化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变（precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC）在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组：即正常对照组（空白组）,模型组,维甲酸治疗组（维甲酸组）,化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α（hypoxiainducedfactor,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组（P〈0．05）,低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠Hippo信号通路相关蛋白RASSF1A、SAV1、MST2表达的影响

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Hippo信号通路哺乳动物不育系20样激酶2(MST2)、RAS相关区域家族亚型A(RASSF1A)、含WW结构域的人同源重组蛋白1(SAV1)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用联合造模法制备CAG大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、维酶素组和化浊解毒方高、中、低剂量组,每组10只,同时设正常组10只。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,维酶素组给予维酶素混悬液灌胃,化浊解毒方高、中、低剂量组给予相应剂量药液灌胃,连续12周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,RT-q PCR和Western blot分别检测大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方高、中剂量组和维酶素组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2m RNA和蛋白表达均明显升高(P0.05),其中化浊解毒方高剂量组升高最明显。结论化浊解毒方具有干预CAG大鼠和延缓癌变进展的作用,其机制可能与上调模型大鼠抑癌基因RASSF1A、SAV1、MST2的表达相关。     

化浊解毒汤对实验性大鼠胃癌前病变的实验研究

目的:观察化浊解毒汤对实验性大鼠胃癌前病变癌基因表达的影响,探讨化浊解毒汤对胃癌前病变治疗作用机理。方法:将50只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组其余4组造模成功后开始治疗,中药治疗组给化浊解毒汤,西药治疗组给予胃复春,共4周。末次给药后禁食、水24 h,称重,麻醉后处死,测各组大鼠胃黏膜癌基因的阳性表达率。结果:各治疗组与模型组,经治疗后癌基因Bcl-2、c-myc的阳性表达率均降低,差异有显著性(P<0.05)。中药高剂量组与模型组对比,癌基因Bcl-2、c-myc的阳性表达率明显降低,中药低剂量组与西药组相比均差异无显著性(P>0.05)。结论:化浊解毒汤通过降低癌基因Bcl-2、c-myc蛋白的阳性表达,从而恢复细胞增殖与凋亡之间的平衡状态,是该方治疗胃癌前病变机制之一。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠表皮生长因子受体及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A组(空白组)、B组(模型组)、C组(中药大剂量组)、D组(中药小剂量组)、E组(对照组),每组20只。除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养,B组予蒸馏水灌胃,C组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组予胃复春混悬液灌胃。观察大鼠胃黏膜的组织病理变化,测定胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与胃复春组比较,小归芍化浊解毒方大剂量组能有效改善胃黏膜肠化和异型增生(P<0.05),小归芍化浊解毒方大、小剂量组能明显降低VEGF的表达水平(P<0.05),小归芍化浊解毒方大剂量组能明显降低EGFR的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低VEGF及EGFR的表达,逆转胃癌前病变。     

基于蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路观察化浊解毒方对胃癌前病变大鼠肿瘤血管新生机制的影响

目的基于胃黏膜组织蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)通路观察化浊解毒方对胃癌前病变(PLGC)大鼠肿瘤血管新生机制的影响。方法将48只雄性SD大鼠按随机分组法分为正常组、模型组、维甲酸组、化浊解毒组,每组12只。采用胃癌前病变模型的建立法复制PLGC模型成功后,模型组、正常组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg,维甲酸组予维甲酸药液40 mg/kg、化浊解毒组予化浊解毒方水煎液10 g/kg,均每日1次灌服,连续16周。采用免疫组织化学法,检测化浊解毒方对PLGC大鼠胃黏膜组织AKT、mTOR的影响。结果给药16周后,模型组AKT、mTOR表达高于正常组,比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,化浊解毒组、维甲酸组AKT、mTOR的表达均有不同程度下降,比较差异有统计学意义(P0.05);化浊解毒组与维甲酸组比较,AKT、mTOR表达明显降低,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方可能是通过降低AKT、mTOR的表达,从而调控AKT/mTOR通路,达到抗肿瘤血管新生以逆转PLGC的治疗效果。     

化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠PTEN、FAK及paxillin表达的影响

目的观察化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠PTEN、FAK及paxillin表达的影响,从分子生物学水平探讨其逆转胃癌前病变的作用机制。方法选择90只4~5周龄SD雄性大鼠,随机取15只作为空白组,其余大鼠均采用N-甲基-N’-硝基N-亚硝基胍综合饥饱失常、浓盐水灌胃的方法制备胃癌前病变大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组,中药高、中、低剂量组及维酶素组,每组13只。空白组正常饮食,余均造模成功后,模型组给予生理盐水灌胃,中药高、中、低剂量组分别给予3 m L/kg、2 m L/kg、1 m L/kg化痰消瘀方灌胃,维酶素组给予10 m L/kg维酶素灌胃,均灌胃8周。采用HE染色法观察大鼠胃黏膜病理改变情况,应用免疫组化法检测胃黏膜组织中PTEN、FAK及paxillin的表达情况。结果 HE染色显示空白组大鼠胃黏膜无癌前病变改变,模型组均出现不同程度的胃癌前病变改变,中药高、中剂量组和维酶素组胃黏膜癌前病变情况均较模型组明显改善(P均0.05),且中药高剂量组改善程度高于其他各给药组(P均0.05)。免疫组化结果显示PTEN在空白组强阳性表达;模型组鲜有表达;中药高、中、低剂量组表达量逐渐降低,但高于模型组(P均0.05);中药高剂量组PTEN表达量高于其他各给药组(P均0.05)。FAK、paxillin在空白组极少表达,模型组表达量较空白组显著增加(P均0.05);中药高、中、低剂量组二者表达量均明显低于模型组(P均0.05),其中高剂量组表达量明显低于其他各给药组(P均0.05)。结论中药化痰消瘀方可显著改善胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学情况,其作用机制可能是激活抑癌基因PTEN,调节FAK的去磷酸化,通过FAK/Src信号通路下调paxillin来诱导细胞凋亡。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用

目的?基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨化浊解毒方干预慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的作用机制。方法?采用水杨酸钠、N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）以及饥饱失常多因素诱导大鼠模型。将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组，摩罗丹组，化浊解毒高、中、低剂量组，每组10只。同时另设正常组10只。化浊解毒方高、中、低剂量组分别灌以化浊解毒方（36、18、9 g/kg），摩罗丹组灌以摩罗丹1.4 g/kg，正常组和模型组灌同等体积生理盐水，均干预60天。苏木素-伊红（HE）观察胃黏膜组织形态学变化；免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅡ以及计算PGⅠ/PGⅡ（PGR）比值；放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17（G-17）水平；Western Blot检测胃黏膜PI3K、p-AKT蛋白表达含量；RT-qPCR检测PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）、Bcl-2相关凋亡促进因子（BAD）、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）mRNA水平。结果?与正常组比较，模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩，排列混乱数量减少，炎性细胞浸润；血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN mRNA降低（P<0.05），血清PGⅡ、胃组织PI3K、p-Akt蛋白升高（P<0.05），PI3K、Akt、Bad、Bcl-2 mRNA表达亦升高（P<0.05）。与模型组比较，各药物干预组病理情况均有所改善，其中化浊解毒方高、中剂量组对胃黏膜炎症及萎缩改善明显（P<0.05）；化浊解毒方各剂量组和摩罗丹组血清G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05）；化浊解毒方高、中剂量组和摩罗丹组PGR值、PTEN mRNA升高，PI3K、p-AKT蛋白及mRNA降低（P<0.05）。与摩罗丹组比较，化浊解毒方高、中剂量组G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA降低，化浊解毒方高剂量组PI3K mRNA降低（P<0.05）。结论?化浊解毒方对CAG大鼠有干预作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号的激活，促进胃黏膜细胞凋亡，从而发挥保护胃黏膜作用。     

浊毒 1 号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡及 Bcl-2 基因表达的影响

目的:通过实验观察浊毒1号方对甲基硝基亚硝基胍(Methyl nitrate nitrosoguanidine,MNNG)溶液造模的胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响,以期从分子生物学角度探讨该方剂对胃癌前病变的影响。方法:将50只清洁级雄性Wista大鼠随机分为空白组、模型组、雷尼替丁组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组各10只。除空白组外,其余4组用MNNG造模90天,大鼠造模成功后开始给予相应药物治疗4周后处死,检测各组大鼠胃黏膜中Tunel法标记的阳性颗粒,采用图像分析系统进行计数并进行统计学分析,检测胃黏膜细胞凋亡程度及癌基因中Bcl-2的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达均上升(P 0.05)。与模型组比较,雷尼替丁组、中药高剂量组、中药低剂量组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡表达及Bcl-2蛋白表达均下降(P 0.05)。与雷尼替丁组比较,中药高剂量组凋亡细胞表达及Bcl-2蛋白表达均下降(P 0.05)。结论:浊毒1号方治疗胃癌前病变是通过下调Bcl-2基因水平,来减少胃黏膜细胞凋亡,从而恢复细胞正常生理结构的。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠PCNA及Reg基因干预作用的实验研究

目的探讨小归芍化浊解毒方(当归、白芍、藤梨根、瓜蒌、茯苓等)对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A(空白)组、B(模型)组、C(中药大剂量)组、D(中药小剂量)组、E(阳性对照)组,每组20只,除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养;B组予蒸馏水灌胃;C组按30 g/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃;D组按20 g/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃;E组将胃复春混悬液灌胃。测定胃组织PCNA及RegI的表达量。结果 (1)PCNA的表达量:小归芍化浊解毒方大小剂量组与胃复春比较,能明显降低PCNA的表达水平(P<0.05)。(2)RegI的表达量:小归芍化浊解毒方大剂量组与胃复春组比较,能明显降低RegI的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低PCNA及RegI的表达的影响,逆转胃癌前病变。     

化浊解毒法对胃癌前病变患者细胞增殖抑制及PCNA表达影响的临床研究

目的:观察化浊解毒法治疗胃癌前病变的疗效,并从细胞增殖凋亡和相关基因的表达方面探讨其作用机理。方法:采用随机对照单盲临床试验设计,将130例胃癌前病变患者随机分为2组。治疗组予化浊解毒方治疗,对照组予三九胃泰冲剂治疗,观察治疗后的综合疗效、胃镜病理、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:治疗组综合疗效、胃镜病理疗效、PCNA阳性细胞指数分别与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01)。结论:化浊解毒法能有效治疗胃癌前病变,其作用机理可能是抑制胃黏膜细胞的过度增殖,诱导胃黏膜细胞凋亡。     

化浊颗粒治疗大鼠非酒精性脂肪肝的研究

目的:探讨化浊颗粒对非酒精性脂肪肝病大鼠模型血脂及肝脏病理切片的影响。方法:以高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,随机分为5组,以罗格列酮0.36 mg.kg-1 ig作对照,观察化浊颗粒0.675,2.025 g.kg-1课题ig4周对大鼠体重、肝指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝细胞脂肪变性的影响。结果:化浊颗粒组及罗格列酮组与模型组相比TG,TC均降低,且有显著性差异(P<0.05或P<0.01),化浊颗粒高剂量组和罗格列酮组治疗效果相似,明显优于化浊颗粒低剂量组。结论:化浊颗粒可降低非酒精性脂肪肝病大鼠TG,TC,从而改善了非酒精性脂肪肝病大鼠的血脂代谢异常和病理改变。     

化浊解毒方含药血清对胃癌细胞VEGF及COX-2表达的影响

目的:研究化浊解毒方对胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的调控作用。方法:以不同剂量的化浊解毒方给Wistar大鼠灌胃制备含药血清,然后以含药血清培养胃癌细胞,共同培养2代后,分别用免疫组化法检测VEGF、COX-2的表达情况。结果:化浊解毒方高、中、低剂量组胃癌细胞中VEGF、COX-2的表达减弱,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);而且高剂量组表达减弱更为明显,与低、中剂量组与较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:化浊解毒方对胃癌细胞VEGF及COX-2的表达有抑制作用。     

化浊颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂代谢的影响

目的 探讨化浊颗粒对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型血脂代谢的干预作用.方法 将50只大鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、化浊颗粒高、低剂量组各10只,空白组以标准饲料喂养;其余大鼠以高脂饲料喂养8周建立NAFLD大鼠模型,罗格列酮组给予罗格列酮片0.36mg/kg灌胃,化浊颗粒高、低剂量组分别给予化浊颗粒2.025、0.675g/kg灌胃,模型组予等量生理盐水灌胃,均每日1次.治疗4周后观察各组大鼠体重、肝指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝细胞脂肪变性的变化.结果 化浊颗粒高剂量组大鼠治疗后体重较治疗前降低(P＜0.01);与模型组相比,化浊颗粒高剂量组及罗格列酮组肝指数、TG、TC、TNF-α均降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 化浊颗粒可降低NAFLD大鼠TG、TC、TNF-α,从而改善NAFLD大鼠的血脂代谢异常和病理改变.     

从浊毒论治幽门螺杆菌相关性胃炎体会

浊毒是幽门螺杆菌相关性胃炎（HPAG）发生、发展及迁延难愈的关键因素,其病机总属虚实夹杂,邪实为主,浊毒相干为致病的关键,化浊解毒、健脾和胃、理气活血为其基本治则,从浊毒论治是治疗HPAG的关键环节,创制验方＂化浊解毒清幽方＂成为HP相关性胃炎治疗之专病专方,疗效显著。     

化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响

目的观察化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响。方法将50只W istar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、消心痛对照组及化浊解毒活血方高、低剂量组（以下分别简称中药高、低剂量组）,每组10只。空白对照组和模型组分别予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,消心痛对照组予消心痛悬浮液（由消心痛2.5 mg/kg加入0.9%氯化钠注射液10 mL配制而成）10 mL/kg灌胃,中药高、低剂量组分别予化浊解毒活血方高剂量（含生药4.70 g/mL）、低剂量（含生药2.35 g/mL）10 mL/kg灌胃,均每日1次,连续10 d。第10 d末次给药后1 h,除空白对照组外,其余各组采用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌缺血模型,空白对照组只手术,不结扎。造模后继续给药2 d。取各组大鼠腹主动脉血,测定各组血液流变学指标全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度及红细胞比容。然后断头处死各组大鼠,取动脉血,测定肌酸磷酸激酶（CPK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）。结果模型组及各药物组各血液流变指标与空白对照组比较差异均有统计学（P〈0.05）,造模成功。各药物组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）与模型组比较均明显下降（P〈0.05）。中药高剂量组血浆黏度、红细胞比容及低剂量组红细胞比容均低于模型组（P〈0.05）。中药高剂量组各血流变指标与消心痛对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。模型组及各药物组CPK、AST、LDH与空白对照组比较均明显升高（P〈0.05）,造模成功。且各药物组CPK、LDH及中药高、低剂量组AST与模型组比较均明显下降（P〈0.05）。中药高、低剂量组CPK、AST、LDH与消心痛对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且中药高、低剂量组间比较差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论化浊解毒活血方能降低CPK、AST、LDH活性,改善心肌缺血大鼠血液流变学指标,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能为扩张冠状动脉,改善心肌内血液循环,增加冠脉流量,增加心肌供氧。     

化浊解毒调肝方对原发性胆汁性肝硬化患者淤胆指标的影响

目的：观察化浊解毒调肝汤治疗原发性胆汁性肝硬化患者淤胆指标的影响。方法：将60例原发性胆汁性肝硬化例患者随机分为2组,对照组28例口服熊去氧胆酸（优思弗）治疗;治疗组32例在对照组的基础上加服化浊解毒调肝方（基本方：黄芪、白术、苡米仁、茯苓、当归、川芎、枸杞、女贞子、旱莲草、百合、大黄、丹参、郁金、泽兰、田基黄、黄芩、山栀、连翘、公英、生地、丹皮、赤白芍各、蝉蜕、首乌、苦参）治疗,观察化浊解毒调肝方对原发性胆汁性肝硬化患者淤胆指标的影响,观察治疗前后淤胆生化指标。结果：治疗组在生化指标的改善明显优于对照组,差别有显著性意义（P〈0．05）;结论：化浊解毒调肝汤治疗原发性胆汁性肝硬化患者淤胆指标可显著降低。     

葛根素对糖尿病大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响

目的:观察葛根素对糖尿病性大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响。方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,二甲双胍250mg/kg组,葛根素高剂量组(300mg/kg)、中剂量组(150mg/kg)和低剂量组(75mg/kg),各组连续灌胃给药60d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测胰岛素和血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标。结果:与模型组相比,葛根素75、150及300mg/kg剂量组均能明显降低糖尿病大鼠的胰岛素、血糖和糖化血红蛋白的含量(P<0.01),显著升高糖尿病大鼠的SOD、降低MDA(P<0.05)。结论:葛根素能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性。     

运脾方对小鼠胃排空的作用研究

目的:观察运脾方不同剂量对小鼠胃排空的作用,探讨运脾方在治疗儿童厌食症中发挥临床药效的作用机理。方法:设立正常组、阳性对照组(消食健儿糖浆组)、运脾方大剂量组、运脾方中剂量组、运脾方小剂量组,测定胃甲基橙残留量。结果:运脾方大、中剂量组小鼠的胃甲基橙残留率明显增加。结论:运脾方能够有效地减慢小鼠的胃排空速度,为其药效发挥提供了充足的时间。     

Protective effect and mechanisms of Weining granule on N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine-induced gastric cancer in rats

OBJECTIVE:To investigate the protective effect and molecular mechanisms of Weining granule on N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine(MNNG)-induced gastric cancer in rats.METHODS:A total of sixty healthy male wistar rats were randomly divided into five groups,including control group(CG),gastric cancer model group(MG),low-dose Weining granule treated group(LWT),medium-dose Weining granule treated group(MWT),and high-dose Weining granule treated group(HWT).Except the control group,the other groups were treated with MNNG to establish a rat model of gastric cancer.Low-dose Weining granule treated group,medium-dose Weining granule treated group,and high-dose Weining granule treated group were fed 9.0,18.0 and 36.0 g/kg Weining granule,respectively.Histopathologic and molecular biologic technology were adopted to determine the protective effect of Weining granule on MNNG-induced gastric cancer in rats.The pathological changes of gastrointestinal tissue were observed.Meanwhile,the differential expression of proliferation,apoptosis and angiogenesis markers were determined,including proliferating cell nuclear antigen(PCNA),pokemon,cyclin D1,B-cell lymphoma-2(Bcl-2),caspase-3,phosphatase and tensin homolog(PTEN)and vascular endothelial growth factor(VEGF).RESULTS:After the MNNG treated,the pathological changes of stomach tissue were improved noticeably,including the intestinal metaplasia and atypic hyperplasia.The experiment was completed in 58 rats(96.67%).As compared with gastric cancer model group,the general states of rats were improved significantly after treated with different dose Weining granule.Moreover,treatment with different doses of Weining granule could inhibit the protein and mRNA expression of PCNA,pokemon,cyclin D1,Bcl-2,and VEGF,while increase caspase-3 and PTEN(P0.01).CONCLUSION:Weining granule could improve gas tric cancer by suppressing cell proliferation,promoting tumor cell apoptosis,and inhibiting angiogenesis.     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响

目的:观测心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织Glu、Asp含量的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为脑心通对照组(对照组)、心脑通络液低剂量组(低剂量组)、心脑通络液高剂量组(高剂量组)、假手术组和模型组共5组。采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,各治疗组从大鼠术前5天至处死前,每日给药,每日1次。分别在造模后6h、12h、24h、48h 4个时间点进行指标检测。采用高效液相色谱仪测定Asp、Glu的含量。结果:Glu含量测定结果显示,脑梗塞6h,模型组脑组织Glu含量开始显著增加,12h有所下降,但仍有显著性差异(P0.01),24h、48h无统计学意义(P0.05);各治疗组与同点模型组比较,在脑梗塞6h、12h后Glu含量均有不同程度降低,且均有显著性差异(P﹤0.01或P﹤0.05),以高剂量组降低最为显著,24h、48h各治疗组Glu含量有所增加,但除48h的对照组、高剂量组外,均无统计学意义(P0.05);高、低剂量组与同点对照组比较,各高剂量组(除48h)有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05);Asp含量检测结果为:模型组脑组织在脑梗死6h时Asp含量开始增加,到48h时Asp含量达到顶峰(P0.01);各治疗组与模型组相比,大鼠脑组织中的Asp的含量均有降低(P﹤0.01),尤其以高剂量组表现最为明显;高、低剂量组(除48h高剂量组外)与同时间点对照组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:心脑通络液能够有效地降低急性期脑梗死大鼠脑组织中Glu、Asp的含量,从而抑制兴奋性氨基酸的毒性作用,对脑梗塞的恢复起到积极有效的治疗作用。