p73在小儿血管瘤组织中表达的定量分析及其意义

为探讨 p73蛋白在小儿血管瘤组织中的定量表达及其意义 ,采用免疫组织化学 S-P法和图像分析技术检测了 40例血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织中 p73基因的定量表达。结果显示 ,在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组之间 ,p73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 6.40 8± 2 .15 1、1.0 73± 0 .5 16、0 .95 3± 0 .12 0 ,增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,p73阳性表达的差异均有高度显著性差异 ( P<0 .0 0 1) ;而消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p73阳性表达差异无显著性 ( P>0 .0 5 )     

血管瘤组织中p63的定量表达及临床意义

为探讨皮肤血管瘤组织中 p63基因的表达与血管瘤发生、发展的关系 ,对 40例皮肤血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织用免疫组织化学 S-P法和图像分析技术进行了研究。结果显示 ,增生期血管瘤与消退期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,p63阳性表达的差异均有高度显著性差异 ( P<0 .0 0 1) ;消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p63阳性表达差异无显著性 ( P>0 .0 5 )     

皮肤血管瘤组织中p53蛋白表达的定量分析

为探讨 p5 3蛋白在人皮肤血管瘤组织中表达的状况及其意义 ,采用免疫组织化学方法 (S-P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中 p5 3的表达水平 ,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织 p5 3表达的平均光密度和平均阳性面积。结果显示 ,增生期血管瘤内皮细胞 p5 3表达水平高于退化期 ,差异有显著性 (P<0 .0 0 1) ;退化期血管瘤内皮细胞 p5 3表达水平与正常皮脸组织相比 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。提示 p5 3通过促进血管生成而在血管瘤的形成过程中起重要作用。     

p63在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

为探讨子宫内膜样腺癌p63的表达及其临床意义 ,采用免疫组化S P法检测 38例子宫内膜样腺癌和 2 3例子宫内膜增生过长 (单纯型增生 5例 ,复杂型增生 8例 ,不典型增生 1 0例 )及 1 0例正常增生期子宫内膜中p63蛋白的表达。结果显示 ,p63在子宫内膜样腺癌中呈高水平表达 ,但与临床分期、组织学分化程度无关 ,提示p63与子宫内膜样腺癌的发生发展有关 ,可能起癌基因的作用。     

皮肤血管瘤组织中p15基因产物表达及意义

为探讨 p15基因在皮肤血管瘤组织中的表达情况及其临床病理学意义 ,采用免疫组织化学方法检测了 p15基因在 46例皮肤血管瘤组织 (其中增生期 2 0例 ,退化期 2 6例 )和 5例正常皮肤组织标本中的表达。结果显示 ,p15基因在退化期血管瘤内皮细胞表达水平高于增生期 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。     

p73、p63和p53基因蛋白在喉癌中的表达及意义

目的　探讨 p73、p6 3蛋白在喉鳞癌发生、发展中的作用与意义。 方法　采用免疫组化SP法检测 5 0例喉鳞癌组织中 p73、p6 3、p5 3的表达 ,另选 10例邻近肿瘤的正常粘膜及 10例邻近肿瘤的不典型增生粘膜作为对照。结果　 (1) 3种基因蛋白的表达主要定位于细胞核。 (2 ) 5 0例喉癌组织中 p73、p6 3及 p5 3的阳性表达率分别为 6 4 %、92 %和 84 %。 (3)所观察的 10例邻近正常组织中 ,p73、p5 3基因蛋白的表达率为 0 ,p6 3基因蛋白的表达率为 10 0 %。 (4 ) 10例不典型增生的组织中 ,p73、p6 3、p5 3蛋白的表达率分别为 80 %、10 0 %和 6 0 %。 (5 )在喉癌组织中 ,p6 3与临床分期呈负相关 (P <0 0 5 ) ,p73与局部淋巴结转移呈正相关 (P <0 0 1) ,p73表达与 p6 3表达之间的关系有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,无论是 p73表达还是 p6 3表达与p5 3表达之间的关系均无统计学意义。 结论　 (1)p73高表达的肿瘤组织比 p73低表达或不表达的肿瘤组织更容易发生淋巴结转移。 (2 ) p6 3高表达的肿瘤恶性度相对较低。 (3) p6 3与鳞状细胞癌的细胞分化发展关系密切。 (4 )p6 3对鳞状细胞癌具有特异性标记作用。     

抑癌基因p53、p63、p73在大肠癌中的表达及意义

目的 研究p53、p63、p73蛋白表达与大肠癌发生风险的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测炎症性肠病、大肠癌及癌旁正常组织中p53、p63、p73蛋白的表达情况.结果 p53、p63、p73蛋白在大肠癌中的表达与炎症性肠病、癌旁正常组织对照,差异有统计学意义.p53、p63、p73蛋白表达与大肠癌的细胞分化程度有关,与黏膜浸润深度、淋巴结转移情况无关.结论 p53、p63、p73蛋白表达增加与大肠癌有关,p53、p63、p73蛋白表达增加与大肠癌的恶性度有一定的关系.     

皮肤血管瘤组织中p27的表达及意义

目的:探讨p27Kipl在血管瘤不同时期的表达状况及意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测49例皮肤毛细血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中p27Kipl的表达水平,并结合检测第Ⅷ因子相关抗原的表达证实血管瘤组织中表达p27Kipl的细胞的确是血管内皮细胞;利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织p27kip1表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:p27kip1在增生期血管瘤内皮细胞的表达显著低于退化期血管瘤内皮细胞,差异有显著性(P<0.005);p27在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.005)。结论:p27kip1参与了血管瘤的发生、发展和退化。p27kip1通过抑制血管瘤内皮细胞的增殖而抑制血管瘤的增生。     

p16蛋白在甲状腺肿瘤细胞中的表达及与p63的关系

目的研究甲状腺肿瘤组织中抑癌基因产物p16蛋白的表达,探讨p16、p63蛋白在甲状腺良恶性肿瘤中的相关性。方法 采用免疫组织化学Envision法检测60例甲状腺肿瘤标本细胞中p16蛋白的表达。结果 60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达率为46.7％(28/60)。其中30例腺瘤中p16蛋白阳性表达率为60.0％(18/30),其中30例腺癌中为33.3％(10/30),腺瘤和腺癌组间比较差异有显著性(P<0.05);此外,甲状腺肿瘤中p63蛋白的表达与p16蛋白的表达在腺瘤和腺癌组均呈正相关(P<0.001)。结论 p16蛋白表达的缺失参与了甲状腺肿瘤的发生,抑癌基因p16、p63共同参与了甲状腺肿瘤的发生、发展,其发生过程可能存在p16、p63蛋白的协同作用,其异常表达对诊断甲状腺恶性肿瘤有一定的参考意义。     

原位杂交检测NF-κB p65在皮肤血管瘤组织中的表达

目的:探讨NF-κB p65在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法:采用免疫组织化学方法(S-P法)和原位杂交的方法,检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织及内皮中NF-κB p65的表达水平,并利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织NF-κB p65表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:增生期血管瘤内皮细胞NF-κBp65表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.01);退化期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:NFκ-B p65可能通过调控血管生成因子的表达而促进血管瘤的形成。     

核转录因子NF-κBp65、血管生成素-2和Ki-67在血管瘤组织中的表达及意义

目的:研究核转录因子NF-κB p65、血管生成素-2、Ki-67和CD31在血管瘤增生及退化组织中的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中核转录因子p65、血管生成素-2、CD31、Ki-67蛋白的表达水平.结果:增生期血管瘤内皮细胞CD31表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平高于退化期及正常皮肤组,差异有显著性(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05);核转录因子p65与血管生成素-2相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01);核转录因子p65与Ki-67相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01).结论:在血管瘤组织中,核转录因子p65的表达与血管生成素-2和Ki-67的表达呈正相关,提示核转录因子p65可能通过正向调控血管生成素-2的表达而促进血管瘤的形成;核转录因子p65可能成为新的血管瘤病理分型标记物.     

乳腺癌组织p73蛋白的表达及意义

目的探讨p73蛋自在乳腺癌组织的表达情况及其与乳腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化Maxvision方法检测63例浸润性乳腺癌患者手术切除标本中癌及癌旁正常组织中p73蛋白的表达情况。结果63例患者乳腺癌p73蛋白的阳性表达率为55。6％,p73的高表达与乳腺癌患者淋巴结转移及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、p53的表达有关（P〈0．05）。p73的阳性检出率与乳腺癌患者年龄、肿瘤类型、病理分级等无关（P〉0．05）。结论p73基因在浸润性乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用,检测p73蛋白可为浸润性乳腺癌的治疗、预后判断提供必要的理论依据。     

大肠肿瘤p63、p73蛋白表达及相互关系的研究

目的 探讨中国福建地区大肠肿瘤p63、p73表达与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移、解剖学位置的关系及二者表达的关联性.方法 应用免疫组化技术检测p63、p73在50例大肠腺瘤、50例大肠癌及50例癌旁正常组织中的表达,结合大肠癌病理资料进行统计学分析.结果 p63、p73在大肠癌表达阳性率分别为34%、46%,明显高于...     

胆囊癌p53、p73和p21~(WAF1)蛋白的表达

目的 探讨p53、p73和p21WAF1基因在胆囊癌中的表达.方法 应用免疫组化SP法检测48例胆囊癌、32例癌旁组织、20例正常胆囊组织p53、p73和p21WAF1蛋白的表达,分析p73和p21WAF1相互关系.结果 48例胆囊癌中,p53、p73和p21WAF1蛋白阳性表达率分别为56.2%、52.1%和43.8%,均高于癌旁组织和正常组织(P<0.01).胆囊癌中p73蛋白的表达与Nevin分期有关(P<0.05),p21WAF1蛋白的表达与淋巴结转移、Nevin分期有关(P<0.05).结论 p53、p73和p21WAF1基因在胆囊癌高表达,提示三者在胆囊癌发生发展中起重要作用.胆囊癌中p73与p21WAF1表达无相关性.     

p63在翼状胬肉中的表达

目的 探讨p63在翼状胬肉发生发展中的作用及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测50例翼状胬肉组织和10例正常结膜组织中p63的表达,并分析其与临床病理参数间的关系.结果 p63在10例正常结膜上皮组织中阳性表达3例,50例翼状胬肉组织中阳性～强阳性表达43例,阳性率为86%,两者具有显著性差异(P＜0.005).p63在翼状胬肉组织不同分期和复发性病变组织中的表达无显著性差异(P＞0.05).在户外工作患者中p63的表达高于户内工作的患者(P＜0.05).在不同年龄组、性别组p63表达差异均无显著性(P＞0.05).结论 p63在翼状胬肉中表达的程度与患者的职业类型有关,与疾病分期及复发不相关.     

p73蛋白在子宫内膜增生期、增生过长及内膜样腺癌中的表达及意义

采用免疫组织化学 S-P法 ,在 13例子宫内膜增生期、42例增生过长及 38例内膜样腺癌组织中检测 p73蛋白的表达情况。结果显示 ,检测 p73蛋白有助于鉴别子宫内膜良恶性病变 ,子宫内膜癌的发生发展可能与 p73基因的异常表达有关     

Ki67和p63蛋白表达与舌鳞状细胞癌的相关性

目的探讨舌鳞状细胞癌(SCC)组织中Ki67和p63蛋白表达与其临床特征的相关性。方法采用免疫组化方法检测60例原发性舌SCC组织Ki67和p63蛋白的表达,分析其与舌SCC临床特征的关系。结果在舌SCC组织中,p63总阳性率明显高于Ki67总阳性率(P<0.05)。Ki67表达率随组织分化程度的降低而增高(P<0.05);Ki67在舌SCCⅠ、Ⅱ期的表达明显低于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05);有局部淋巴结转移者的Ki67表达明显高于无局部淋巴结转移病例(P<0.05)。p63蛋白表达与其临床病理特征无明显相关性(P>0.05)。结论 Ki67表达与舌SCC预后密切相关。     

原位杂交法检测皮肤血管瘤组织中P27蛋白平均光密度及阳性面积率的表达

目的:探讨P 27蛋白在血管瘤发生和发展中的作用及机制。方法:采用原位杂交的方法检测50例皮肤血管瘤标本(包括增生期血管瘤25例,退化期血管瘤25例)以及正常皮肤对照5例,并进行图像和统计学分析。结果:P 27蛋白在增生期血管瘤内皮细胞表达水平低于退化期,差异有显著性(P<0.005),P 27蛋白在退化期血管瘤内皮细胞表达水平与正常皮肤组织相比,差异有显著性(P<0.001)。结论:P 27蛋白在血管瘤的退化及其演变过程中起着重要作用。     

癌基因bcl-2及抑癌基因p53在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨宫颈癌 bcl- 2和 p5 3基因表达的改变与其临床意义。方法　对 2 4例宫颈癌组织及对照组宫颈组织采用半定量反转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法检测 bcl- 2和 p5 3基因蛋白的表达 ,结合临床资料分析基因改变的临床意义。结果　宫颈癌中 bcl- 2基因蛋白表达高于对照组 ,p5 3基因蛋白表达低于对照组 ,其中二者均为 期高于 期 , 期均低于 期和 期 ,P<0 .0 1。结论　 bcl- 2和 p5 3基因的表达在宫颈癌的发生发展中起重要作用 ,在宫颈癌早期 ,bcl- 2主要抑制细胞凋亡 ,而 p5 3则在癌组织中促进细胞凋亡     

Bcl-xl基因在血管瘤组织中表达的研究

目的:探讨B cl-x l在血管瘤发生、发展及退化中的作用及其与临床的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中B cl-x l的表达水平。结果:B cl-x l基因蛋白在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);B cl-x l基因蛋白在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:B cl-x l基因蛋白通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生。