兔骨髓源性血管内皮祖细胞的分离、培养及鉴定

本研究探讨兔骨髓源性血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的分离、培养及鉴定方法。抽取兔骨髓细胞,用梯度密度离心法获得单个核细胞,以内皮细胞培养液培养,通过细胞形态观察、免疫组织化学试验、流式细胞术以及内皮祖细胞吞噬功能进行鉴定。结果表明,新分离的骨髓单个核细胞呈圆形,培养48小时后可见贴壁细胞呈集落样生长,细胞呈圆形或不规则形,核分裂相明显,至培养第7天成片生长的细胞集落相互连接呈梭形的内皮样细胞。内皮祖细胞免疫组织化学检测结果显示CD133(+),CD34(+),Ⅷ因子(++),KDR(++);流式细胞术鉴定结果显示CD133的阳性率为(18.23±7.12)%,CD34的阳性率为(47.71±14.85)%,CD31的阳性率为(71.61±13.51)%,KDR的阳性率为(87.24±11.40)%。细胞吞噬功能鉴定说明超过80%的贴壁细胞都特异性地摄取了Dil-acLDL和FITC-UEA-1。结论:密度梯度离心法体外分离兔骨髓源的单个核细胞,在一定的诱导培养条件下能分化成为血管内皮祖细胞。     

大鼠骨髓和外周血早晚期内皮祖细胞的分离培养和鉴定

背景：旨在从大鼠外周血及骨髓中提取内皮祖细胞,培养晚期内皮祖细胞,为干细胞移植治疗或通过内皮祖细胞联合基因治疗使内皮祖细胞高表达血管新生诱导因子,达到促进缺血性脑血管病血管新生的目的。目的：从大鼠骨髓及外周血中分离出内皮祖细胞并对其进行鉴定。方法：使用密度梯度离心及贴壁筛选法从大鼠骨髓和外周血中分离获得单个核细胞,进行诱导培养,观察并记录贴壁细胞的生物学特征;选取内皮祖细胞特异性表面标志CDl33、CD34、KDR对原代细胞进行免疫荧光检测,利用流式细胞学技术检测KDR、CD34表达,并通过吞噬功能实验进～步鉴定培养细胞。结果与结论：大鼠骨髓和外周血能够分离获得早晚期内皮祖细胞;贴壁细胞免疫荧光检测CD34、CDl33、KDR表达阳性;流式细胞学检测CD34、KDR表达阳性;贴壁细胞能够吞噬ac—LDL,结合UEA-1。实验成功从大鼠骨髓及外周血中分离出内皮祖细胞;并获得了增殖活性强的晚期内皮祖细胞,找到了更好的成血管干细胞的种子来源。     

人外周血内皮祖细胞的培养与鉴定

目的:探讨人外周血内皮祖细胞体外诱导分化及鉴定的方法,为自体外周血内皮祖细胞移植的临床应用打基础。方法:实验于2004-09/2005-05在解放军第四军医大学西京医院肝胆外科实验室完成。采集献血员抗凝外周血,经Ficoll密度梯度离心法获取单个核细胞,在含有体积分数为0.1胎牛血清、20μg/L的血管内皮细胞生长因子和4μg/L的碱性成纤维细胞生长因子的M199培养液中培养和扩增,分别在培养的第6和14天,流式细胞仪检测其KDR,CD133,CD34和vWF阳性率,并通过检测其对异硫氰酸荧光素标记的荆豆凝集素的吸附和内吞DiI-acLDL来进行细胞功能学的鉴定。结果:①人外周血单个核细胞经体外诱导分化,培养第6天的贴壁细胞表达KDR,CD133,CD34和vWF,流式细胞仪检测其阳性率分别为(46.4±9.3)%、(33.8±11.7)%、(73.5±6.3)%和(38.9±8.2)%,能特异性吸附异硫氰酸荧光素标记的荆豆凝集素并内吞DiI-acLDL。②培养第14天的贴壁细胞表达KDR,CD34和vWF,不表达CD133,流式细胞仪检测其阳性率分别为(81.5±7.6)%、(88.9±5.4)%和(78.3±13.6)%,能特异性吸附异硫氰酸荧光素标记的荆豆凝集素并内吞DiI-acLDL。结论:外周血来源的单个核细胞在一定的培养条件下可以分化为内皮祖细胞,为自体外周血内皮祖细胞移植的临床应用打下基础。     

人脐血和外周血内皮祖细胞的分离培养和鉴定

背景：国内外有关内皮祖细胞的分离培养和鉴定方面的文章很多,但是人脐血和外周血内皮祖细胞的鉴别方面文章不多。目的：从人脐血和外周血中分离出内皮祖细胞,并对其进行培养和鉴定。方法：选取密度梯度离心法从脐血和外周血中分离获得单个核细胞,按照1×10^6／cm^2的浓度种植于预先铺有纤维连接蛋白的培养板中,用含血管内皮生长因子的M199培养基进行诱导培养。结果与结论：人脐血和外周血中存在内皮祖细胞,浓度梯度离心联合贴壁筛选获得的单个核细胞在血管内皮生长因子的诱导培养下可分化成内皮祖细胞,内皮祖细胞表达CD34、CD133、CD105、KDR和CD31,能吞噬乙酰化低密度脂蛋白,结合荆豆凝集素1,它们可作为体外分选内皮祖细胞的标志。     

人脐静脉血内皮祖细胞的分离、培养及鉴定

目的 体外分离、培养及鉴定人脐静脉血内皮祖细胞。方法 密度梯度离心法分离培养人脐静脉血EPCs。、通过免疫荧光法观察内皮细胞吸收DiL-acLDL和FITC-UEA-I情况,流式细胞仪定量检测EPCs表面CD133、CD34和KDR抗原表达阳性率来鉴定EPCs。倒置显微镜下观察EPCs形态学变化,计数细胞并绘制生长曲线。结果 培养细胞呈长梭形,接种2-4 d梭形形态细胞较少,为细胞生长的潜伏期;6-10 d贴壁梭形细胞逐渐增多,为对数增殖期;10-14 d细胞融合成集落样生长,梭形细胞明显增多,进入生长平台期。激光共聚焦显微镜鉴定DiL-acLDL、FITC-UEA-I双染阳性的细胞为正在分化的EPCs;流式细胞仪检测结果 ：细胞表达CD133、CD34和KDR抗原的阳性率分别为：7.3＋2.71%、42.0＋6.42%、89.3＋10.45%。结论 从人脐静脉血可分离、纯化、扩增培养出内皮祖细胞。     

人外周血内皮祖细胞的诱导、分化与鉴定

目的:研究人外周血内皮祖细胞体外诱导分化及鉴定的方法,为自体外周血内皮祖细胞移植、促进血管新生提供一条治疗新途径。方法:采集健康志愿者外周血,经Ficoll密度梯度离心法获取单个核细胞,在加有血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的M199培养基中培养和扩增,培养第7天,免疫组化(SABC法)和免疫荧光检测细胞表面抗原的表达,流式细胞仪检测其阳性率。结果:人外周血单个核细胞经体外诱导分化,表达内皮祖细胞的表面标志KDR、CD133和CD34,流式细胞仪检测其阳性率分别为75%、21%和69%。结论:外周血来源的单个核细胞能在一定的培养条件下分化为内皮祖细胞。     

非小细胞肺癌患者外周血循环内皮干细胞的检测及其临床意义

目的探讨外周血循环内皮祖细胞（endothelial progenitors cells,EPCs）与非小细胞肺癌患者的关系及临床意义。方法选择非小细胞肺癌患者45例和对照组15例,用抗CD133和KDR的单克隆抗体标记外周血细胞,应用流式细胞术检测其外周血中循环内皮祖细胞。应用Real-time RT-PCR方法检测患者外周血中CD133和KDR的mRNA表达水平。密度梯度离心法从人外周血分离出单个核细胞,将其接种在人纤维粘连蛋白包被培养板,在加有EGM-2-MV-SingleQuots的培养液中培养,在荧光显微镜下进行鉴定。其中U EA-1和D iI-A c-LDL染色双阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞。结果肿瘤患者外周血中EPCs含量高于正常对照组（P〈0.01）,外周血中CD34和KDR的表达水平明显高于正常对照组。结论非小细胞肺癌患者外周血EPCs明显增高,为今后将EPCs作为非小细胞肺癌患者辅助诊断和治疗效果检测的标志物奠定基础。     

系统性硬皮病患者外周血内皮祖细胞数量及分化功能的研究

目的探讨系统性硬皮病（Systemic scleroderma,SSc）患者外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）数量和分化功能的变化。方法选取女性SSc患者及健康志愿者各20例,抽取外周血20 ml,密度梯度离心法分离单个核细胞,以CD133/CD34、CD133/VEGFR2双荧光标记鉴定细胞,CD34/CD133/VEGFR2三荧光标记流式检测EPCs数量;分别以PE标记抗人CD14,FITC标记抗人CD64,PerCP/Cy5.5标记抗人VEGFR2,流式细胞仪检测单阳性细胞率,进而比较分化功能。结果 SSc患者外周血EPCs表达阳性率（3.18±1.97）%,较健康对照的（20.56±4.37）%明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）;培养7天后,外周血单个核细胞表达单核细胞表面标志CD14＋、CD64＋细胞百分率（32.49±5.41）%、（30.57±4.83）%,与对照组的（14.76±2.37）%、（15.39±2.09）%比较明显增加,差异均有统计学意义（均P〈0.01）,而内皮细胞表面标记KDR＋细胞百分率（68.38±4.65）%与对照组的（89.81±5.13）%比较明显减低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 SSc患者循环内皮祖细胞数量减少,分化功能降低。     

脐带结缔组织多潜能干细胞向内皮及心肌方向的分化

背景:脐带结缔组织富含多潜能干细胞,其免疫原性弱、增殖力强。目的:验证体外培养人类脐带结缔组织(wharton’s jelly)中多潜能干细胞向内皮细胞及心肌细胞方向的诱导分化。方法:贴块法培养人类脐带结缔组织多潜能干细胞。结果与结论:①流式细胞仪进行表型鉴定,多潜能干细胞CD105、CD73、CD90、CD44、CD54阳性,而CD45、CD34、CD106和CD133阴性。②加入血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞诱导后,细胞表现内皮细胞形态,可以吞噬ac-LDL并结合UEA-1。③以5-氮杂胞甘诱导后经免疫组织化学染色显示,心肌细胞标记物肌钙蛋白Ⅰ和β肌球蛋白重链表达阳性。提示在体外培养的条件下,可以从脐带结缔组织中得到大量干细胞,该细胞可以向心肌及内皮方向分化。     

循环内皮祖细胞与血管内皮功能在2型糖尿病和2型糖尿病合并冠心病患者中的相关性研究

目的 对比研究2型糖尿病(T2DM)和T2DM合并稳定型冠心病(T2DM CAD)患者的循环内皮祖细胞(EPCs)与血管内皮功能的变化.方法 测取88例健康对照组、73例T2DM和79例T2DM-CAD患者的内皮依赖性血管舒张功能(FMD),非内皮依赖性血管舒张功能(GTN)和循环EPCs水平.结果 T2DM和T2DM-CAD组的循环EPCs水平较健康对照组明显降低(P＜0.001),T2DM组循环CD133+KDR+EPCs％与循环CD34+KDR+ EPCs％高于T2DM-CAD组(分别为0.519％±0.288％ vs 0.303％±0.357％,P=0.042和1.038％±1.252％ vs 0.672％±0.220％,P=0.028).T2DM和T2DM-CAD组相比,肱动脉FMD没有显著性差异(6.62％±2.86％ vs 6.13％00±2.51％,P=0.335),然而,肱动脉GTN有显著性差异(16.80％±6.47％00 vs 13.26％±4.49％,P=0.017).3组中CD34+ KDR+ EPCs％和CD133 +KDR+EPCs％与肱动脉FMD有着较高的相关关系,多元回归分析循环CD133+KDR+EPCs％、CD34+ KDR+ EPCs％和HbAlc是肱动脉FMD的独立预测指标.结论 高血糖状态可以减少循环EPCs的数量,减弱糖尿病患者的血管内皮细胞功能.与T2DM组相比,T2DMCAD组的循环EPCs水平和肱动脉GTN明显降低,血管平滑肌层受损程度更加严重.     

内皮祖细胞内皮修复的影响因素

内皮祖细胞（EPC）来源于骨髓,能够定向分化为成熟有功能的血管内皮细胞,是血管内皮细胞的前体细胞,又称血管母细胞。内皮祖细胞在组织缺血和血管损伤时动员入血,促进微血管的生成和血管内皮的修复,不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后的血管发生过程,具有保护血管内皮、减少心血管疾病的发生率和死亡率的作用。许多试验证实冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）和心力衰竭患者EPC数量减少,外周循环内皮细胞功能受损。研究发现,EPC的生物学特性受到诸多冠心病危险因素的影响,致使其功能异常。     

透析患者血管内皮功能改变的临床研究

目的 观察透析患者血管性假血友病因子(von Willebrand factor ,vWF)及血循环内皮细胞(circu-lating endothlial cells,CEC)数的动态变化过程,探讨透析对血管内皮细胞的影响。方法 肝素化后透析前、透析30分钟、透析60分钟、透析90分钟、停机前用酶联免疫法测定60例慢性肾功能衰竭透析患者血浆中vWF浓度,同时用Percoll密度梯度离心法对患者血中进行CEC计数及形态学观察。结果 透析30分钟、透析60分钟、透析90分钟、停机前其vWF和CEC计数进行性增高,与透析前相比增高显著(P<0.01)。结论 透析可导致血管内皮细胞激活或损伤。     

糖尿病大鼠肾小球VEGF-NO轴失衡在2型糖尿病早期肾病发生中的作用

目的探讨2型糖尿病早期肾病肾小球血管内皮生长因子-一氧化氮(VEGF-NO)轴失衡,血管内皮细胞功能障碍在2型糖尿病早期肾病发生中的作用。方法将20只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组)。NC组予普通饲料喂养,DN组予高糖高脂饲料喂养并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病肾病早期大鼠模型。造模成功后检测大鼠血糖(GLU)、血胰岛素(INS)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,尿白蛋白/肌酐(ACR)比值,取胸主动脉于器官浴槽中观察离体胸主动脉对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。用免疫组化法检测肾小球CD34、VEGF表达水平,Griess法检测肾小球NO浓度。结果与NC组比较,DN组GLU、INS、CHO、TG、MDA、hs-CRP、ACR水平明显升高(P<0.01)。DN组大鼠内皮依赖性血管舒张功能明显受损。与NC组比较,DN组大鼠肾小球CD34表达明显增多(P<0.05),VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),NO水平明显减少(P<0.05)。结论肾小球VEGF-NO轴失衡与糖脂代谢紊乱所致的炎症和氧化应激增多有关,VEGF-NO轴失衡引起内皮细胞功能紊乱,导致2型糖尿病肾病早期尿微量白蛋白排出量增多。     

Endothelial progenitor cells and coronary artery disease: Current concepts and future research directions

Vascular injury is a frequent pathology in coronary artery disease. To repair the vasculature, scientists have found that endothelial progenitor cells (EPCs) have excellent properties associated with angiogenesis. Over time, research on EPCs has made encouraging progress regardless of pathology or clinical technology. This review focuses on the origins and cell markers of EPCs, and the connection between EPCs and coronary artery disease. In addition, we summarized various studies of EPC-capturing stents and EPC infusion therapy, and aim to learn from past technology to predict the future.     

普罗布考对高脂饮食兔胸主动脉内皮功能作用及其机制研究

目的 :探讨普罗布考 (Probucol)对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化模型内皮功能的作用及可能作用机制。方法 :成年新西兰白兔 2 6只 (1.5～ 2 .5kg/只 )随机分为 3组 :正常饮食组 (普通饮食 ,n =6 )、高脂饮食组 (高脂饮食 ,n =10 )和普罗布考治疗组(高脂饮食 +普罗布考 2 0 0mg/kg ,n =10 )。在高脂饲养前和饲养后第 12周 ,测血清总胆固醇浓度。第 12周后处死动物 ,检测离体胸主动脉环对乙酰胆碱 (Ach)与硝普钠 (SNP)的反应 ,并测定胸主动脉丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、总NOS活性。结果 :普罗布考对血脂有明显降低作用 ;和正常饮食组比较 ,高脂饮食组胸主动脉对Ach引起的最大的内皮依赖性舒张 (EDR)反应明显减弱 (0 .16± 0 .0 4vs 0 .6 5± 0 .14 ,P <0 .0 5 ) ,GSH -PX和NOS活性明显降低 (GSH -PX :4 7.5± 2 6 .6vs86 .7± 4 7.6 ,P <0 .0 5 ;NOS :1.0± 0 .2vs 2 .6± 0 .9,P <0 .0 5 ) ,MDA显著增加 (12 .1± 5 .5vs 3.8± 1.9,P <0 .0 5 ) ;而普罗布考组EDR反应较高脂饮食组显著改善 (0 .6 0± 0 .10vs 0 .16± 0 .0 4 ,P <0 .0 5 ) ;GSH -PX和NOS活性明显增加 (GSH -PX :95 .2± 32 .3vs 4 7.5± 2 6 .6 ,P <0 .0 5 ;NOS :2 .8± 1.3vs 1.0± 0 .2 ,P <0 .0 5 ) ,MDA显著增加 (12     

肾癌旁组织高表达内皮祖细胞与肿瘤浸润相关

目的检测肾癌旁组织中CD34＋／Flk-1＋内皮祖细胞（EPCs）表达水平。探讨其与肾癌浸润性生长的相关性。方法首先建立裸鼠原位肾癌模型,建模成功后第7、12、17、21天分别处死8只裸鼠,收取癌旁组织,对照组同时间收取相应部位肾组织。采用流式细胞术检测癌旁组织中EPCs占单个核细胞的比例,RT-PCR、Westernblot方法检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其配体Flk-1表达强度,免疫组织化学方法检测癌旁组织平均微血管密度（MVD）。结果肿瘤形成12、17、21d,癌旁EPCs表达均明显高于对照组（P〈0．05）,整体呈现上升趋势（P〈0．01）。各时间段癌旁VEGF表达递增（P〈0．01）,但均低于对照组（P〈0．01）。Flk-1表达强度呈现下降趋势（P〈0．01）。癌旁MVD表达与VEGF一致,整体低于对照组（P〈0．01）。结论EPCs在肾癌旁组织中表达水平升高,参与癌旁血管新生,可能与肾癌的浸润性生长相关。     

人血管内皮细胞的氧化损伤及药物保护作用的研究

目的:研究盐酸曲美他嗪(万爽力)对过氧化氢(H2O2)体外诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:在体外培养的人脐静脉内皮细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同浓度的万爽力(1、10、100μmol/L)对细胞活力噻唑蓝、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及一氧化氮(NO)表达的影响。结果:万爽力可以提高H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低MDA含量、增加SOD活性,促进NO的分泌,且呈一定的剂量相关性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:万爽力对氧化损伤的内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与其抗脂质过氧化及清除超氧阴离子自由基有关。     

早期糖尿病患者外周血管和肱动脉舒张功能的检测分析

目的 评价早期糖尿病患者的血管舒张功能(包括血管内皮功能和平滑肌功能),并分析血管内皮功能受损和平滑肌功能受损之间的联系。 方法 用高分辨力超声对50例经临床确诊为早期糖尿病且符合超声检查无发生动脉粥样硬化标准的患者及正常对照组进行检测,测定内容有:1、颈总动脉、髂总动脉、股动脉内中膜厚度(IMT);2、肱动脉对硝酸甘油(NTG)介导的非内皮依赖性血管舒张功能(EIDD)及血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)。 结果 早期糖尿病患者IMT较正常对照组无明显增厚,EDD的变化在两组间有显著差异(P<0.01),而EIDD虽较对照组降低,但无统计学意义。早期无动脉粥样硬化的糖尿病患者肱动脉内皮功能受损与平滑肌功能受损不具相关性。 结论 早期糖尿病患者内皮功能不全的发生早于IMT的改变和平滑肌功能不全的发生,超声检测内皮功能有助于判断患者是否有发生动脉粥样硬化的趋势。     

高分辨力超声评价高胰岛素血症患者内皮功能的研究

目的　探讨高分辨力超声评价高胰岛素血症肱动脉血管内皮功能的临床应用及其意义。方法　应用放免法测量患者血浆胰岛素 (INS)水平并据此将原发性高血压 (EH)患者分为高胰岛素血症 (HI)组 17例以及非高胰岛素血症 (NHI)组 30例 ,正常对照组 2 0例。应用 Celermajer的方法 [1 ] ,通过超声检测反应性充血后及舌下含服 0 .5 mg硝酸甘油后肱动脉内径变化来评估血管内皮功能。结果　与对照组相比 ,原发性高血压组内皮依赖性舒张功能明显受损 (P<0 .0 5 ) ,HI组较 NHI组内皮依赖性舒张功能受损更为明显 (P<0 .0 5 )。而 3组内皮非依赖性舒张功能无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论　应用高分辨力超声能够准确、简便、有效地评价动脉血管内皮功能。高胰岛素血症对 EH患者内皮细胞功能的紊乱有一定的影响。     

电针对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响

目的通过动态观测气虚血瘀证大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）数量变化以及海马区血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨针刺疗法对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。 方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法选取10只设为正常组，其余40只用大黄灌胃7d以建立气虚血瘀证模型大鼠，然后随机挑选10只设为假手术组，剩下30只大鼠采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，剔除因造模麻醉死亡及造模后脑缺血再灌注导致死亡的大鼠，将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和电针组，每组10只。造模成功后次日，对电针组进行针刺治疗，其余三组不做任何治疗。分别于造模后第1、3和7天，采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动功能评分法对各组大鼠进行神经功能评定，并采集大鼠外周血进行流式细胞仪计数检测EPCs的数量，第8天处死大鼠取脑，用免疫组化法检测脑组织中内皮生长因子(VEGF)含量。 结果①正常组和假手术组大鼠BBB运动功能评分均为（21.00±0.00）分；造模后第1、3和7天，模型组大鼠BBB运动功能评分分别为（3.83±0.75）、(5.67±0.82）和（6.83±1.47）分，电针组分别为（4.50±1.05）、（13.67±1.21）和（20.00±0.89）分，2组评分均明显低于正常组（P<0.05），且模型组评分亦低于同时间点电针组，组间差异有统计学意义（P<0.05）；随着时间的推移，模型组和电针组大鼠BBB运动功能评分均逐渐升高，且电针组大鼠各时间点BBB运动功能评分组内比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。②造模后第1、3和7天，模型组外周血EPCs数量［（26.83±6.05）、（33.67±5.39）和（32.83±5.04）］明显少于同时间点正常组［（45.50±9.40）、（42.17±4.62）和（41.33±5.50）］、假手术组［（58.00±8.05）、（59.67±4.84）和（53.83±5.38）］及电针组［（66.17±4.36）、（127.50±73.75）和（55.00±35.15）］，且组间差异均有统计学意义（P<0.05）；模型组和电针组大鼠外周血EPCs数量均呈现降低后升高再降低的趋势，且各时间点电针组数量均高于同时间点的模型组（P<0.05）。③模型组和电针组大鼠海马区VEGF阳性细胞表达数［（21.17±3.19）%和（27.80±2.39）%］明显多于正常组［（14.20±3.70）%］，且组间差异有统计学意义（P<0.05），且电针组亦明显多于模型组（P<0.05）。 结论电针治疗能够上调脑海马区VEGF蛋白表达，增加外周血中EPCs含量，促进血管新生和神经功能恢复。