虚拟组织学血管内超声检测冠状动脉易损斑块的临床应用进展

<正>动脉粥样硬化易损斑块(vulnerable plaque)破裂和继发血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因。易损斑块具有薄纤维帽、大脂质核心及包含大量巨噬细胞在内的炎症细胞浸润的主要病理特征,即薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma,TCFA),其易于破裂。易损斑块的早期识别和干预对于急性心血管事件的预防具有十分重要的意义。虚拟组织学血管内超声(virtual histology intravascular ultra-     

冠状动脉易损斑块的识别

冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成,部分或全部阻塞血管,常可导致心肌梗死、心力衰竭、致死性心律失常甚至死亡等一系列严重后果。“易损斑块”一词,最初用来描述那些易于破损或血栓形成导致急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的斑块,即指那些即将破裂并极有可能触发一系列不良心脏事件的斑块。如何在斑块破裂之前即进行早识别、早治疗已成为我们面临的重大挑战。本文将对易损斑块的形成机制、有创及无创影像学检查、血清标记物和治疗等方面,尤其是影像学评价进行论述。一、易损斑块的可能发病机制易损斑块是一个病理学名词,其组织学特征包括薄帽纤维粥样硬化(即有较大的脂质核心、薄纤维帽和     

老年患者股动脉和颈动脉及冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的比较

目的　探讨股动脉、颈动脉、冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性。方法　收集我院老年尸体解剖病例 15例 ,将所有病例的两侧股动脉、两侧颈动脉、左冠状动脉前降支进行连续取材 ,常规病理检查 ,部分节段行α 平滑肌肌动蛋白、CD6 8、bax染色。结果　股动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞、巨噬细胞数量与颈动脉相近。与冠状动脉比较 ,股动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞相对多 ,巨噬细胞相对少 ;bax在巨噬细胞的表达多 ,在平滑肌细胞的表达少。结论　平滑肌细胞、巨噬细胞数量的不同导致了 3种动脉粥样硬化斑块不同的稳定性。股动脉中的粥样硬化斑块较冠状动脉更稳定。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关.斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂.血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性.本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳...     

老年急性冠脉综合征患者血清可溶性Fas变化及意义

急性冠脉综合征(ACS)在老年人中较常见,其原因与冠状动脉内易损斑块破裂,继发血栓形成导致血管急性完全或部分闭塞有关。有研究表明动脉粥样硬化斑块的破裂、破溃过程中有细胞凋亡因素参与[1],Fas系统参与动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle c     

动脉粥样硬化斑块出血形成机制及其影响因素

<正>心脑血管病如心肌梗死和脑卒中导致人类死亡的所有疾病之首,严重威胁人类健康。作为心脑血管事件的发生主要原因之一,为动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂引发的急性血栓栓塞。病理学上,AS易损斑块的主要特征包括:(1)大脂质核薄纤维帽;(2)斑块内出血(IPH);(3)纤维帽破裂或溃疡形成;(4)炎性细胞的浸润和(或)新生血管化。近年来,作为易损斑块特征之一的IPH逐渐成为研究热点。     

虚拟组织学对急性冠状动脉综合征患者斑块评价研究进展

人们一直不断探索冠心病发生发展的病理机制,积极探索易损斑块、易损病变、易损患者的识别方法,减少心血管事件。血管内超声虚拟组织学是研究冠状动脉病变特征的简单有效的手段之一。近期对于急性冠状动脉综合征的血管内超声虚拟组织学研究显示薄帽纤维粥样硬化斑块与长期的不良心血管事件相关。冠状动脉不同部位发生易损斑块的概率不同。吸烟、高胆固醇血症与斑块不稳定性相关。他汀类药物可减少斑块容积,但是对斑块成分的影响仍不明确。目前仍无可靠的血清学标志物显示冠状动脉斑块的易损性。     

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明,不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成。破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和Ｔ细胞浸润。体外研究表明,巨噬细胞和Ｔ细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡,从而促使斑块破裂。因此,颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素,进而发生栓塞或颈动脉闭塞、进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为,有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

乙酰肝素酶及新生血管在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达

目的探讨乙酰肝素酶(Hpa)及新生血管在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达特点。方法回顾性连续纳入2014年12月至2017年12月首都医科大学附属复兴医院神经外科接受颈动脉内膜切除术治疗的颈内动脉系统粥样硬化性狭窄患者55例(动脉粥样硬化组),经血管超声、CT血管成像和(或) DSA等影像学方法证实。根据美国心脏学会动脉粥样硬化组织病理学分型方法,筛选出结构清楚的晚期动脉粥样硬化斑块(Ⅳ～Ⅵ型)作为颈动脉粥样硬化斑块标本(共73个)。根据形态学分型标准,将73个颈动脉粥样硬化斑块标本分为易损斑块(42个)和移形斑块(31个)。选择同期于北京大学医学部病理学系行尸体解剖,并明确无动脉粥样硬化病变者15例为无动脉粥样硬化组(正常动脉段标本15个)。采用免疫组织化学、免疫荧光染色检测方法,分析颈动脉粥样硬化斑块内Hpa及新生血管的表达特点。结果 (1)正常颈动脉组织中无Hpa表达;颈动脉粥样硬化斑块内,Hpa阳性表达率为64. 4%(47/73)。(2)与移形斑块相比,易损斑块内Hpa阳性表达率增高[92. 9%(39/42)比25. 8%(8/31),χ~2=34. 968,P 0. 01]。(3)新生血管在颈动脉粥样硬化斑块内呈阳性表达,与移行斑块相比,易损斑块内新生血管阳性表达率更高[95. 2%(40/42)比22. 6%(7/31),χ~2=41. 060,P 0. 01]。(4)颈动脉粥样硬化斑块内,Hpa与新生血管表达主要位于斑块的纤维帽及肩部。结论 Hpa在颈动脉粥样硬化晚期病变进展过程中具有一定的作用,颈动脉粥样硬化斑块内Hpa与新生血管表达具有共区域性。     

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明，不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成、破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和T细胞浸润。体外研究表明，巨噬细胞和T细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡，从而促使斑块破裂。因此，颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素，进而发生栓塞或颈动脉闭塞。进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为，有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

颈动脉粥样硬化斑块的形态学及炎性反应与临床表现的观察

目的评价颈动脉粥样硬化斑块形态学变化、炎性反应及其与临床症状的关系。方法选择9例症状性颈动脉粥样硬化性狭窄患者,通过经颅多普勒超声检测,示4例患者有栓子脱落,5例无栓子脱落。对患者均行颈内动脉内膜切除术,取动脉粥样硬化斑块标本,一部分行常规HE染色,观察常规形态学改变;另一部分做免疫组化染色,观察CD3、CD45RO、CD20、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;并观察炎性细胞浸润程度与栓子脱落的关系。结果①光镜下结果显示,在斑块的肩部和纤维帽内可见一些新生小血管、不同程度的炎性细胞浸润及平滑肌细胞减少。炎性细胞主要分布在新生小血管周围,血管增生越明显,浸润的炎性细胞越多,平滑肌细胞减少越明显。②免疫组化染色结果显示,浸润的炎性细胞为CD3和CD45RO染色阳性的T淋巴细胞,主要分布在新生小血管周围;α-SMA在斑块纤维帽内的表达呈不均匀性,部分区域没有表达。PCNA染色呈阳性,证实细胞增殖处于活跃期。③有栓子脱落患者的颈动脉粥样硬化斑块具有更明显的炎性细胞浸润。结论在颈动脉粥样硬化斑块内,以T淋巴细胞为主的炎性反应对斑块的不稳定性起重要作用。     

颈动脉粥样硬化斑块易损性的临床评估手段

<正>颈动脉不稳定性斑块具有薄纤维帽及脂质核心,有炎性细胞浸润、斑块内出血、表面溃疡以及斑块内存在新生血管等特征[1],较稳定性斑块容易破裂、脱落,导致原位血栓形成或产生微栓子,后者随着血流流向动脉远端,导致动脉-动脉栓塞性脑梗死。不稳定性斑块破裂是颈动脉粥样硬化性卒中发生的一个重要机制[2]。对动脉粥样硬化的病理研究是最直观、准确地获得斑块稳定性情况的手段,尸检或颈动脉内膜切除术后对患者颈动脉粥样硬化斑块     

急性冠状动脉综合征——急性冠状动脉综合征的分型、诊断和危险分层

急性冠状动脉综合征(ACS)的发病机制主要包括冠状动脉内粥样斑块破裂、血栓形成和病变冠状动脉强烈痉挛收缩。偏心斑块、纤维帽较薄、脂核较大、平滑肌细胞较少、炎性细胞较多，则斑块较易破裂。一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓，如果损伤严重，在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞     

光学相干断层扫描比较不稳定性和稳定性心绞痛患者粥样硬化斑块特征

目的 应用光学相干断层成像(OCT)技术比较不稳定性心绞痛(UAP)和稳定性心绞痛(SAP)患者冠状动脉粥样硬化斑块特征.方法 对临床诊断的23例UAP和24例SAP患者,在完成冠状动脉造影并确诊冠心病后进行OCT检查.根据OCT结果 回顾性比较分析UAP和SAP患者冠状动脉粥样硬化斑块特征,包括富含脂质斑块(≥2个象限的脂质斑块)、斑块纤维帽厚度、薄纤维帽粥样斑块(TCFA)、斑块破裂、钙化和血栓等.结果 47例患者中有44例成功进行OCT检查,包括22例UAP和22例SAP患者.UAP患者冠状动脉富含脂质斑块为91%(20/22),多于SAP患者的73%(16/22),但差异无统计学意义(P=0.741).UAP患者冠状动脉脂质斑块表面纤维帽厚度明显小于SAP患者[(69.5±34.7)μm比(141.1±68.5)μm,P=0.000],纤维帽侵蚀比例为59%(13/22),明显多于SAP患者的9%(2/22,P=0.000);TCFA[73%(16/22)比14%(3/22),P=0.000]和斑块破裂[50%(11/22)比9%(2/22),P=0.003]多于SAP患者.UAP患者冠状动脉斑块表而可见血栓形成多于SAP患者,但差异无统计学意义[27%(6/22)比9%(2/22),P=0.761].在斑块钙化方面,UAP与SAP患者之间差异无统计学意义.结论 OCT技术可清晰显示冠状动脉粥样斑块特征.与SAP患者比较,UAP患者冠状动脉粥样硬化斑块表现为纤维帽更薄、更多的纤维帽侵蚀、更多的破裂斑块和TCFA.     

超声新技术在颈动脉粥样硬化斑块评估中的研究进展

颈动脉粥样硬化斑块与缺血性卒中和冠状动脉疾病的发生密切相关,研究表明颈动脉粥样硬化斑块易损性是导致心脑血管疾病发生的主要原因之一,而颈动脉粥样硬化斑块易损性与其具有脂质坏死核心、薄纤维帽、巨噬细胞含量多以及斑块内出血等特点密切相关。超声具操作简易、成本低、安全性高以及费时少等优点,使其比其他成像方式更适合成为易损斑块的常规筛查方法。该综述主要介绍了几种有希望应用于检测颈动脉粥样硬化斑块易损性临床实践的新兴超声技术,及其便捷性和有效性。     

探察心血管学的未知——动脉粥样栓塞谜团

<正>现已明确,斑块破裂是急性心肌梗死和脑卒中的主要原因。虽然我们的了解在进步、治疗在进步,但未能消除冠心病。一般认为一个易破斑块(亦称薄帽纤维粥样瘤,TCFA)是斑块破裂的先驱。它的中心坏死,外裹纤维帽(65μm,为巨噬细胞严重浸润。纤维帽由Ⅰ型胶元构成),缺乏平滑肌细胞。研究者们曾以有创方法识别出数百个TCFA,但只有很少(10%)在3年内破裂。我们虽然能识别出易破斑块,但不能预见哪些将要破裂。识别出后将何时破裂?不得而知。     

急性冠状动脉综合征治疗

急性冠状动脉综合征（acute corohary syndrome，ACS）的发生是炎症细胞介导的动脉粥样斑块破裂（或糜烂）引起出血及血栓阻塞冠状动脉血流所致。斑块有两种：（1）稳定性斑块，特点是：纤维帽厚、血管平滑肌细胞多、胶原含量高，脂质核心，小炎症细胞少，不易破裂，也称硬斑块；（2）不稳定性斑块，特点是脂质含量多，纤维帽薄，胶原与平滑肌细胞少，炎症细胞多，     

B细胞性淋巴瘤因子-2及其BH4结构域参与的细胞凋亡与动脉粥样硬化疾病

正近年来,动脉粥样硬化疾病的发生率逐年升高,动脉粥样硬化易损斑块是引致急性冠状动脉综合征的主要原因。其发病涉及多种机制,包括炎症,氧化应激,脂质代谢紊乱等,其中血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及血小板等多种细胞凋亡既是上述多种因素作用的结果,也是加速动脉粥样硬化易损斑块形成的主要原因,是动脉粥样硬化易损斑块的重     

基于血管内超声斑块组织学检测方法的历史及现状

正冠状动脉内粥样斑块继发性改变是引起急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)的关键环节。一直以来,对于斑块稳定性研究不断进展,从斑块结构成分来分析斑块性质、排查易损斑块是最为有效的方法之一。易损斑块组织学主要特点是大脂质核心、薄纤维帽、斑块裂隙及管腔严重狭窄等[1]。血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)的发明使斑块立体结构直观地表现出来,弥补了冠状动脉造影在平面结构上的局限性。在标准     

腔内影像学在冠状动脉支架内再狭窄中应用的研究进展

冠状动脉支架内再狭窄是目前心血管领域的研究热点,常引起靶病变或靶血管血运重建、心绞痛、心肌梗死或心源性死亡等不良事件.腔内影像学技术可以帮助识别斑块性质,早期发现薄纤维帽粥样硬化斑块等易损斑块,为心血管介入医师提供更为精准的病变信息,从而优化和指导冠状动脉支架内再狭窄的介入治疗.现对腔内影像学在冠状动脉支架内再狭窄中应...