05).与模型组相比,R-DOX 0.6 mg/kg给药12 wk后,体质量显著增加(P<0.05).各给药组的动物死亡率与模型组小鼠死亡率无显著差异,各组老龄鼠的死亡率为36.4%～54.6%.结论:老龄雄性小鼠血清VLDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低.老龄小鼠灌胃给予S-DOX,R-DOX连续12 wk,显著降低血清VLDL-C和TC.两种光学异构体对老龄小鼠的血脂调节作用无明显差异.     

丙谷胺酰胺衍生物对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨丙谷胺酰胺衍生物对小鼠的免疫调节作用。方法:BAL B/ c小鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组和低、中、高 3个剂量给药组 (12 5、2 5 0、5 0 0 mg/ kg丙谷胺酰胺衍生物 ) ,测定各组小鼠免疫器官重量、腹腔巨噬细胞吞噬率、血清半数溶血值 (HC50 )及刀豆蛋白 A(Con A)和脂多糖 (L PS)刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖功能。 结果 :高、中、低 3个剂量丙谷胺酰胺衍生物给药组小鼠脾指数、胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬率及 HC50 明显降低 (P均 <0 .0 1) ,并可明显抑制 L PS诱导的脾淋巴细胞增殖 (P <0 .0 1) ,高、中剂量丙谷胺酰胺衍生物可明显抑制 Con A诱导的脾淋巴细胞增殖 (P <0 .0 1)。 结论 :丙谷胺酰胺衍生物可下调小鼠的免疫功能。     

水杨酸钠对小鼠下丘核NGB mRNA和蛋白表达的影响

目的 观察水杨酸钠对小鼠下丘核NGB mRNA和蛋白表达的影响.方法 将48只成年健康昆明小鼠平均分成4组,A组:对照组;B组:水杨酸钠组(200 mg·kg-1·d-1);C组:水杨酸钠组(300mg·kg-1·d-1);D组:水杨酸钠组(450 mg·kg-1·d-1).给药15d后处死动物,采用RT-PCR检测小鼠下丘核区NGBmRNA的表达;Western-Blot分析NGB蛋白表达.结果 ①对照组小鼠下丘核区NGB mRNA表达明显高于3个水杨酸钠组(P＜0.01);3个水杨酸钠组NGB mRNA表达比较以D组表达最低,B组表达最高,C组与D组比较有显著性差异(P＜0.05).②Western-Blot检测结果 显示实验各组均表达相对分子量约为17KDa的NGB蛋白.A组NGB蛋白表达明显高于其它各组;3个水杨酸钠组以B组表达最高,D组表达最低.结论 水杨酸钠可显著降低下丘核神经元NGB mRNA和蛋白表达,其影响与给药剂量有关.