白花丹参叶水提物对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究白花丹参叶水提物对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响。方法高脂饲料诱导后尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型。给药治疗后测定脑组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitricoxide,NO)的含量。结果白花丹参叶制剂能明显降低糖尿病大鼠血糖,同时大鼠体重稳定增加。模型组大鼠脑内SOD活性显著降低,MDA,NO含量明显升高;白花丹参叶水提物治疗后大鼠脑内SOD活性明显增高,MDA,NO含量显著下降。结论白花丹参叶水提物能增加糖尿病大鼠脑内抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,调节NO生成,减轻过氧化损伤起到脑保护作用。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织SOD活性和MDA含量。结果:模型组大鼠血清、脑组织中SOD活性较假手术组明显降低(P0.01);MDA含量均较假手术组明显升高(P0.01)。用药后各治疗组大鼠血清和脑组织中SOD活性明显升高(P0.05,P0.01);MDA含量明显降低(P0.05,P0.01)。高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用优于对照组(P0.05)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠SOD活性、MDA的含量以达到抗缺血性中风作用。     

番茄红素对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤的保护作用

目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤的保护作用。方法:首先采用高脂高糖饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只随机分5组:糖尿病模型对照组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍25 mg/kg治疗组,每组20只,另取20只同龄大鼠作为正常对照组;灌胃给药治疗,每天一次,疗程为4周。分别于给药治疗第0周、第2周和第4周测定各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平。4周后,测定各组大鼠体重;测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通过苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病变。结果:与2型糖尿病模型对照组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、且空腹血糖显著降低(P<0.01);番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠体重显著增加;番茄红素5、10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中CPK活性和MDA含量显著降低,其中番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中LDH活性且T-AOC水平显著升高;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠脑组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素治疗组大鼠脑组织病变明显改善,以20 mg/kg治疗组最为显著。结论:番茄红素对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与番茄红素能够有效降低血糖水平、改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周。分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca~(2+)含量的影响

目的观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca2+含量动态变化的影响。方法在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量,用原子分光光度法测Ca2+含量。结果第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca2+含量均较正常对照组显著升高(P<0.05~0.01),SOD活性明显降低(P<0.05~0.01)。与同日期模型组相比,益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca2+含量(P<0.05~0.01),提高SOD活性(P<0.05~0.01)。结论本汤可提高脑组织内SOD活性,降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca2+含量,保护神经元。     

补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中SOD和MDA含量的影响

目的:观察补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响。方法:建立去卵巢痴呆大鼠模型,考察痴呆大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中的SOD和MDA含量。结果:造模后假手术组大鼠的逃避潜伏期明显小于造模组(P0.05),用药后补骨脂素组大鼠的逃避潜伏期明显小于模型组(P0.05)。与假手术组相比,模型组SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量明显升高(P0.05);同时补骨脂素组与模型组比较也有明显差异(P0.05)。结论:补骨脂素能升高去卵巢痴呆大鼠脑组织SOD含量,降低MDA活性,增强大鼠记忆能力。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用

目的:研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用并探讨其机制。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备实验性糖尿病大鼠模型;测定大鼠空腹血糖水平,称量体质量和睾丸质量并计算睾丸指数,测定血清中睾酮含量,睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察睾丸组织形态结构,透射电镜观察睾丸组织超微结构。结果:黄芪甲苷能够显著降低实验性糖尿病大鼠空腹血糖水平,增高体质量、睾丸质量以及睾丸指数,升高血清睾酮含量,升高LDH、γ-GT、ACP含量和SOD、GSH-Px、CAT活性且降低MDA含量,显著改善睾丸组织结构病变和超微结构。结论:黄芪甲苷可能通过降低氧化应激反应、改善睾丸组织病变和细胞超微结构而对实验性糖尿病大鼠睾丸组织起到一定的保护作用。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

加味五子衍宗丸对实验性精索静脉曲张 大鼠睾丸组织SOD,MDA的影响

目的 :探讨加味五子衍宗丸对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。 方法 :3月龄雄性SD大鼠,采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张的病理模型,造模后随机分为模型对照组、加味五子衍宗丸低、高剂量组各15只。48 d后开始给药,连续60 d,取出左侧睾丸,匀浆,分别检测其SOD,MDA水平。 结果 :模型组大鼠睾丸组织液中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);加味五子衍宗丸低、高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活性较模型对照组升高,MDA含量较模型对照组降低(P＜0.01或P＜0.05)。 结论 :加味五子衍宗丸能显著提高模型大鼠睾丸组织SOD水平,降低MDA水平。     

柿叶提取物对实验性糖尿病大鼠的药理作用研究

目的:观察柿叶提取物对糖尿病大鼠模型降糖、降脂、抗氧化作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饲料喂养诱导建立糖尿病大鼠模型,给予柿叶提取物灌胃14天,测定血糖含量并分别测定血清TC、TG、HDLC、LDLC、SOD、MDA含量,并观察对肝脏组织形态的影响。结果:与模型组比较,柿叶提取物组可显著降低空腹血糖,并降低血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LD-LC),显著提高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),并具有提高血清SOD活力,降低血清MDA含量的作用。结论:柿叶提取物对实验性糖尿病大鼠具有降低血糖,调节血脂和抗氧化作用。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠血糖及氧化应激影响的研究

目的：研究白藜芦醇（Resveratrol）对妊娠期糖尿病大鼠血糖及氧化应激水平的影响。方法：取100只妊娠5天的SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）35 mg?kg^-1制备大鼠糖尿病模型,随机分为6组：妊娠糖尿病模型对照组4组,各组白藜芦醇的注射量分别为30、60、120和240 mg?kg^-1,每组20只;正常妊娠对照组为20只妊娠5天SD大鼠;正常非妊娠对照组为20只非妊娠雌性大鼠。分别检测各组在第0、7、14天的空腹血浆血糖和胰岛素水平;治疗满2周后,检测各组大鼠血清中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）的水平或活性。结果：与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组的大鼠空腹血浆血糖和胰岛素水平、血清中MDA 含量和SOD、GSH-Px、CAT活性均无显著性差异（P>0.05）;与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇（30、60、120 和240 mg?kg^-1）治疗组大鼠血清中MDA含量显著降低（P<0.05,P<0.01）;白藜芦醇（120 和240 mg?kg^-1）治疗组大鼠血糖水平显著降低、胰岛素水平显著升高（P<0.05,P<0.01）,大鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论：白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠有降低血糖、提高抗氧化能力的作用,且具有剂量依赖性,该作用可能与其能够有效提高胰岛素水平和改善抗氧化酶系统的活性有关。     

Antidiabetic and Anti-oxidative Effects of Honokiol on Diabetic Rats Induced by High-fat Diet and Streptozotocin

Objective To study the antidiabetic and anti-oxidative effects of honokiol(Hon)in Magnolia officinalis and its underlying molecular mechanism in diabetic rats induced by high-fat diet(HFD)and streptozotocin(STZ).Methods After ig administration with Hon[25,50,and 100 mg/(kg·d)]to diabetic rats for consecutive 10 weeks,the levels of blood glucose(BG),oral glucose tolerance(OGT),blood lipids including total cholesterol(TC),triglyceride(TG),high density lipoprotein-cholesterol(HDL-C),and low density lipoprotein-cholesterol(LDL-C),hepatic oxidative stress including the activities of superoxide dismutase(SOD),catalase(CAT),glutathione peroxidase(GSH-Px),methane dicarboxylic aldehyde(MDA),and cytochrome P4502E1(CYP2E1)in diabetic rats were measured.Results Compared to the diabetic control rats,ig administration of Hon resulted in significant decrease in BG,TC,TG,and LDL-C levels in serum,as well as hepatic CYP2E1 activity and MDA content in diabetic rats,whereas the level of OGT and activities of hepatic CAT,SOD,and GSH-Px in diabetic rats were significantly increased.Conclusion Hon could alleviate hyperglycemia,hyperlipemia,hepatic oxidative damage,and insulin resistance in diabetic rats by inhibiting hepatic CYP2E1 activity.     

富硒板党对实验性糖尿病小鼠的改善作用

目的:观察富硒板党对实验性糖尿病小鼠的改善作用。方法:采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200mg/kg),建立糖尿病小鼠模型,观察富硒板党对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与对照组比较,富硒板党能显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01)。结论:富硒板党能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

桑叶多糖降血糖作用及其机制研究

目的探讨桑叶多糖降血糖的作用机制。方法以四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型,桑叶多糖以0.25、0.50、1.00 g/kg ig给药,连续6周,每周称体质量;在实验2、4、6周末各测空腹血糖;实验末期进行糖耐量试验,测定糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;测定肝组织肝糖元、肝匀浆蛋白水平及己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果桑叶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状;具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高,降低糖化血清蛋白和血糖曲线下面积的作用;具有促进血清胰岛素、肝HK的分泌和肝糖元的合成,提高肝SOD活性,降低肝MDA水平,促进体质量恢复的作用;桑叶多糖中剂量还具有促进肝PK分泌的作用,而对肝GSH-Px活性影响不明显;糖尿病小鼠肝脏、肾脏和脾脏指数均增高,桑叶多糖具有降低脏器指数的作用。结论桑叶多糖通过提高四氧嘧啶糖尿病小鼠抗氧化能力,使胰岛素分泌增加,同时提高肝HK、PK活性等综合作用,促使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,从而达到调节糖代谢、降低血糖、改善糖尿病症状的作用。     

党参多糖对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察党参多糖对糖尿病小鼠、胰岛素抵抗小鼠的作用。方法观察党参多糖300,200,100 mg/kg对正常小鼠血糖的影响;采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,观察党参多糖300,200,100mg/kg对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平的影响,并测定血清SOD,MDA的含量;皮下注射氢化可的松琥珀酸钠(HC-SS,70 mg/kg)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,通过腹腔注射胰岛素后小鼠血糖变化观察党参多糖300,200,100 mg/kg对小鼠胰岛素敏感性的影响。结果党参多糖对正常小鼠血糖无影响(P>0.05);与模型对照组比较,党参多糖各剂量组显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01);对氢化可的松琥珀酸钠诱导的小鼠胰岛素抵抗有显著的改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论党参多糖能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对糖基化终末产物损伤血管内皮功能的保护作用机制研究

目的:研究银杏叶提取物(extract ofGinkgo biloba,EGb)对静脉注射外源性糖基化终末产物损伤大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法:按文献方法制备糖基化终末产物,大鼠尾静脉注射AGEs-BSA(100 mg/kg),每天一次,共30天,以观察AGEs-BSA对大鼠血管内皮功能的影响。同时用EGb(15或30 mg/kg)灌胃(每天一次,共30天)治疗。30天后大鼠在3%戊巴比妥麻醉下,颈动脉插管取血,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、NOS及二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)的活性。并取出胸主动脉制成3~4 mm血管环,检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果:尾静脉注射AGEs-BSA能显著降低大鼠胸主动脉EDR反应,而对非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低,MDA和ADMA的浓度明显增高。EGb能剂量依赖性地保护AGEs-BSA抑制的内皮舒张功能,对AGEs-BSA所降低的血清NO水平及SOD和DDAH活性也有明显保护作用,并能减少MDA的生成。结论:EGb对AGEs-BSA所引起的血管内皮损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用和保护DDAH活性、升高NO水平有关。     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。