肺炎支原体感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-17含量的变化

目的 探讨肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)感染小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)含量的变化.方法 将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,MP感染组32只,两组分别于MP感染第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液及肺组织,每次8只.应用 HE染色法观察肺组织病理变化.应用ELISA法检则小鼠BALF 中IL-17 的含量.结果 MP感染后第7天肺组织的炎症改变最明显,第14天炎症已开始消退,第21天基本消失MP感染后3、7、14、21 d小鼠BALF 中 IL-17含量分别为(53.783 ±2.218) pg/ml、(65.913±10.693) pg/ml、(59.915 ±8.085) pg/ml、(57.043±11.997) pg/ml,正常组为(46.220 ±3.260) pg/ml,MP感染组较正常组BALF中IL-17含量有显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05) 在MP感染第7天小鼠BALF中 IL-17含量达到高峰,与其他时间点比较差异有统计学学意义(P＜().05).结论 MP感染可能使小鼠BALF中IL-17含量升高,且在第7天达到最高峰.MP感染可能通过IL-17途径参与哮喘气道炎症的形成.     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL—6、IL—2、sIL—2R水平的研究

为对肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneamoniae,MP肺炎)免疫学发病机制进一步认识,采用双抗体夹心法对25例MP肺炎患儿急性期血清中IL-2、sIL-2R及IL-6进行检测,结果显示IL-2水平低于对照组(P<0.05);sIL-2R水平明显高于对照组(P<0.01);IL-6高于对照组(P<0.05)。直线相关分析显示,MP肺炎患儿急性期血清IL-6与sIL-2R在感染初期呈正相关(r=0.747),IL-6与IL-2在感染初期无相关性(r=-0.2794)。结果提示细胞因子在MP肺炎发病中起重要作用。     

小儿支原体肺炎血清、胸水中IL-6变化的探讨

为探讨白细胞介素6(IL -6)在肺炎支原体感染中的变化及其免疫致病作用 ,采用ELISA法检测43例MP肺炎、17例MP肺炎合并胸腔积液、30例健康对照小儿血清IL -6水平 ,同时检测17例胸腔积液胸水中IL -6含量。结果胸腔积液组和MP肺炎组血清IL -6水平较健康对照组显著增高(P均<0.01) ;胸腔积液组与MP肺炎组两组间比较差异有显著意义(P<0.05) ;胸腔积液患儿外周血WBC≥10.0×109/L组、CRP阳性组的胸水IL -6水平较WBC<10.0×109/L、CRP阴性组两组间差异有非常显著意义(P均<0.01)。提示IL -6在儿童支原体肺炎肺外并发症的病程进展中起重要作用     

肺炎支原体感染患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及8变化

肺炎支原体 (MP)感染不仅可引起呼吸系统炎症 ,且可引起多系统肺外并发症 ,病程长 ,病情重 ,甚至引起死亡 ,已引起广泛关注。迄今MP感染发病机制仍不十分清楚 ,目前主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和MP直接侵入学说[1] 。为进一步探讨其免疫学有关的发病机制 ,本文对 30例MP感染患儿进行血清肿瘤坏死因子 (TNF) α及白细胞介素 6 (IL 6 )、IL 8检测 ,现报告如下。对象与方法一、对象　 1.MP感染组 :30例中男 17例 ,女 13例 ;年龄2～ 14岁。实验室检测咽拭子MP培养阳性和 /或血清MP IgM阳性 ;诊断标准见文献[2 ]。 …     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-10、可溶性白细胞介素-2受体水平的临床意义

目的　探讨肺炎支原体 (MP)肺炎患儿血清白细胞介素 10 (IL 10 )、可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)水平测定的临床意义。方法　测定MP肺炎患儿 2 6例、普通肺炎 18例急性期及恢复期IL 10、sIL 2R水平 ,并与正常对照组比较。结果　急性期MP肺炎组IL 10较正常对照组明显下降 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;普通肺炎组与正常对照组无差异 (P >0 .0 5) ;恢复期两组与对照组比较无差异。急性期MP组和普通肺炎组患儿sIL 2R明显增高 ,与对照组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 5) ;恢复期MP组患儿sIL 2R下降不明显 ,普通肺炎组患儿明显下降 (P >0 .0 5)。结论　sIL 2R增高显示细胞免疫功能受抑 ,IL 10在MP肺炎患儿低水平 ,显示机体免疫失衡 ,与疾病恢复慢、住院时间长有关     

模式识别分子及其受体在肺炎支原体感染中的作用

肺炎支原体(MP)是一种人类致病原,可引起呼吸系统的感染,且与支气管哮喘的发病密切相关.并可导致广泛多系统、多器官的肺外并发症.但到目前为止,MP感染的发病机制仍不十分清楚,近来模式识别分子和受体在MP感染中的作用日益受到重视.该文就模式识别分子(如肺表面活性物质相关蛋白A、D)及其受体(如Toll样受体)在MP感染中的作用作一综述.     

肺炎支原体感染对BALB/c小鼠肺泡灌洗液中干扰素-γ、白细胞介素-4及白细胞介素-5含量的影响

目的 探讨肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia,MP)感染对小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中干扰素(interferon,IFN)-γ、白细胞介素(interleukin,IL)-4及IL-5含量的影响,研究MP感染是否通过对Th1/Th2免疫应答的影响参与哮喘发病机制.方法 按照随机分组的原则将40只BALB/c小鼠分为正常对照组20只,MP感染组20只;MP感染组分别于MP感染第3、7、14、21天取BALF,每次5只.采用ELISA方法检测小鼠BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5的含量.结果 MP感染组的BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5含量较正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).在MP感染第7天小鼠BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5含量达到高峰.MP感染组小鼠BALF中IFN-γ/IL-4比值较正常对照组降低,且在第7天达到低谷,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MP感染可使小鼠BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5含量升高,且在第7天达到最高峰,MP感染可以增加Th1、Th2细胞因子的释放,诱导Th1向Th2的免疫应答失衡,且可能通过此途径参与哮喘气道炎症的形成.     

肺炎支原体感染并支气管哮喘发作患儿血清白细胞介素-15的表达

目的研究IL-15在肺炎支原体(MP)感染在支气管哮喘发病中的作用。方法收集2003年6月~2005年4月MP感染并支气管哮喘发作患儿、单纯MP下呼吸道感染患儿、非MP下呼吸道感染患儿和正常对照儿童各30例,采用ELISA方法检测各组患儿外周血IL-15水平。结果外周血IL-15水平在MP感染并支气管哮喘发作组[(2.67±0.93)ng/L]明显高于其他各组,外周血IL-15水平在单纯MP下呼吸道感染组[(2.13±0.64)ng/L]和非MP下呼吸道感染组[(2.10±0.83)ng/L]均显著高于正常对照组[(1.02±0.35)ng/L],单纯MP下呼吸道感染组外周血IL-15水平与非MP下呼吸道感染组相比有所升高,但无显著性差异(P>0.05)。结论MP感染后机体外周血IL-15水平升高可能参与支气管哮喘的发病过程。     

不同表现肺炎支原体肺炎患儿血浆白细胞介素-6、8和18水平变化的意义

目的探讨不同临床表现的肺炎支原体(MP)肺炎患儿血浆IL-6、8和18水平变化的意义。方法根据患儿发热和肺部炎症转归时间,分为普通组(21例)和迁延组(8例);利用酶联免疫吸附试验检测MP肺炎患儿和对照组(10例)儿童血浆IL-6、8和18水平,并进行统计学比较。结果MP肺炎急性期普通组和迁延组血浆IL-6、8和18水平均明显升高,与对照组比较差异均有显著性(P均<0.05);恢复期普通组和迁延组血浆IL-6和IL-8水平下降,与对照组比较无显著意义(P>0.05);但迁延组IL-18水平恢复期虽有下降,但仍较对照组高,且差异具有显著意义(P<0.05),而普通组IL-18水平则恢复正常,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论IL-6、8和18均可能参与MP肺炎的发病机制;IL-18可能与疾病迁延有关,且迁延型MP肺炎可能为自身免疫性疾病。     

白细胞介素17与肾脏疾病的关系

白细胞介素-17(IL-17)是近年来新发现的Th17细胞分泌的致炎细胞因子,在机体炎症及自身免疫性疾病中发挥重要作用.该文从IL-17及其受体的结构和编码基因、生物学功能、与肾脏疾病的关系等方面进行综述.进一步研究IL-17在肾脏疾病中的作用,将有助于探讨其发病机制,寻找新的治疗靶点.     

白细胞介素17与肾脏疾病的关系

白细胞介素-17(IL-17)是近年来新发现的Th17细胞分泌的致炎细胞因子,在机体炎症及自身免疫性疾病中发挥重要作用.该文从IL-17及其受体的结构和编码基因、生物学功能、与肾脏疾病的关系等方面进行综述.进一步研究IL-17在肾脏疾病中的作用,将有助于探讨其发病机制,寻找新的治疗靶点.     

不同严重程度支气管哮喘儿童诱导痰IL-17含量及炎症细胞百分比变化

目的 探讨不同严重程度支气管哮喘儿童诱导痰中白细胞介素(IL)-17的含量及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的百分比变化,揭示IL-17参与哮喘发病的可能机制.方法 将40例急性发作期哮喘儿童依据哮喘严重度分为中重度组16例,轻度组24例,并选择健康体检儿童20例为正常对照组,检测所有儿童诱导痰中IL-17的含量和沉渣涂片中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的百分比.结果 中重度组、轻度组和正常对照组的诱导痰中IL-17的含量分别是(1.096±0.664) ng/L、(0.474±0.240) ng/L、(0.227±0.360) ng/L,中性粒细胞百分比分别是(55.359±12.486)％、(44.476±17.708)％、( 36.493±12.470)％,嗜酸性粒细胞百分比分别是(1.252±2.025)％、(4.107±3.234)％、(1.409±3.480)％,三组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).中重度组患儿中性粒细胞百分比与IL-17含量呈正相关(r =0.740,P=0.049),轻度组患儿中性粒细胞百分比与IL-17含量呈负相关(r=-0.764,P =0.000).结论 不同严重程度哮喘儿童IL-17含量、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞百分比不同,IL-17参与了儿童哮喘的部分发病机制.     

辅助性T细胞17及白介素-17在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的表达及作用

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎（毛支）患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及作用。方法选取RSV毛支急性期患儿（n=28,其中轻度组16例、重度组12例）为毛支组,以哮喘急性发作儿童（n=12）为哮喘组,近期无感染的小儿外科术前患儿（n=10）为对照组。以流式细胞术检测外周血Th17表达,ELISA方法检测外周血IL-17;分析RSV毛支患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达与病情严重程度的关系。结果毛支重度组外周血Th17细胞比例和IL-17水平分别高于轻度组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);但与哮喘组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 RSV毛细支气管炎患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达水平增加,Th17细胞和IL-17可能参与RSV毛细支气管炎的发病机制。     

小鼠哮喘模型肺部白介素17和白介素6的表达

目的 通过建立小鼠哮喘模型,观察小鼠肺组织IL-17和IL-6表达以及地塞米松对其的影响.方法 选择雄性Balb/c小鼠30只,随机分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松治疗组,每组各10只.采用ELISA和免疫组织化学标记法分别测定和标记肺部IL-6和IL-17.结果 苏木精-伊红染色显示哮喘模型组肺标本有明显非特异性炎症反应征象.哮喘模型激发同时给予地塞米松治疗后,肺匀浆IL-6和IL-17水平均下降(P ＜ 0.05).模型组肺组织免疫组化标记显示IL-17显著表达于小支气管柱状上皮细胞.IL-6免疫组化标记结果同IL-17,但表达较IL-17低.结论 Th17细胞参与了哮喘的发病机制,地塞米松对IL-17和IL-6有抑制作用.     

新生期卡介苗接种对实验性哮喘小鼠肺Th17细胞和IL-17的影响

目的：通过实验性哮喘小鼠模型探讨新生期卡介苗（bacillus Calmette-Guérin,BCG）接种对肺Th17细胞和IL-17的影响。方法：新生期小鼠分3组：对照组,卵白蛋白组（OVA）,BCG干预组（BCG/OVA）。除对照组外,其余两组均给予OVA致敏和激发。观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中细胞总数及分类,ELISA法检测BALF中IFN-γ、IL-17含量,流式细胞术检测肺Th17细胞。结果：两哮喘组BALF中细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞比例均明显高于对照组,而BCG/OVA组上述细胞均显著低于OVA组。两哮喘组BALF中IFN-γ水平明显低于对照组,IL-17显著高于对照组,同时BCG/OVA组IL-17水平明显低于OVA组。流式细胞术显示,两哮喘组Th17细胞比例均明显高于对照组,但两哮喘组间差异无统计学意义。结论：Th17细胞/IL-17在实验性哮喘小鼠发病中起作用,新生期BCG接种可抑制气道IL-17的产生,其抑制的IL-17可能并非主要由Th17细胞产生,而来源于其他细胞。［中国当代儿科杂志,2010,12（8）：650-653］     

川崎病患儿血清白介素-17的变化

目的探讨川崎病(KD)患儿白介素–17(IL-17)水平变化的临床意义。方法收集KD患儿40例,其中12例急性期有超声心动图异常;另选年龄匹配的非KD患儿25例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测KD患儿急性期、恢复期及非KD患儿的血清IL-17水平,同时检测C反应蛋白(CRP)、球蛋白、白蛋白。结果 KD患儿急性期血清IL-17水平明显高于恢复期及非KD患儿,差异有统计学意义(P<0.05);KD患儿恢复期血清IL-17水平与非KD患儿差异无统计学意义(P>0.05);急性期超声心动图异常KD患儿的血清IL-17水平高于超声心动图正常的患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。KD患儿急性期血清IL-17与CRP、球蛋白水平呈正相关(r=0.750、0.750,P均<0.05),而与白蛋白水平呈负相关(r=-0.779,P<0.05)。结论 IL-17参与KD的免疫损伤过程,血清IL-17水平是KD活动的指标之一,IL-17水平与心血管损害相关。     

Th17细胞研究进展

Th17细胞是一类新型CD4+T细胞,它与Th1、Th2、调节性T细胞一起构成了CD4+T细胞的4个主要亚群.Th17细胞的分化过程需要IL-6和转化生长因子-β、转录因子孤独核受体γt及信号传导和转录激活子3等参与,这一分化过程在细胞和分子水平都受到精细的调节.Th17细胞分泌IL-17、IL-22、IL-6等多种细...     

舌下特异性免疫治疗过敏性鼻炎/过敏性哮喘患儿IL-17和IL-35水平的变化及临床疗效

目的 探讨舌下特异性免疫治疗(SLIT)的机制,并评价SLIT的临床疗效.方法 随机选取2011年1~12月行SLIT治疗的粉尘螨过敏性鼻炎(AR)和/或过敏性哮喘(AS)患儿30例为病例组,另随机选取行体检的30例健康儿童为对照组.检测病例组行SLIT治疗前及治疗1、2年时的1秒钟用力呼气容积(FEV1)或气道阻力与预计值之比、嗜酸性粒细胞(Eos)计数及血清细胞因子IL-17和IL-35水平,与对照组进行比较分析;同时对病例组患儿的鼻炎/哮喘症状进行评分并监测哮喘控制水平.结果 病例组SLIT治疗前、治疗1年时IL-17水平均明显高于对照组(P<0.01);且IL-17水平在治疗前、治疗后1年及治疗后2年呈逐年下降趋势(P<0.01),至治疗2年时与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).血清IL-35水平在治疗前后的变化趋势与IL-17的变化趋势刚好相反.FEV1与预计值之比在治疗前、治疗后1年及治疗后2年呈逐年上升趋势(P<0.01);而气道阻力与预计值之比、Eos计数则呈逐年下降趋势(P<0.01).病例组SLIT治疗2年时的鼻炎症状总评分和哮喘症状总评分改善百分率均较治疗1年时明显增高(P<0.01);SLIT治疗AR 1年时显效率85%,2年时达100%;SLIT治疗AS 1年时控制率为76%,2年时控制率达92%.结论 SLIT是一种有效治疗儿童AR和AS的方法,可能是通过抑制IL-17并促进IL-35的表达水平从而达到治疗目的,且治疗2年的效果较1年更好.     

IL-17F基因多态性和儿童哮喘易感性相关性分析

目的探讨IL-17F基因多态性和哮喘易感性、IL-17水平的关系。方法选择133例哮喘患儿和114例对照儿童,测定IL-17F基因rs763780、rs1889570位点多态性,并分析其与儿童支气管哮喘易感性及外周血IL-17水平的相关性。结果哮喘组和对照组两组间等位基因、基因型频数分布在rs1889570位点的差异有统计学意义(P=0.049、P=0.043),哮喘组携带A等位基因者明显高于对照组(OR=1.43,95%CI:1.001～2.004,P=0.049);rs763780位点等位基因、基因型分布在两组间的差异均无统计学意义(P0.05)。哮喘组rs763780和rs1889570位点各基因型间IL-17水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论 IL-17F基因rs1889570位点与儿童哮喘易感性有关,携带A等位基因者发生哮喘的危险性高。