UDMH对GABA及其受体影响的研究

目的：探索UDMH急性中毒的γ-氨基丁酸及其受体机制,为UDMH急性中毒的治疗提供理论依据。实验：大鼠染毒,测定脑组织中GABA含量和GAD活性,观察脑神经末梢微囊受体的变化。结果：UDMH使脑组织中GABA含量和GAD活力显著降低（P＜0．01）。体外试验发现UDMH使GABA与其受体的结合下降;体内染毒试验发现在大鼠惊厥发作前GABA受体的结合显著下降,惊厥发作时GABA与受体的结合显著上升。结论：UDMH通过影响GABA代谢过程和GABA受体功能部分导致中枢神经系统中毒症状出现。     

几种常用抗高血压药对SHR血压的影响

实验观察了几种常用抗高血压药:普萘洛尔、氢氯噻嗪、哌唑嗪、卡托普利、硝苯地平及尼索地平一次性灌胃给药对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。结果表明除普萘洛尔外,其它药物皆有明显降压效应。降压峰值多在药后1小时～2小时之间。钙拮抗剂尼索地平和硝苯地平的降压效应具有剂量依赖性,且于降压同时伴短暂心率增加。与硝苯地平相比,尼索地平降压效应较强、且作用平稳、持续时间长、心率加快作用亦较弱,为较理想的抗高血压药。     

冷-拘束应激对大鼠脑内GABA系统的影响

<正> 现已确认,各种应激引起哺乳动物中枢神经系统(CNS)某些神经递质的代谢和功能变化。例如,单胺类递质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)腺稳态水平显著降低,代谢更新加快。关于中枢主要的抑制性递质r-氨基丁酸(GABA)系统在应激过程中的变化,也已逐渐起引人们的重视。本研究旨在探讨应激状态对脑内GABA系统的影响。实验方法动物处理和组织样品制备雄性Wistar大鼠,体重200～260g,实验     

尼群地平和粉防己碱对自发性高血压大鼠下丘脑γ-氨基丁酸含量的影响

观察了尼群地平和粉防己碱对自发性高血压大鼠下丘脑和大脑皮质γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。结果表明,尼群地平和粉防己碱短期(1周)和长期(20周)治疗在降低血压的同时均使下丘脑GABA含量增高,但大脑皮质的GABA含量不变。这两种药物对下丘脑GABA含量的影响可能部分地参与其降压机制。     

有机磷酸酯类化合物急性中毒对大鼠GABA受体的影响

目的：探讨有机磷酸酯类化合物急性中毒的γ－氨基丁酸能系统机理。方法：采用大鼠脑GABA受体为模型，从体外，体内实验（动物抽搐发作和不发作），观察GABA受体的变化。结果：在体外实验中，10mmol.L^-1的梭曼，丙氟磷或二嗪农均能显著降低大鼠GABA受体的结合（P＜0．01），1mmol.L^-1的梭曼或二嗪农仍能显著降低GABA受体的结合（P＜0．05），大鼠皮下注射梭曼99ug.kg^-1，或二嗪农灌胃1．095g.kg^-1，发现^3H-GABA 的结合值在抽搐发作时显著降低，大鼠腹腔注射丙氟磷6mg.kg^-1,^3H-GABA的结合值显著降低。结论：有机磷酸酯类化合物在一定浓度下能显著降低大鼠脑GABA受体的结合。     

大鼠臂旁核内微量注射GABA对血压和心率的影响

实验在３１只乌拉坦麻醉,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到：臂旁核注入γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）,引起平均动脉压（ＭＡＰ）显著降低（Ｐ〈０．００１）;臂旁核内注入荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）引起ＭＡＰ显著升高（Ｐ〈０．００１）;ＧＡＢＡ的降压效应可被臂旁核内预注射Ｂｉｃ所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结果表明：ＧＡＢＡ在臂旁核内引起降压效应;臂旁核的内源性ＧＡＢＡ具有紧     

孤束核味觉区GABA能抑制对味觉信息的调制作用

研究表明孤束核内存在一个紧张性的γ-氨基丁酸(GABA)能抑制性网络 ,孤束核吻端 (r NST) GABA介导的抑制在味觉形成中发挥一定作用 .现就孤束核内 GABA能抑制对味觉活动的调制作用及其机制作一综述     

马桑内酯对大鼠脑内γ—氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

Capillary chromatography was applied to studying the contents of gamma-aminobutyric acid (GABA) and glutamic acid (Glu) in brain affected by coriaria lactone. The results showed that there was a significant increase in the content of Glu whereas no significant change in the content of GABA was noted. The precisions for GABA and Glu were 3.3% and 4.98% and the recoveries of them were 80.5% and 85.2%, respectively. Capillary chromatography is a good method for determining the contents of GABA and Glu in brain, which has the characteristics of rapid and high sensitivity.     

Effects of antihypertensive agents on blood velocity: implications for atherogenesis.

Heart rate and blood velocity are major determinants of flow disturbances at arterial bifurcations. Since endothelial damage due to flow disturbances is thought to be significant in the pathogenesis of atherosclerosis, the effects of drugs on these parameters have to be considered in the selection of medications to prevent atherosclerosis. To determine the effects of antihypertensive drugs on heart rate and blood velocity 15 patients with hypertension were treated with placebo, hydrochlorothiazide, nadolol, propranolol and hydralazine in sequence. The doses given produced significant changes in heart rate and blood pressure, and Doppler ultrasonographic recording of aortic blood velocity showed that there were significant changes in peak blood velocity. Nadolol and propranolol produced significantly lower values of heart rate x blood velocity than placebo, hydralazine and hydrochlorothiazide.     

γ-氨基丁酸受体基因转染对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的： 探讨下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马区缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。 方法：将24只Wistar雄性大鼠分为4组：正常对照组（n=2）、手术对照组（n=2）、KA对照组（n=10）及GABA受体基因转染组（n=10），正常对照组未经任何处置，手术对照组在右侧杏仁核注射生理盐水1 μL，KA对照组在杏仁核注射KA 1 μL（1　μg），GABA受体基因转染组则在KA注射前48 h预先将GABA 受体mRNA 400 nL (40 ng)注射到下丘脑的乳头体上核。采用原位杂交法观察4组大鼠各个时程（3 h、6 h、24 h、3 d、7 d）海马区形态及CX43阳性细胞数变化。 结果：正常对照组和手术对照组大鼠海马神经元结构完整；KA对照组海马神经元肿胀变性，其程度随时间延长而加重；GABA受体基因转染组海马神经元变性坏死程度相对于KA对照组减轻。CX43表达阳性细胞数定量分析显示，正常及手术对照组CX43表达阳性细胞数较少，KA对照组随时间延长CX43阳性表达细胞数逐渐增多， GABA受体基因转染组大鼠CX43阳性表达细胞数在各个时程均比KA对照组减少。 结论: 下丘脑内转染GABA受体基因可以下调海马区CX43的表达。     

培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。     

低压缺氧对大鼠学习记忆及海马GABA含量的影响

在机体的所有器官中,中枢神经系统对低氧最敏感,低氧可引起脑功能障碍,如记忆、行为、情绪等高级功能障碍,但机制尚不清楚.为此,本实验利用低压缺氧模型,探讨大鼠学习记忆行为的改变以及与海马GABA含量的关系.     

人参茎叶总皂甙对原发性免疫缺陷大鼠(SHR)的免疫调节作用

应用空斑形成试验,花结形成试验及ConA诱导脾细胞增殖试验等测定了人参茎叶总皂甙对SHR大鼠的免疫调节作用。结果人参总皂甙在体内能使SHR大鼠脾细胞空斑形成值显著增加,对胸腺细胞的花环形成值有微弱作用,在体外对conA诱导的脾细胞增殖反应有明显促进作用,提示人参茎叶总皂甙在体内对萎缩性胸腺所致的细胞免疫功能缺陷作用甚微,但能激活脾脏内T细胞增殖,从而调节SHR大鼠的体液免疫功能。本文是在“人参茎叶总皂甙对自发性高血压大鼠免疫功能和高血压的影响一文的基础上,又增添了人参茎叶总皂甙不同给药途径对SHR大鼠免疫功能影响的观察。人参茎叶总皂甙对SHR大鼠免疫调节的给药途径以灌服最佳,皮下注射次之,腹腔注射较差。给药最适浓度为150mg/kg/日。     

三种降压药对自发性高血压大鼠肠系膜动脉细胞凋亡的影响

目的：比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——氯沙坦（科素亚）、二氢吡啶类钙拮抗剂——苯磺酸氨氯地平（络活喜）、血管紧张素转换酶抑制剂——培哚普利（雅施达）三种不同作用机制的降压药对自发性高血压大鼠肠系膜动脉细胞凋亡的影响。方法：将11周龄雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hy-pertensive rat,SHR）随机分成氯沙坦组（SHR-los组）、苯磺酸氨氯地平给药组（SHR-nor组）、培哚普利给药组（SHR-per组）与空白对照组（SHR对照组）,各10只,另设11周龄雄性正常血压大鼠（Wistar-Kyoto rat,WKY）作正常对照组（WKY组）。实验前及实验开始后每4周测一次大鼠尾动脉收缩压。饲养8周后,检测bax、bcl-2和P53基因表达及caspase-3酶活性以了解肠系膜二、三级动脉细胞凋亡情况。结果：氯沙坦、苯磺酸氨氯地平、培哚普利能显著降低SHR动脉收缩压,三组间降压效果差异无统计学意义（P〉0.05）。bax、bcl-2和P53基因在各组肠系膜动脉中均有表达,各给药组较SHR对照组在基因表达上显示出抑制细胞凋亡作用,尤以苯磺酸氨氯地平最明显（P〈0.05）。caspase-3活性SHR对照组最高,WKY组最低（P〈0.01）,三个给药组介于两者之间（P〈0.01）,其中氯沙坦组和培哚普利组差异无统计学意义,苯磺酸氨氯地平组caspase-3活性较前两组低（P〈0.01）。结论：氯沙坦、苯磺酸氨氯地平和培哚普利除了有降压作用外,还有抑制阻力血管细胞凋亡的作用,在抑制大鼠肠系膜动脉细胞凋亡方面苯磺酸氨氯地平更优。     

精氨酸酶抑制剂对自发性高血压大鼠胸主动脉血管重构的影响

目的 观察精氨酸酶抑制剂(nor-NOHA)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及血管重构的影响.方法 WKY大鼠作为正常对照组(WKY组),SHR大鼠随机分为模型组(SHR组)与受试组(SHR-T组),每组10只,受试组给予nor-NOHA,模型组给予生理盐水,均腹腔注射,每周测最大鼠收缩压和体重,10周后采用Tricrome-Masson,Picric-Sirius red及Orcein 3种病理组织特染法观察大鼠胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)、径腔比(M/L)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及弹力纤维面积百分比值等指标的变化.结果 与模型组比较,受试组大鼠的收缩压明显下降,同时胸主动脉壁的MT,M/L,I型和Ⅲ型胶原蛋白均下降(P<0.05),但3组LD和弹力纤维差异无统计学意义.结论 nor-NOHA能降低SHR大鼠血压,并能对胸主动脉血管重构起一定的逆转作用.