红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎氧化过程的影响

目的：探讨红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎（0A）氧化过程的影响。方法：首先采用管型石膏伸直位固定右后肢的方法将24只健康雄性新西兰成年白兔复制出膝关节骨性关节炎模型。6周后将24只兔子全部解除石膏固定，并随机分为4组，即对照组、红外线治疗组（红外组）、磁疗组及红外线和磁场联合治疗组（联合组）。解除石膏后，即开始处理。分别于治疗开始后1、2、3周处死白兔，每组每周处死2只，处死前先行测量每只兔子的膝关节活动度（ROM），然后留取血清及关节灌洗液标本以备检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果：与其他各组比较，联合组兔OA模型的ROM有显著提高（P〈0．05），其关节灌洗液中MDA的含量降低而SOD的含量增加（P〈0．05），但血清SOD和MDA的含量却无明显变化（P〉0．05）；两个单纯性治疗组差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：联合应用红外线和磁场对于提高兔膝关节OA的ROM和关节局部的抗氧化能力有较好疗效，其治疗效果要明显好于单一物理因子的治疗。     

黄芪关节腔内注射后兔骨关节炎模型软骨退行性变及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性的变化

目的：观察关节腔内注射黄芪后，对兔前交叉韧带切断骨关节炎模型中软骨退行性变以及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量的影响。 方法：实验于2005—08／2006—02在华中科技大学同济医学院附属协和医院动物实验中心完成。①选用成年日本大白兔16只，随机数字表法分为模型对照组、黄芪治疗组，8只／组。②两组兔均行单侧前交叉韧带切断术建立骨关节炎模型。黄芪治疗组于术后1周开始，关节内注射黄芪0．3mL／次，1次／周，连续6周。模型对照组于同一时间点关节内注射0．3mL生理盐水。（9术后第7周处死两组动物，采用关节软骨病理改变评分（0～4分，分数越高病理变化越严重）对比观察两组兔股骨髁关节软骨的大体变化；采用关节软骨退行性变Mankin’s评分（包括软骨结构、软骨细胞、臧红O染色、潮线的完整性4个指标）对比观察光镜下两组兔关节软骨的退行性变情况；并检测滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。结果：16只兔均进入结果分析。①术后第7周关节软骨病理改变评分结果：黄芪治疗组软骨退行性变评分明显低于模型对照组（z=-2．595，P＜0．05）。②术后第7周关节软骨退行性变Mankin’s评分结果：黄芪治疗组明显低于模型对照组[（5．9&;#177;1．46），（8．8&;#177;1．39）分，t=-4．039，P＜0．05]。③术后两组滑膜组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的比较：与模型对照组比较，黄芪治疗组超氧化物歧化酶活性明显升高（t=8．206，P＜0．05），而丙二醛含量明显降低（t=4．039，P＜0．05）。 结论：黄芪能明显降低软骨退行性变的程度，并增加骨关节炎滑膜组织中超氧化物歧化酶的活性，减少丙二醛的含量，有可能成为防治骨关节炎的良好药物。     

艾灸疗法影响兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的效应

目的：观察艾灸疗法对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响。 方法：于2004-03／2005-04在华中科技大学同济医学院和武汉体育学院完成本课题。选取6～8月龄健康新西兰兔36只，按照组间均衡一致的原则，随机抽签法分为3组：正常对照组，骨关节炎模型组，艾灸治疗组，每组12只。骨关节炎模型组，艾灸治疗组动物于左侧或右侧兔膝关节腔内注入16以木瓜蛋白酶制备骨性关节炎模型，0．5mL／次，隔3天再注射1次，共注射3次。艾灸治疗组动物于术后6周开始进行艾灸治疗。剪除造模侧膝关节约3cm&;#215;3cm区域毛后用点燃的艾条，距后三里（相当于人足三里）、阴阳陵泉、血海四穴高2cm处各悬灸10min，2天1次，共治疗4周。正常对照组，骨关节炎模型组不予治疗。术后10周处死所有动物，切开膝关节腔，先大体观察关节软骨、滑膜的病变。然后切取胫骨平台和股骨内髁的软骨约0．5cm&;#215;0．5cm&;#215;0．5cm组织块，行苏木精-伊红、Masson三色和甲苯胺蓝染色，通过光镜观察有关的组织形态学变化。采用硝酸还原法测定关节滑液一氧化氮含量。采用原位未端原位标记法和流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率。结果：在模型制备及饲养过程中，所有动物均无死亡，全部纳入结果分析。①大体观察结果：正常组兔膝关节软骨为淡蓝白色，表面光滑而有光泽；造模组关节软骨无光泽，为淡黄白色，软骨表面凸凹不平，出现裂隙；艾灸组关节软骨为淡白色，软骨表面粗糙。②组织形态学结果：正常组苏木精-伊红染色可见关节软骨的细胞致密而均匀，基本无破坏；Masson三色染色正常，软骨胶原蓝绿色；甲苯胺蓝染色均匀无失染。骨关节炎模型组关节软骨破坏严重，软骨表层变薄，粗糙，出现裂隙，部分软骨剥落，形成缺损区，软骨细胞数目明显减少，排列紊乱，四层结构不易分辨；Masson三色染色蓝绿色丢失严重，仅表层软骨尚可保留一些；胺蓝染色仅残存的软骨细胞及簇集的细胞核蓝染，细胞的胞浆呈紫红色。艾灸组苏木精-伊红染色可见关节软骨破坏程度较造模组明显减轻，关节软骨表面有表浅裂隙，软骨细胞排列轻度紊乱，四层结构可以分辨。Masson三色染色全层未钙化软骨保持蓝绿色着染；甲苯胺蓝染色蓝紫色着染均匀。③骨关节炎模型组关节液一氧化氮含量较正常对照组明显升高、艾灸治疗组较正常对照组明显升高，比模型组降低，差异均有显著性意义（P＜0．05）。④骨关节炎模型组、艾灸治疗组关节软骨细胞凋亡阳性表达较正常对照组明显升高；艾灸治疗组比骨关节炎模型组明显降低，差异均有显著性（P＜0．05）。⑤骨关节炎模型组软骨细胞凋亡率比正常组明显升高，艾灸治疗组比正常对照组明显升高，比模型组明显降低，差异均有显著性（P＜0．05）。 结论：艾灸疗法能减少关节液一氧化氮的含量，抑制软骨细胞的凋亡，治疗膝骨性关节炎具有有效性和可行性。     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景：磁疗历史悠久，可用于治疗多种疾病，研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据，开辟物理因子治疗新途径。 目的：观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。 设计：完全随机设计。 单位：哈尔滨医科大学生物物理教研室。 材料：实验于2002-05／11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行，取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组，假手术组（n=10）、模型组（n=15只）、磁疗组（n=15只）。 方法：①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min，1次／d，假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。 主要观察指标：①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。 结果：30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标：模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组（P〈0．01），磁疗组上述指标显著低于模型组（P〈0．01）。②红细胞膜流动性指标：模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组（P〈0．01）．磁疗组上述指标低于模型组（P〈0．05）。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组（P〈0．05），磁疗组高于模型组（P〈0．01），并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组（P〈0．05或0．01），抗氧化酶活性显著低于假手术组（P〈0．01）；经过磁场治疗后，磁疗组大鼠各指标均较模型组好转（P〈0．05，0．01）。 结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力，降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量，提高了机体的抗氧化能力，从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤，阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

磁疗、红外线及二者综合应用的疗效分析

目的：对磁疗、红外线的单纯应用以及综合应用磁疗、红外线治疗多种急慢性疾病所致的肌肉、关节损伤、疼痛等功能障碍的疗效进行观察。方法：对１７１名病人随机分成３个组：组１接受磁疗；组２接受红外线治疗；组３综合应用磁疗及红外线治疗。在治疗疗程结束后，进行疗效评定。结果：综合治疗比单纯性治疗有显著性差异（Ｐ＜０．０５），两个单纯性治疗组没有差异性（Ｐ＞０．１）。结论：综合应用磁疗与红外线治疗，可缩短病程，可起到相加作用和协同作用，从而提高疗效     

佐剂性关节炎大鼠血清白细胞介素4、白细胞介素10含量及滑膜组织病理形态学对针灸干预的反应

取雄性SD大鼠60只，按体质量随机分为4组，每组15只。正常组大鼠不做任何处理，其余各组大鼠用弗氏完全佐剂制作佐剂性关节炎大鼠模型。模型组不做任何治疗，针刺治疗组用电针刺激肾俞穴，刺血治疗组则在照海穴刺络放血。与正常组比较，模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润、滑膜细胞和滑膜纤维组织增生显著增多（P〈0．01），血清白细胞介素4、白细胞介素10含量降低。与模型组比较，各治疗组关节滑膜组织形态学改变减轻，其中针灸治疗组病理改变减轻较刺血治疗组明显；针灸组血清白细胞介素4、白细胞介素10含量显著增高（P〈0．01）。结果表明针灸治疗能有效减轻类风湿性关节炎对滑膜组织病理形态学的改变，其机制之一可能与其提高佐剂性关节炎模型大鼠血清白细胞介素4、白细胞介素10含量相关。     

超短波及低频脉冲磁疗对骨折愈合中血管内皮生长因子的影响

目的观察超短波及低频脉冲磁疗对骨折愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法选用新西兰大白兔56只,随机分为对照组、超短波治疗组（超短波组）、低频脉冲磁疗组（磁疗组）和超短波+低频脉冲磁疗组（联合组）,每组14只。各组分别制备桡骨横断骨折模型。对照组不予干预,其余各组分别给予超短波及低频脉冲磁疗治疗。分别于术后第1,2,4,6周拍摄X线片,评价骨痂以及骨折愈合情况;于术后第1,2,4,6周取材行病理学检查,观察骨折愈合情况,并行免疫组织化学染色检测VEGF蛋白表达水平。 结果X线片显示,术后第1、2、4、6周,联合组骨痂生成增多,骨折线模糊,X线评分大于其他组,差异具有统计学意义（P<0.05）。病理检查结果示,与对照组、超短波组及磁疗组相比,联合组在术后各相应时间点软骨岛生成多,骨痂生成多,重建快,骨折愈合时间短。免疫组织化学染色检测结果示,联合组第1、2、4周的VEGF免疫阳性指数大于对照组、超短波组及磁疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论超短波结合低频脉冲磁疗可上调骨折愈合过程中VEGF的表达,从而促进骨痂生长,加快骨折愈合。     

恒定磁场对股骨头坏死致病因子的抑制作用

目的：探索恒定磁场对股骨头坏死相关重要致病因素的抑制作用，从而阐明其治疗股骨头坏死的机制。 方法：实验于2003-12／2004-08于深圳大学生命科学学院微生物基因工程重点实验室进行。①选用60只健康成年新西兰兔，随机取8只兔为正常对照组，不进行任何处理，其余全部肌肉注射醋酸泼尼松龙（12．25mg／kg，2次／周，共8周）建立股骨头坏死动物模型。②随机选取造模成功的32只兔分为4组（n=8），磁疗1个月组和磁疗后1个月组进行磁场处理（采用HMF-6000低频旋转强恒定磁场，强度〉0．4T，2h／d，连续1个月），造模后1，2个月组不进行磁疗。分别于治疗1个月后立即或再1个月后使用组织切片和显微CT观察股骨头内部小梁结构变化，并检测血液黏稠度、胆固醇，三酰甘油，髋关节腔压力等指标，以探明恒定磁场的影响。（勤分离、培养新生新西兰兔原代骨髓基质细胞，培养的同时分别进行0.38，0．48T恒定磁场处理，观察恒定磁场对骨髓基质细胞成骨分化（其指标为碱性磷酸酶活性）和成脂过程的影响，并与无磁场组进行对比。 结果：40只兔进入结果分析。①磁疗1个月组和磁疗后1个月组兔股骨头组织切片和显微CT显示其骨小梁结构显著改善。②髋关节腔压力：磁疗1个月组显著低于造模后1个月组[（0．081&;#177;0．037），（0．235&;#177;0．042）kPa，P〈0．01]，磁疗后1个月组与正常对照组无差异[（0．072&;#177;0．029），（0．074&;#177;0．034）kPa，P〉0．05]。③血浆黏稠度：磁疗1个月组显著低于造模后1个月组（P〈0．01），磁疗后1个月组与正常对照组无差异（P〉0．05）。④三酰甘油和总胆固醇：磁疗1个月组和磁疗后1个月组均显著低于造模后1，2个月组，与正常对照组相似。⑤经0．48T磁场处理的骨髓基质细胞碱性磷酸酶活性高于无磁场组，而0．38，0．48T磁场处理后细胞的成脂诱导后A值均低于无磁场组（P〈0．01）。 结论：①磁场可降低血脂含量，改善血液黏稠度，而且还可以抑制股骨头内骨髓细胞的脂肪化，从而改善股骨头内的微循琢，降低髋关节腔内压力，同时促进成骨细胞的生长和功能，故可以有效抑制股骨头坏死病情的发展。②48T磁场的促进骨髓基质细胞成骨分化及抑制其脂肪化的作用强于0．38T磁场。     

电针刺激对膝骨关节炎软骨细胞SIRT1及p53表达的影响

目的 观察电针刺激对膝骨关节炎（OA）软骨细胞中沉默信息调节因子同源蛋白1 (SIRT1)及p53肿瘤抑制基因表达的影响。 方法 采用随机数字表法将36只实验兔分为对照组、模型组及电针组,每组12只。对照组给予正常饲养,无特殊干预;采用石膏固定法将模型组、电针组实验兔左膝关节伸直位固定6周制成OA模型。制模结束后解除石膏固定,将电针组实验兔绑于治疗台上给予电针刺激,连续治疗16 d;模型组仅固定于治疗台上且不给予电针刺激。待实验结束后按照Mankin评分标准分别对3组实验兔关节软骨肉眼观、光镜下苏木精-伊红（HE）染色结果进行计分;检测各组实验兔软骨细胞SIRT1及p53免疫组化染色灰度值。 结果 电针组关节软骨组织病理学分级、大体形态Mankin评分及HE染色各项Mankin评分均明显优于模型组水平（P<0.05）;3组实验兔软骨细胞中均检测到SIRT1及p53表达;通过进一步比较发现,模型组与对照组、电针组比较,其SIRT1灰度值明显增高（P＜0.01）,p53灰度值明显降低（P＜0.01）,表明模型组SIRT1表达较电针组、对照组明显降低,p53表达较电针组、对照组明显增高。 结论 电针干预能有效改善膝OA病理表现,可能与上调软骨细胞SIRT1、抑制关节软骨细胞凋亡、促进细胞再生等多重途径有关。     

雷公藤多甙对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节相关指标的影响

背景：类风湿性关节炎是常见的自身免疫性疾病。近年来雷公藤多甙广泛应用于类风湿性关节炎治疗，其治疗过程中对关节滑膜炎症的影响及对类风湿性关节炎的预防作用有待研究。目的：观察雷公藤多甙对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节相关指标的影响。设计：随机对照动物实验。单位：四川大学基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室。材料：选用20只健康清洁级雌性SD大鼠，体质量（200&;#177;15）g，鼠龄二三个月，由四川大学实验动物中心提供。氟氏完全佐剂为Sigma公司产品，雷公藤多甙为湖南株州制药三厂产品（批准文号：湘卫药准字（2005）第055172号。剂量：10mg/片）。方法：实验于20014-05／2006-03在四川大学组织胚胎学和神经生物学教研室完成。抽签法随机将大鼠分为正常组、模型组、预防组及治疗组，每组5只。正常组不造模，不给药物治疗；模型组于实验开始后，分别在各个大鼠左后足垫部皮下注射氟氏完全佐剂0．2mL，不给药物治疗；预防组造模方法同模型组，造模后第7天开始灌胃给予雷公藤多甙，用药剂量以大鼠体表面积换算公式计算，1次／d，每次30mg／kg，共7d；治疗组造模方法同模型组，造模后第19天开始灌胃给予雷公藤多甙，方式和疗程同预防组。①采用足跖容积法于造模前，造模后2，10，15，19，22，26d不同时间点观察记录大鼠原发侧与继发侧关节后肢肿胀程度。②根据其余未注射的3只肢体的病变程度及指间趾间关节是否发炎，评价大鼠关节炎指数（0分：肿胀度≤5％：1分：肿胀≤15％；2分：15％〈肿胀≤30％；3分：30％〈严重肿胀≤60％；4分：肿胀〉60％），把每个关节的得分累计起来，即为每只大鼠的关节炎指数。③造模后28d取材，将大鼠灌注固定后，取完整踝关节切片，苏木精一伊红染色后观察大鼠踝关节滑膜组织的改变。主要观察指标：各组大鼠关节肿胀程度、关节炎指数及踝关节滑膜组织学观察。结果：大鼠20只均进入结果分析。①造模2d后，除正常组外，其他各组大鼠原发侧关节均出现明显肿胀，造模2～26d各时间点大鼠足跖容积均大于正常组（t=2.315～3．041，P〈0．05）；预防组大鼠造模后10，15，19，22，26d原发侧足跖容积小于模型组（t=2．064～2．683，P〈0．05）；治疗组大鼠造模后22，26d原发侧足跖容积小于模型组（t=2．112～2．578，P〈0．05）。造模15d后，模型组和治疗组大鼠继发侧足跖容积均大于正常组（拄2．201～2．546，P〈0．05），预防组大鼠造模15，19，22，26d继发侧足跖容积小于模型组（拄2．373～2．425，P〈0．05）；治疗组大鼠造模26d继发侧足跖容积小于模型组（P〈0．05）。②造模14d，模型组大鼠关节炎指数为（8.3&;#177;2．0）分，预防组为（0．4&;#177;0．95）分，预防组较模型组明显降低（t=2．64，P〈0．05）；造模26天，治疗组为（7.3&;#177;1.3）分，明显低于模型组（11．2&;#177;0．9）分（拄3．26，P〈0．05）。③正常组大鼠踝关节腔内干净，关节软骨表面光滑，软骨无退行性变，滑膜组织无增生。模型组大鼠原发侧踝关节滑膜增生，滑膜细胞数量增多，体积增大，排列为多层；滑膜下组织水肿，充血，炎性细胞浸润。模型组继发侧继发性病变表现为滑膜增生，踝关节滑膜下组织水肿。预防组原发侧踝关节滑膜与模型组比较，滑膜炎症反应减弱，增生程度减轻。继发侧踝关节滑膜未见明显增生。治疗组原发侧及继发侧踝关节滑膜与模型组比较，滑膜组织增生减少，炎症反应减轻。结论：雷公藤多甙能显著减轻大鼠足跖关节肿胀度，关节炎症指数，减轻踝关节滑膜病理改变，且能预防继发性病变的出现。     

透明质酸钠治疗后膝骨性关节炎滑膜病理改变

目的 探讨透明质酸钠治疗后膝骨性关节炎(OA)滑膜病理的改变情况.方法 将60例后膝OA患者按随机数字表法分为2组:观察组30例给予关节腔内注射液透明质酸钠治疗,对照组30例未给予任何治疗.治疗前后2组均进行膝关节镜检查,比较2组滑膜病理改变情况.结果 治疗前2组骨性关节炎滑膜增生肥厚,毛细血管增生,淋巴细胞浸润和纤维化明显;治疗后观察组滑膜增生及淋巴细胞浸润显著改善.治疗后观察组患者Lequence指数评分明显低于对照组,2组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗过程中未见肝功能、肾功能、血常规等生化项目的异常,无明显消化系统、神经系统及过敏症状发生.结论 透明质酸钠治疗后膝骨性关节炎滑膜病理改善明显,安全性高,值得应用.     

低强度脉冲超声联合药物治疗创伤性膝关节骨性关节炎的临床研究

目的:观察低强度脉冲超声(low intensity pulsed ultrasound,LIPUS)联合药物治疗对创伤性膝关节骨性关节炎(traumatic knee osteoarthritis,TKOA)的临床治疗效果。方法:将60例TKOA患者随机分为联合组、对照1组和对照2组,20例/组。联合组:予LIPUS联合口服非甾体类抗炎药(NSAIDs)治疗;对照1组:予单纯LIPUS治疗;对照2组:予单纯口服NSAIDs治疗。分别在治疗前后,进行3组间的VAS评分、(Western Ontario and Mc Master universities osteoarthritis index,WOMAC)评分、(Lysholm knee score,LKSS)评分;并经MRI检查行ICRS标准分级,测量膝关节内外侧髁、髌软骨外侧、内侧软骨T2值。结果:经6周治疗后,三组VAS评分、WOMAC评分、LKSS评分均较治疗前有不同程度的改善,联合组疗效明显优于对照1组(P0.05)和对照2组(P0.05),对照1组优于对照2组,但无显著性意义(P0.05);三组MRI检查T2值结果无论与检查前比较,还是三组间比较均未见明显治疗效果(P0.05)。结论:LIPUS联合药物治疗可改善TKOA患者的临床症状和/或体征,可一定程度的提高患者的膝关节功能,但对依据MRI检查的TKOA患者膝关节软骨的损害或退变程度无明显关联性。     

木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨关节炎模型滑膜中白细胞介素1、白细胞介素6、白三烯浓度变化与药物注射时间的关系

背景：木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨性关节炎的造模方法可以获得稳定的退行性关节炎模型。目的：观察兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶诱导骨关节炎后,滑膜组织中白细胞介素1,6、白三烯的水平变化与药物注射时间的关系。方法：将18只雄性新西兰大白兔随机数字表法均分为2周组、4周组、6周组。将木瓜蛋白酶水溶液分别在实验开始的第1,4,7天分别注射入兔右膝关节腔内,建立膝关节骨性关节炎模型,于首次药物注射后第2,4,6周3个时间点分别将相应组实验动物处死后检测膝关节滑膜白细胞介素1,6、白三烯浓度。同时切取2周组造模兔的左膝正常滑膜组织作为正常对照组。结果与结论：2周时白细胞介素1,6、白三烯水平比正常组升高,差异有显著性意义（P〈0.05）;4周时白细胞介素1,6、白三烯水平与2周组相比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。6周时白细胞介素1,6水平与正常组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。6周时白三烯水平比正常组升高（P〈0.05）;比4周时降低（P〈0.05）。说明兔膝关节首次注射木瓜蛋白酶后4周内炎症因子水平变化显著。     

超声检查对评估滑膜病变的意义

目的　应用超声检查技术评估类风湿关节炎 (RA)及骨性关节炎 (OA)患者的膝关节的滑膜病变情况 ,了解正常人群膝关节的滑膜情况。方法　超声检查 3 6例RA、3 3例OA共计 13 8个膝关节及 44例正常对照组的 88个膝关节的髌上囊进行横切面与纵切面探查 ,测量其滑膜厚度 ,观察关节腔积液的情况。结果　正常人膝关节滑膜厚约 (0 .10± 0 .0 2 )cm ,RA与OA患者膝关节滑膜均明显增厚 ,与正常对照组相比在统计学上具有显著性的差异 (P <0 .0 0 1) ,但RA与OA比较在统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。RA膝关节积液发生率高于OA。结论　RA和OA患者双膝关节滑膜均明显增厚且表面不光滑、边缘不规则 ,RA膝关节受累后易发生关节积液 ;正常人的滑膜厚度与年龄无明显关系。     

长针透刺膝骨关节炎模型大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶3的变化

背景:研究表明基质金属蛋白酶3在关节软骨退变和破坏中有重要意义。目的:观察长针透刺与透明质酸钠治疗大鼠膝骨关节炎后,大鼠化膜组织中基质金属蛋白酶3含量变化。方法:SD大鼠通过膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶溶液并驱赶大鼠活动建立膝骨关节炎模型。造模2周后随机分为3组,长针透刺组用直径0.30mm、长125mm规格的毫针透刺大鼠犊鼻穴和膝眼穴;药物治疗组关节腔内注射透明质酸钠;模型组不干预。并设立不造模的正常组。结果与结论:治疗4周后,模型组大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶3含量较正常组显著升高(P<0.05),长针透刺组、药物治疗组基质金属蛋白酶3含量较模型组显著降低(P<0.05),长针透刺组与药物组相近(P>0.05)。证实长针透刺疗法能有效纠正膝骨关节炎模型大鼠化膜组织中基质金属蛋白酶3的异常表达,这也可能是长针透刺治疗膝骨关节炎的作用原理之一。     

探究早期兔膝骨关节炎中ERK信号通路对细胞自噬的作用

目的:探究细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂U0126对早期兔膝骨关节炎(OA)中细胞自噬的作用。方法:将24只雄性大白兔随机分为对照组、OA组和OA+U0126组各8例,对照组不接受任何干预措施,OA组和OA+U0126组均用木瓜蛋白酶行双膝骨关节炎造模3d,OA+U1026组于7d后将U0126注射到双膝关节腔,15d时处死兔。3组实验兔均进行大体观察,取双膝股骨内侧髁,通过甲苯胺蓝染色半定量分析糖胺聚糖(GAG);根据苏木精-伊红(HE)和番红-固绿染色,采用国际骨关节炎研究学会(OARSI)总分评价OA严重程度;蛋白免疫印迹分析检测每组中磷酸化的EPK(P-ERK)、金属蛋白酶3(MMP3)、UNC-51样激酶1(ULK1)、自噬相关蛋白Beclin1和LC3II/LC3I的含量。结果:3组白兔实验前后的体重以及体重的变化各组两两比较差异无统计学意义。对照组软骨表面光滑较薄,色泽明亮,未见裂隙,触之较硬,关节滑膜未见增生和水肿等,关节液无渗出;OA+U0126组与对照组比较,软骨色泽稍暗,膝关节软骨表面稍增厚,关节内滑液明显增多;OA组软骨增厚变粗糙最明显,滑液最多。OA组明显可见软骨表面增厚出现裂隙,软骨细胞增生,细胞基质失染以及细胞排列紊乱和簇集等典型骨关节炎改变;OA+U0126组软骨增厚、细胞增生排列紊乱等改变比OA组轻。实验后,OA+U0126组和OA组GAG含量均低于对照组(均P<0.05);OA+U0126与OA组比较,GAG含量升高(P<0.01)。OA+U0126组和OA组OARSI评分均明显高于对照组(均P<0.05);OA+U0126组与OA组比较,OARSI评分降低(P<0.01)。OA+U0126组和OA组MMP3、P-ERK含量较对照组均升高(均P<0.05),LC3II/LC3I、ULK1和Beclin1含量较对照组均降低(均P<0.05)。OA+U0126组与OA组比较,P-ERK、MMP3含量均降低(均P<0.05),LC3II/LC3I、ULK1和Beclin1含量均升高(均P<0.05)。结论:U0126通过减少MMP3促进细胞自噬,延缓骨关节炎的进程。     

关节腔注射臭氧对兔膝骨性关节炎滑膜组织的影响

目的:观察臭氧关节腔注射治疗后,兔膝骨性关节炎模型中滑膜的病理改变及其一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的变化,进一步探讨臭氧治疗骨性关节炎的作用。方法:将24只成年新西兰兔随机分为正常组、模型组、假治疗组、臭氧治疗组。造模成功后,臭氧治疗组关节腔注射40μg/ml臭氧(1 ml)治疗,每周一次,连续两周,假治疗组予以等量空气对照。比较四组膝关节滑膜厚度及病理改变、滑膜组织中NOS和TGF-β阳性细胞的表达水平。结果:1.各组与正常组比较滑膜厚度均显著增高(P<0.01),假治疗组与模型组无差别,臭氧治疗组较模型组滑膜厚度降低(P<0.05)。2.正常组滑膜上皮细胞呈单层、扁平、立方状分布,未见细胞增生,滑膜组织结构正常;模型组滑膜组织正常结构破坏,细胞重度增生,排列混乱,大量炎性细胞侵润,血管增生充血;假治疗组滑膜炎症无明显改善;臭氧治疗组滑膜组织结构改善,炎症细胞减少。3.各组与正常组比较滑膜中NOS表达增高(P<0.05),TGF-β表达降低(P<0.05),假治疗组与模型组无差别,臭氧治疗组较模型组NOS表达降低(P<0.05),TGF-β表达增高(P<0.05)。结论:关节腔注射40μg/ml臭氧(1 ml)可以明显减轻滑膜炎症,抑制滑膜中NOS的表达,促进TGF-β的生成,可能是臭氧治疗骨性关节炎的机制之一。     

治疗型关节炎护膝对兔膝骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨OA护膝对兔膝骨性关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法:6月龄兔54只,采用改良Hulth法复制膝骨性关节炎模型,随机分为6组,正常组常规饲养,模型组造模后常规饲养,对照组微波仪治疗,实验1组电(疏密波)治疗,实验2组热(热软膜),实验3组电热(OA护膝),治疗30 min,1次/d,连续治疗16周时处死,采用免疫组化检测软骨细胞增殖、凋亡。结果:16周时,关节软骨细胞凋亡率,各试验组明显高于正常组(P0.01,P0.05),对照组、实验1组和实验2组、实验3组明显低于模型组(P0.01,P0.05),实验3组明显低于对照组、实验1组和实验2组(P0.05);关节软骨细胞增殖率,各试验组明显低于正常组(P0.01,P0.05),对照组、实验1组和实验2组、实验3组明显高于模型组(P0.01,P0.05),实验3组高于对照组、实验1组和实验2组(P0.05)。结论:OA护膝能有效促进关节软骨细胞增殖,抑制软骨细胞凋亡。     

南虎凝胶剂对实验性创伤性滑膜炎滑膜组织中NF-κBp65表达的影响

目的:观察南虎凝胶剂对实验性创伤性滑膜炎兔滑膜组织中NF-κBp65表达的影响,以探讨南虎凝胶剂治疗创伤性滑膜炎的作用机制.方法:采用电针刺激新西兰兔的股四头肌和腓肠肌,引起兔膝关节长时间被动屈伸而导致关节滑膜损伤来制作创伤性滑膜炎的动物模型.分5组给药治疗,5 d后处死动物,对动物膝关节滑膜组织病理切片后进行免疫组化染色,观察NF-κBp65阳性细胞情况以了解各组动物关节滑膜组织NF-κBp65的表达水平.结果:模型组NF-κBp65的表达比正常组显著升高(P＜0.01);而预防组、低剂量组和高剂量组的NF-κBp65表达水平明显降低,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05),其中高剂量组与模型组比较差异更有显著性意义(P＜0.01).高剂量组、预防组与正常组比较NF-κBp65的表达水平差异无显著意义(P＞0.05),但低剂量组与正常组比较NF-κBp65表达水平差异有显著意义(P＜0.05).结论:南虎凝胶剂有抑制滑膜组织NF-κBp65表达的作用,减轻了兔关节创伤性滑膜炎炎症,并且剂量越大效应越显著,从而推断南虎凝胶剂对于创伤性滑膜炎可能有良好的预防和治疗效果.