黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲诱导视网膜变性大鼠的保护作用

目的 观察黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导视网膜变性大鼠的保护作用。方法 生后43 d的雌性SD大鼠30只随机分为3组(n=10)：正常对照组、模型对照组、黄斑明目颗粒组。黄斑明目颗粒组以黄斑明目颗粒溶解后灌胃,正常对照组和模型对照组以等量蒸馏水灌胃,每日2次,连续7 d。于生后50 d,黄斑明目颗粒组和模型对照组大鼠腹腔注射MNU 40 mg·kg^-1,正常对照组注射等量生理盐水。观察MNU处理后12,24,48,72 h各组大鼠视网膜电图中a波及b波的变化,并于MNU处理后72 h处死大鼠,取眼球做组织学观察。结果 正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性的意义,模型对照组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒可明显抑制ERG a波及b波振幅的降低。通过视网膜透视电子显微镜的组织学观察显示,黄斑明目颗粒组的病理组织学损害较模型对照组明显减轻。结论 黄斑明目颗粒对MNU诱导的视网膜变性大鼠有保护作用,是治疗视网膜变性疾病的有效中药复方制剂。     

黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲诱导视网膜变性大鼠的保护作用

目的 观察黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导视网膜变性大鼠的保护作用。方法 生后43 d的雌性SD大鼠30只随机分为3组(n=10)：正常对照组、模型对照组、黄斑明目颗粒组。黄斑明目颗粒组以黄斑明目颗粒溶解后灌胃,正常对照组和模型对照组以等量蒸馏水灌胃,每日2次,连续7 d。于生后50 d,黄斑明目颗粒组和模型对照组大鼠腹腔注射MNU 40 mg·kg^-1,正常对照组注射等量生理盐水。观察MNU处理后12,24,48,72 h各组大鼠视网膜电图中a波及b波的变化,并于MNU处理后72 h处死大鼠,取眼球做组织学观察。结果 正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性的意义,模型对照组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒可明显抑制ERG a波及b波振幅的降低。通过视网膜透视电子显微镜的组织学观察显示,黄斑明目颗粒组的病理组织学损害较模型对照组明显减轻。结论 黄斑明目颗粒对MNU诱导的视网膜变性大鼠有保护作用,是治疗视网膜变性疾病的有效中药复方制剂。     

黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的防护作用

目的 探讨黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的防护作用,为防治视网膜变性提供一种有价值的现代化中药.方法 将鼠龄为43 d的雌性SD大鼠33只随机分为3组.黄斑明目颗粒组(n=10)以黄斑明目颗粒溶解后灌胃,正常对照组(n=10)和模型对照组(n=10)以等量蒸馏水灌胃,bid,连续7 d.给药7 d后,黄斑明目颗粒组和模型对照组大鼠予MNU 40 mg/kg,ip;正常对照组注射等量生理盐水.观察MNU处理后12、24、48、72 h各组大鼠视网膜电图a波及b波的变化,并于MNU作用后7 d处死大鼠,取眼球测定视网膜全层及外核层厚度.结果 正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无统计学意义(P＞0.05);模型对照组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒可明显抑制ERG a波及b波振幅的降低(P＜0.05).眼病理结果,黄斑明目颗粒组与模型对照组比较,MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤明显减轻(P＜0.05).结论 黄斑明目颗粒可减轻MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复.     

即早基因在N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性中的表达

目的研究N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜毒性的分子机制。方法于♀SD大鼠出生后50 d,一次腹腔注射(ip)MNU 60 mg.kg-1。在MNU处理不同时间后,处死大鼠,取眼球。进行组织学检查;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡;RT-PCR法检测基因c-jun和c-fos的表达。结果MNU作用24 h后,视网膜光感受器外节部定向紊乱;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。MNU作用12 h后,光感受器细胞开始发生凋亡,24 h达高峰。MNU可时间依赖性地上调即早基因的表达。结论MNU对视网膜的毒性作用是通过增加基因c-jun和c-fos的表达,从而诱导光感受器细胞发生凋亡。     

健脾益气明目胶囊对MNU诱导的大鼠视网膜变性的保护作用

目的:观察健脾益气明目胶囊对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的SD大鼠视网膜变性的保护作用。方法:出生后43d的雌性SD大鼠30只随机分为3组(n=10):正常对照组、模型对照组、药物组。药物组以健脾益气明目胶囊溶解后灌胃,正常组和模型组以等量纯化水灌胃,bid,连续7d。于生后50d,药物组和模型组大鼠腹腔注射MNU40mg.kg-1,正常组皮下注射等量生理盐水做对照。观察MNU处理后12,24,48,72h各组大鼠视网膜电图中a波及b波的变化。结果:正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性,模型对照组在MNU处理后ERGa波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,健脾益气明目胶囊可明显抑制ERGa波及b波振幅的降低。结论:健脾益气明目胶囊对MNU诱导的大鼠视网膜变性有保护作用,是治疗视网膜变性性疾病的有效中药复方制剂。     

灵芝孢子油对N-甲基-N-亚硝酸脲诱导的大鼠视网膜损伤中Caspase-3表达的影响

目的观察灵芝孢子油(ganoderma spore oil,GSO)对N-甲基-N亚硝酸脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的视网膜外核层细胞损伤的作用及对Caspase-3时空表达的影响。方法50d♀SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、MNU造模(MNU)组、二十二碳六烯酸处理(DHA)组和灵芝孢子油处理(GSO)组。各组分别于MNU造模前0h及造模后1d、3d、7d、10d处死大鼠取材,采用RT-PCR、免疫荧光技术检测视网膜中Caspase-3表达和分布的变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况。结果①RT-PCR检测:与NC组比较,MNU组1d、3d、7d视网膜Caspase-3表达增强(P<0.01);GSO组和DHA组1d、3d低于MNU组(P<0.01),1dGSO组表达较DHA组低(P<0.01)。②免疫荧光检测:在3d,GSO组和DHA组Caspase-3表达水平低于MNU组,GSO组较DHA组稍弱。③TUNEL法检测:NC组在视网膜各层均未发现凋亡细胞,MNU造模后可见外核层细胞凋亡。GSO组和DHA组在1d、3d外核层细胞凋亡百分率少于对应的MNU组(P<0.01),3d GSO组低于DHA组(P<0.01)。结论灵芝孢子油可能通过下调视网膜Caspase-3的表达,阻抑MNU诱导的视网膜外核层光感受器细胞凋亡的作用。     

川芎嗪对N-甲基-N-亚硝基脲致光感受器细胞损伤的保护作用及其机制川芎嗪对N-甲基-N-亚硝基脲致光感受器细胞损伤的保护作用及其机制

目的探讨川芎嗪对N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea，MNU)致大鼠视网膜损伤的作用。方法 大鼠生后47 d，腹腔注射不同剂量的川芎嗪注射液；50 d注射MNU 60 mg·kg^-1。测量视网膜总厚度；TUNEL和RT-PCR法分别检测细胞凋亡、c-jun和c-fos的表达。结果川芎嗪注射液可剂量依赖性地增加周边视网膜总厚度和降低凋亡指数，并抑制MNU诱导的即早基因表达。结论川芎嗪通过下调基因c-jun和c-fos的表达，抑制光感受器细胞凋亡，从而部分保护MNU引起的视网膜损伤。     

脑瘤消胶囊对环己亚硝脲减毒作用的实验研究

目的观察脑瘤消胶囊对环己亚硝脲（CCNU）所致S180肉瘤小鼠骨髓造血功能与肝肾功能损害的预防治疗作用。方法在建立S180肉瘤小鼠模型的基础上,设荷瘤空白对照组（以生理盐水灌胃）、环己亚硝脲组（以40mg／kg的CCNU灌胃）及CCNU＋小剂量NLX组、CCNU＋中剂量NLX组、CCNU＋大剂量NLX组5％平消胶囊混悬液和40mg／kg的CCNU灌胃）;检测外周血象与肝肾功能、骨髓粒细胞、红细胞数,测定脾脏指教和（分别以2．5％、5％、10％的脑瘤消胶囊混悬液和40mg／kg的CCNU灌胃）和平消胶囊＋CCNU组（以胸腺指数。结果脑瘤消胶囊在500、1000、2000mg／kg剂量并联合CCNU时,与CCNU单用组比较,可对抗环己亚硝脲引起的荷瘤S180小鼠外周血白细胞和网织红细胞减少（P〈0．01）,可使荷瘤S180小鼠骨髓柱细胞比值上升和骨髓红细胞比值回落（P〈0．01）,可减轻CCNU引起的小鼠肝功能损害（P〈0．05）,对肾功能无明显影响（P〉0．05）;可升高荷瘤S180小鼠胸腺和脾脏指数（P〈0．01）。结论脑瘤消胶囊可对抗细胞毒药物环己亚硝脲所引起的骨髓遣血功能和肝功能损害及免疫抑制作用。     

N-甲基亚硝基脲诱导大鼠膀胱肿瘤动物模型的实验研究

目的 观察N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导SD大鼠膀胱肿瘤的作用及动态过程.方法 MNU大鼠膀胱灌注2 mg/次,1次/2周,共4次,光镜下对其诱发的膀胱肿瘤过程的不同时期进行动态观察.结果 膀胱灌注6周时有原位癌改变,8周时膀胱内有癌性肿块,10～12周发展为浸润性癌,组织学改变及病理学特征与人膀胱癌十分相似;12周大鼠膀胱癌模型的病理分期与6～10周相比较,其病理分期于第12周有统计学意义(P=0.038).结论 MNU灌注诱导大鼠膀胱癌方法简便、可靠、诱癌率高,是理想的肿瘤动物模型.     

茶多酚治疗N-甲基亚硝基脲诱发膀胱肿瘤的实验研究

【摘要】 目的 观察茶多酚对N-甲基亚硝基脲（MNU）诱发膀胱肿瘤的治疗作用。方法 将72只雌性Wistar大鼠随机分为治疗组和对照组,各36只。经膀胱内灌注MNU（2mL/次,2周1次）制作膀胱肿瘤模型,治疗组以茶多酚溶液灌胃,对照组以蒸馏水灌胃,每日1次,每次2mL。实验开始后第3、5、7、9、11和13周,每组各处死6只大鼠,取其膀胱组织标本,显微镜下观察2组膀胱组织病理变化情况并记分。结果 对照组从第5周开始,膀胱黏膜出现明显的不典型增生病变,第11周开始发生膀胱恶性肿瘤;治疗组始终未见膀胱恶性肿瘤。2组病理学变化记分除第3周差异不明显外（P＞0.05）,其余时间段均是治疗组小于对照组（P＜0.05）。对照组大鼠膀胱壁黏膜第3周增厚至5~7层,第7周出现乳头状瘤样变化,第11周出现部分癌变,至第13周细胞异形性明显,排列紊乱,核分裂象明显。治疗组在第5~13周细胞层次轻度增厚至3~5层,细胞排列有序,核浆比例基本正常。结论 茶多酚可有效治疗MNU诱发的膀胱肿瘤。     

参芎化瘀胶囊镇痛和镇静作用及急性毒性试验

目的:观察参芎化瘀胶囊(SXHYC)的镇静催眠和镇痛作用及急性毒性。方法:通过小鼠扭体法和小鼠热板法观察镇痛作用;并采用戊巴比妥钠阈下剂量致小鼠睡眠法,观察药物的镇静催眠作用;通过检测小鼠的最大耐受剂量,考察SXHYC的急性毒性。结果:SXHYC能抑制醋酸致小鼠扭体反应,提高小鼠热板法痛阈值。另外,SXHYC能提高戊巴比妥钠阈下剂量小鼠睡眠率。小鼠对SXHYC一日最大耐受剂量相当于成人临床用量的384倍。结论:SXHYC具有明显的镇痛和镇静作用,且急性用药安全。     

非促分裂haFGF对MNU所致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的研究非促分裂haFGF(nm-haFGF)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)所致大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制。方法通过ip MNU (60 mg·kg^-1)复制大鼠视网膜损伤模型，0和12 h后，玻璃体腔内注射不同剂量nm-haFGF。24 h和7 d后，测量周边视网膜总厚度和外视网膜厚度、光感受器细胞凋亡指数及视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果MNU作用24 h后，nm-haFGF组周边视网膜的凋亡指数显著降低(P<0.01)；7 d后，nm-haFGF组周边视网膜光感受器细胞数明显增多，且周边视网膜总厚度和外视网膜厚度增加(P<0.01)；不同剂量nm-haFGF可调节Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结论nm-haFGF 能部分抑制MNU引起的SD大鼠视网膜损伤，其作用机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。     

参鹿强骨胶囊对皮质激素致大鼠骨质疏松症的保护作用

目的 研究参鹿强骨胶囊(SLQG)对皮质激素引起的继发性骨质疏松症的防治作用。方法3月龄SD雌性大鼠,每周2次肌肉注射地塞米松1．0mg／100g体重,并口服SLQG3,1．5,0．75g(折算成生药量)／kg,同时设活性维生素D3(αVD3)阳性对照组;连续2个月后测定大鼠全身骨矿总量(BMC)、骨矿密度(BMD)、股骨的生物力学性能、相对密度、灰重、钙含量,血清的钙、磷含量以及碱性磷酸酶(AKP)活性等。结果 (1)SLQG3g／kg组使BMC和BMD分别提高了10．6％和8．9％,1．5g／妇组分别提高了3．9％和5．8％。(2)SLQG 3g／kg组使股骨的最大负荷和结构强度分别增加了13．3％和31．4％,1．5g／kg组分剐增加了6．9％和23．7％。(3)SLQG 3g／kg组使股骨的湿密度、干密度、灰密度和钙密度分剐增加了4．5％,3．6％,6．1％和7．8％,1．5g／kg组分别增加了2．5％,2．7％,4．4％和3．8％。(4)SLQG对血清钙、磷含量以及AKP活性无明显影响。结论 SLQG对皮质激素致大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用。     

葡菊胶囊对老龄鼠抗氧化能力的影响

目的探讨葡菊胶囊对老龄大鼠抗氧化能力的影响,为产品申报保健食品提供实验依据。方法 12月龄大鼠随机分组：按血清中丙二醛（MDA）水平分组,随机分为1个老龄对照组和低、中、高剂量3个受试样品剂量组,另设1个青年对照组。分别经口给予0.225g/kg、0.45g/kg、1.35g/kg葡萄样品,相当于人体推荐剂量的5、10、30倍,按试剂盒说明测定MDA含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果样品各剂量组的动物体重与老年对照组的动物体重相比,均差异无统计学意义（均P〉0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的MDA含量分别由实验前的（4.10±0.18）nmol/mL和（4.14±0.16）nmol/mL降低到（3.45±0.34）nmol/mL和（3.25±0.36）nmol/mL,与老龄对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的SOD活性分别为（146.19±10.81）U/ml和（155.01±13.09）U/mL,与老年对照组的SOD活性相比,显著升高（P〈0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的GSH-Px活性分别为（1454.69±215.98）U/mL和（1732.04±277.22）U/mL,与老年对照组相比,显著升高（P〈0.05）。结论葡菊胶囊具有抗氧化作用。     

五灵胶囊有效成分对脂多糖诱导大鼠枯否细胞核因子的影响

目的观察五灵胶囊中有效成分对脂多糖（LPS）诱导大鼠枯否细胞核因子（NF-κB）的调节作用。方法分离大鼠肝细胞和枯否细胞,60μg·L~（-1）LPS诱导枯否细胞分泌促炎因子及NO。采用^125Ⅰ放射免疫测定法测定TNFα、IL-6、IL-8水平,比色法测定NO生成量,Western blot法检测ERK、p-ERK、NF-κB P50、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB、IKK、P38、p-P38、CD14、Stat3蛋白的变化。结果五灵胶囊中的有效成分可显著抑制LPS诱导枯否细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-8、NO的生成量。结论五灵胶囊有效成分能抑制枯否细胞释放促炎因子,是其治疗慢性肝炎的作用机制之一。