金锁固精丸加味方对阿霉素肾病微量元素的影响

目的观察金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病血液微量元素含量的影响。方法采用阿霉素（6mg/kg）一次性尾静脉注射的方法造成大鼠肾病综合征模型。将实验动物随机分为正常对照组、肾病模型组和金锁固精丸加味方组。观察该方对肾病大鼠24小时尿蛋白、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素、肌酐、微量元素锌、铜、锰、硒及肾组织形态学的影响。结果金锁固精丸加味方能显著降低肾病大鼠24小时尿蛋白,改善高胆固醇血症及低蛋白血症（P〈0.01）,减轻肾组织病理变化。模型组血清微量元素锌、铜、锰、硒的含量均明显下降,而金锁固精丸加味方治疗组明显高于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,与正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论金锁固精丸加味方对阿霉素肾病良好的治疗作用体现在既能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄,同时又增加其血清微量元素的含量。     

阿霉素肾病大鼠尿液糖胺聚糖与尿液蛋白含量的相关性

目的 探讨阿霉素肾病大鼠疾病进展过程中尿液糖胺聚糖含量的变化及其与尿蛋白的关系.方法 采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg/kg制作肾病综合征大鼠模型,第1、2、3、4、6周分别收集大鼠24 h尿液测定尿糖胺聚糖和尿蛋白含量.43 d后结束实验取血及肾脏,检测血生化,观察肾组织病理改变.结果 第2、3、4、6周与正常对照组比较,阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白排泄量呈进行性明显上升趋势;造模43 d后模型组血清白蛋白含量显著下降,总胆固醇和甘油三酯含量显著升高,肾组织病理所见,模型组肾小球系膜区见中度至重度的系膜细胞增殖及基质增生.从第3周开始阿霉素肾病大鼠尿糖胺聚糖浓度显著高于正常组,且与24 h尿蛋白排泄量呈正相关关系.第6周尿糖胺聚糖浓度与血清白蛋白浓度负相关,与甘油三酯浓度正相关.结论 阿霉素肾病综合征大鼠尿液中糖胺聚糖浓度升高,并与24 h尿蛋白排泄、血清白蛋白、甘油三酯浓度显著相关.     

全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的抑制作用

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）是否对阿霉素肾病大鼠具有降低尿蛋白的作用。方法通过建立阿霉素肾病大鼠模型,随机分3组,即对照组、模型组和干预组。其中模型组、干预组一次性尾静脉注射阿霉素5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,注射阿霉素后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,对照组、模型组各予等量花生油灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯和白蛋白及ALT,电镜下观察大鼠肾组织。结果ATRA干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少（P〈0.01）,血白蛋白明显增加（P〈0.01）,干预组大鼠电镜下足突融合现象较模型组为轻。结论ATRA能够降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白,对肾脏有保护作用。     

何氏养肾方对肾病综合征大鼠模型的抗炎作用

【目的】探讨何氏养肾方对阿霉素所致肾病综合征大鼠的抗炎作用。【方法】采用一次性尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。将59只造模成功的大鼠,随机分为模型组(N=11),阳性对照组(N=12),中药高、中、低剂量组(各组N=12),另选取10只正常大鼠为正常组。造模2周后,开始给药,正常组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃;阳性对照组给予贝那普利片水溶液灌胃,前15 d剂量为10 mg·kg-1·d-1,后15 d剂量为20 mg·kg~(-1)·d~(-1);中药高、中、低剂量组大鼠给予何氏养肾方水煎液灌胃,剂量分别为33.26、16.63、8.32 g·kg~(-1)·d~(-1);用药时间持续30 d。治疗期间观察大鼠一般情况;给药结束后,应用生化分析仪测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿蛋白、尿肌酐水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)表达水平,采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达。【结果】造模后大鼠体质量增长较正常组均显著减缓(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清Hs-CRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平均显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,阳性对照组和中药高剂量组大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),阳性对照组和中药各治疗组大鼠血清HsCRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平显著降低(P0.05或P0.01)。【结论】何氏养肾方对阿霉素肾病综合征大鼠有一定的抗炎作用,其机制可能与降低肾组织ICAM-1、VCAM-1表达有关,其中高剂量的何氏养肾方疗效更好。     

白芍总苷对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨白芍总苷对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:除正常对照组8只外,雄性SD大鼠32只经尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。造模2周后将造模成功的大鼠随机分为模型组、白芍总苷低剂量组、白芍总苷中剂量组及白芍总苷高剂量组,各8只,分别予相应的药物灌胃治疗。给药8周后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇、三酰甘油、血尿素及血肌酐水平,光镜观察肾病理变化,ELISA法定量分析各组大鼠血清中IL-18、IFN-γ水平,RT-PCR检测肾组织中IL-18、IFN-γ的表达。结果:与正常组比较,模型组尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、总胆固醇、三酰甘油及IL-18、IFN-γmRNA和抗体表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),血清白蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);并伴肾小球硬化及小管间质损害;白芍总苷组能降低尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、总胆固醇、三酰甘油及IL-18、IFN-γmRNA和抗体表达水平,升高血清白蛋白水平,改善肾病理损伤,差异有统计学意义(P<0.05);且白芍总苷治疗效果呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白芍总苷能在一定程度上改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与调节其免疫功能,平衡细胞因子的产生有关。     

高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠糖尿病肾病模型的建立

目的 运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠2型糖尿病肾病模型的建立,并探讨其可能的作用机制.方法 28周龄GK大鼠24只,随机分成对照组、模型组,每组各12只,模型组给予高热量高蛋白饮食,对照组给予正常饮食,共8周.于第0、4、8周观察24 h尿微量白蛋白、24h尿蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐比值水平;于第0、8周观察空腹血糖和血清肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮水平;实验结束时取双肾称重并计算肾肥大指数,取肾组织观察病理形态学变化,检测肾组织钠钾ATP酶活性.结果 与对照组比,模型组大鼠24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮、肾肥大指数水平和肾组织钠钾ATP酶活性显著提高,模型组肾小球体积增大,系膜基质增生,基底膜增厚明显.结论 运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠可成功建立2型糖尿病肾病模型.血糖血脂的上升是糖尿病肾病形成的重要因素,同时钠钾ATP酶活性增强进一步损伤肾小管功能,一氧化氮升高促使肾小球高灌注、高滤过,也是加速GK大鼠肾病形成的原因.     

复方鳖甲软肝方防治阿霉素肾病模型大鼠作用机制的实验研究

目的:探讨复方鳖甲软肝方防治阿霉素肾病模型大鼠肾小球硬化的作用机制。方法:将45只Wistar雄性大鼠,适应性喂养1周,测尿蛋白阴性后,随机分为正常组、假手术组、模型组、苯钠普利组、复方鳖甲软肝方组,每周测大鼠体重,每2周1次收集大鼠24h尿量,测24h尿蛋白定量,10周后处死大鼠,分离血清观察血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胆固醇(Cho)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)和清蛋白(Alb),应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变,数据用SPSS11.0进行统计学处理。结果:复方鳖甲软肝方能够减轻阿霉素肾病模型大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病模型大鼠体重,减少尿蛋白排泄,提高血TP和Alb水平,降低BUN和SCr,改善肾功能。结论:复方鳖甲软肝方能减轻阿霉素肾病模型大鼠的肾脏病理损害,对阿霉素肾病模型大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。     

活血利水汤对大鼠肾病模型的作用

【目的】探讨活血利水汤 (由益母草、牛膝、白茅根、茯苓、白术、泽兰、桂枝、甘草组成 )治疗肾病综合征 (nephroticsyndrome ,NS)的作用机理。【方法】采用阿霉素肾病模型 ,设立正常对照组、模型对照组、泼尼松治疗组、活血利水汤治疗组和活血利水汤加泼尼松治疗组。用药 6周后 ,选取 2 4h尿蛋白定量、血液流变学、血内皮素、血清白蛋白、胆固醇、尿素氮及肌酐作为观察指标。【结果】活血利水汤治疗组、活血利水汤加泼尼松治疗组与模型对照组比较 ,能明显减少 2 4h尿蛋白定量 ,降低血清肌酐、尿素氮、血内皮素和血液高凝状态 ,提高血清白蛋白含量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;与泼尼松治疗组比较 ,血液流变学、血内皮素各指标有不同程度降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。【结论】大鼠肾病模型血液呈高凝状态 ,血内皮素增高 ;活血利水汤有改善血液高凝状态、降低血内皮素值和减轻肾脏功能损害的作用。     

脂肪炎症因子在肾病综合征大鼠肾组织的变化及意义

目的: 观察脂肪炎症因子(Apelin)在阿霉素肾病大鼠模型肾组织中的表达,探讨Apelin与肾病综合征中蛋白尿及高脂血症之间的关系。方法: Wistar大鼠40只,随机分为肾病组32只和正常对照组8只,尾静脉单次注射阿霉素5 mg/kg建立肾病模型,测定24 h尿蛋白排泄量、血清中胆固醇含量,应用免疫组织化学法观察肾皮质中Apelin表达变化,并对Apelin表达与尿蛋白、胆固醇水平进行相关性分析。结果: 肾病组大鼠24 h尿蛋白排泄量、胆固醇含量、肾组织中Apelin蛋白表达量与正常对照组差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01),肾病组大鼠肾小球系膜基质增生明显,且Apelin蛋白表达与24h尿蛋白排泄量、血清胆固醇含量呈正相关关系(P < 0.05)。结论: Apelin在肾组织中的表达主要位于肾小球血管袢,随着尿蛋白量、胆固醇水平的增加,肾组织中Apelin蛋白水平亦增加。尿蛋白量及血脂水平与Apelin表达密切相关。     

葫芦巴提取物对肾病综合征大鼠肾损伤的保护作用

目的 观察葫芦巴总皂苷改善阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾脏损伤的作用.方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只.采用一次性尾静脉注射盐酸阿霉素,制备肾脏损伤模型,分别在治疗第0、1、2、3和4周检测大鼠24 h尿蛋白排泄量.治疗4周后,各组大鼠处死后取双肾称重,计算肾重指数;肾组织行苏木精-伊红染色,光镜下观察形态学改变;并取血检测血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血糖(BG)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG).结果 从治疗第1～4周,治疗组和模型组24 h尿蛋白排泄量明显高于对照组(P均＜0.01),而治疗组明显低于模型组(P均＜0.01);治疗结束后,治疗组与模型组肾重指数、TC和TG均明显高于对照组(P均＜0.05),而治疗组上述指标均明显低于模型组(P均＜0.05);模型组TP和ALB明显低于对照组(P均＜0.05),而治疗组上述指标均明显高于模型组(P均＜0.05);肾组织苏木精-伊红染色显示,模型组出现明显的病理形态学改变,而治疗组病理损害明显减轻.结论 葫芦巴总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾脏损伤具有明显的保护作用.     

芪鹿消白方对 阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用及其机制

目的：探讨芪鹿消白方(Qiluxiaobai,QLXB)对阿霉素致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠的影响。方法：大鼠采用随机数字表法分为4组：正常组、模型组、科素亚组、QLXB 组。采用7.5 mg/kg分2次尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS。科素亚组予科素亚5.19 mg/(kg·d),QLXB组予QLXB 134.4 mg/(kg·d)灌胃给药,正常组以生理盐水代替。观察8周。定期检测体质量、血肌酐、血尿素氮等生化指标;光 镜下观察肾组织HE和PAS染色形态学变化。RT-PCR和Western印迹检测肾组织纤维化指标结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),纤维连接蛋白(fibronectin,FN),平滑肌肌动蛋白-α(smooth muscle actin-α,α-SMA)。 结果：与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平升高(P<0.05),血清白蛋白明显降低 (P<0.05);光镜下肾组织结构破坏;CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。科素亚和QLXB能降低 血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平,升高血清白蛋白水平(P<0.05)。QLXB减轻肾组织病理改变较科素亚明 显,并能抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达的明显上调(P<0.05)。结论：QLXB能在一定程度上改善阿 霉素肾病肾小球硬化病变,主要机制可能与抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达有关。     

海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA表达的影响

目的:研究海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响。方法:将54只阿霉素肾病模型大鼠随机分为6组:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾喜低剂量组及高剂量组。实验第10周观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平及肾组织形态学变化;应用免疫组化及原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织中的表达。结果:海昆肾喜低剂量组及高剂量组24 h尿蛋白定量和SCr、BUN水平较模型组均明显降低。PDGF-BB蛋白及mRNA的表达见于肾小管上皮细胞胞浆及肾小球系膜细胞,其表达较模型组显著减少。结论:海昆肾喜能抑制阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA的表达,这可能是该药物防治肾小球硬化的作用机制之一。     

柴苓归芪汤加蚓激酶对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用

目的:探讨柴苓归芪汤加蚓激酶对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用.方法:采用尾静脉一次性注射阿霉素5 mg/kg制作肾病大鼠模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组,并设正常对照组.造模1周后,予以药物干预,共用药5周.采用三氯乙酸法测定大鼠24 h尿蛋白含量;全自动生化分析仪检测血清总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、肌酐(creatinine,Cr)及血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN).光镜、电镜下观察肾组织病理形态学变化.结果:模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量及血清TC、TG、LDL、Cr、BUN均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);血清TP、Alb、HDL则明显降低(P＜0.01).柴苓归芪汤组24 h尿蛋白定量及血清TC、TG、LDL、Cr、BUN均明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);而血清TP、Alb和HDL则明显高于模型组(P＜0.05或P＜0.01).肾组织病理形态学观察:模型组光镜下部分肾小球呈局灶节段性硬化,近曲小管上皮细胞变性肿胀,部分小管腔内可见蛋白管型,间质可见散在的纤维增生;电镜下肾小球上皮细胞足突广泛融合.柴苓归芪汤组未出现肾小球硬化,肾小管间质病变明显减轻,肾小球上皮细胞足突少量融合.结论:柴苓归芪汤能够降低大鼠尿蛋白,调节脂质代谢紊乱,保护肾脏功能,延缓肾脏疾病进展.     

曲克芦丁通过AMPK/mTOR通路介导自噬反应减轻阿霉素诱导的NS大鼠肾脏损伤

目的 探讨曲克芦丁(TRO)通过AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导自噬反应减轻阿霉素(ADM)诱导的肾病综合征(NS)大鼠肾脏损伤的作用机制。方法 建立ADM诱导的NS大鼠模型。将60只SPF级SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、低剂量TRO组(TRO-L组,50 mg/kg)、高剂量TRO组(TRO-H组,100 mg/kg)、高剂量TRO+AMPK抑制剂Compound C组(TRO-H+CC组,100 mg/kg TRO+20 mg/kg CC),每组12只。收集造模前后大鼠24 h尿液检测尿蛋白含量。利用全自动生化分析仪检测大鼠血清中白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的含量。HE染色观察各组大鼠肾组织病理学变化。ELISA法检测各组大鼠肾组织中SOD、MDA含量。TUNEL染色观察大鼠肾脏组织的细胞凋亡。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测大鼠肾脏组织中的AMPK和mTOR mRNA表达水平;Western Blot检测大鼠肾脏A...     

益肾缓急汤对大鼠模拟高强度军事训练致肾损伤的防治作用

目的：观察中药益肾缓急汤对大鼠模拟高强度军事训练致肾损伤的影响。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药益肾缓急汤治疗组。模型组和中药治疗组大鼠行8周跑台训练构建模拟军事训练肾损伤动物模型。每周末收集尿液．用于尿沉渣镜检及24h尿总蛋白、白蛋白、尿N-乙酰-β—D-葡萄糖苷酶（N—acetyl—β—D-glucosaminidase，NAG）检测；并于8周末取血和肾脏组织．检测血清肌酐和尿素氮，用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）浓度，化学比色法测定肾组织中Na＋，K＋-ATP酶活性。结果：训练结束后模型组和中药治疗组大鼠24h尿蛋白、尿NAG活性、血清尿素氯和肌酐值均高于正常对照组（P〈0.05），中药治疗组低于模型组（P〈0.05）。模型组和中药治疗组大鼠血浆及肾组织AngⅡ浓度均高于正常对照组（P〈0.05）．模型组和中药治疗组间差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组大鼠肾组织Na＋,K＋-ATP酶活性低于正常对照组（P〈0.05）。正常对照组和中药治疗组间差异无统计学意义。结论：中药益肾缓急汤有减少模拟军事训练肾损伤大鼠24h尿蛋白含量、降低尿NAG活性和减轻氮质血症作用．且抗氧化作用明显．可能对高强度军事训练引起的肾损伤有预防作用。     

缬沙坦治疗肾性高血压64例临床观察

目的观察缬沙坦对慢性肾病继发性高血压的治疗作用。方法对64例肾性高血压患者应用缬沙坦治疗8周,观测治疗前后的血压及血钾、钠、氯、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血促红细胞生成素(Epo)等的变化。结果应用缬沙坦8周后,血钾、钠、氯、24 h时尿蛋白定量、BUN、SCr、Epo无明显变化(P>0.05);24 h尿蛋白定量减少(P<0.05)。结论缬沙坦在治疗慢性肾病继发性高血压的过程中对血钾、钠、氯、BUN、SCr及Epo无明显影响,使24 h尿蛋白定量明显减少。     

辛夷挥发油抑制糖尿病肾病大鼠血清及肾组织P-选择素蛋白表达

目的：观察辛夷挥发油对糖尿病模型大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和辛夷挥发油大、中、小剂量治疗组。通过1次性腹腔注射1%链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型,造模前后及成模后第4、8、12周检测各组大鼠的随机血糖（random blood glucose,RBG）和24h尿微量白蛋白;第12周取血检测血尿素氮和血肌酐;光镜（PAS染色）观察大鼠肾组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清可溶性P-选择素蛋白表达,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中P-选择素蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组RBG、24h尿微量白蛋白、血尿素氮、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均升高（P〈0.01）,血肌酐降低（P〈0.01）,病理改变较明显。辛夷挥发油各治疗组24h尿微量白蛋白、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均较模型组显著降低（P〈0.01）,病理改变亦较模型组轻。但辛夷挥发油各浓度组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：辛夷挥发油可能通过抑制糖尿病大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达发挥对肾脏的保护作用。     

丙戊酸钠对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠（VPA）干预对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）和阿霉素肾病组（经阴茎静脉注射阿霉素造模,n=14）,后者造模后随机分为模型组和VPA干预组,每组7只。造模8周后,代谢笼留取尿液,腹主动脉采血后处死动物并取肾脏组织,观察各组大鼠血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（Tc）、谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、白蛋白（Alb）和尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的变化。天狼星红染色光学显微镜（光镜）下观察大鼠肾小管间质和。肾小球胶原改变;免疫组织化学方法检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达;采用Real-TimePCR技术检测大鼠肾脏组织中Ⅰ型胶原（ColⅠ）、ColⅢ、α-SMAmRNA的表达。结果与正常对照组比较,阿霉素肾病组大鼠SCr、BUN、TG、TC、UACR均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,Alb明显降低（P〈0．01）,肾小球及。肾间质中胶原和α—SMA表达增多;三组大鼠GOT和GPT的差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较,VPA干预组SCr、BUN、TC、UACR均显著降低（P〈0．05）,肾小球及。肾间质中胶原和α-SMA表达减少,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和α-SMAmRNA表达下调。结论VPA能显著改善阿霉素肾病大鼠的。肾功能,减轻肾脏组织纤维化程度,延缓病情的进展。     

知柏地黄汤对大鼠膜性肾病大剂量激素治疗中的增效减毒作用

探讨了知柏地黄汤对大鼠膜性肾病(Membranous Nephropathy,MN)大剂量激素治疗中的增效减毒作用。针对7周龄SPF级雄性SD大鼠45只,将其分为空白组(C)、模型组(MG)、知柏地黄汤组(ZDD),每组各15只,采用阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)、甲泼尼龙琥珀酸钠(MPSS)制备大鼠MN伴激素性骨损伤复合模型,药物干预4周后观察24h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾脏、股骨头病理及其半定量分析。结果表明:与MG组比较,ZDD组24h尿蛋白、血清TC、TG水平显著降低(P<0.01),血清TP、ALB水平显著升高(P<0.01),肾组织病理损害较轻,免疫复合物IgG、补体C3荧光染色较弱,骨组织病理损害较轻。ZDD在对大鼠MN大剂量激素治疗中,可能具有缓解蛋白尿、调节血脂代谢、改善肾脏病理改变的作用,以及改善激素性骨损伤的作用。