尼莫地平的不良反应

尼莫地平是双氢吡啶类选择性钙通道阻滞剂,对脑血管有特异的扩张作用,对缺血性脑血管疾病的防治,改善内耳循环,都有显著作用,是治疗脑血管疾病的首选药物。随着临床应用的不断扩大,不良反应时有报道,为安全合理用药,笔者就其少见不良反应报道如下。 1 味觉丧失 庄德铨,杜贻萌,庄严报道,1名59岁的男患者,因右侧半身麻木不遂,口服尼莫地平60mg,tid,28d病人味觉减退。31d后吃食物毫无味道。停药4d后,渐有味觉,10d后诉味觉如平常。后又自服尼莫地平30mg,tid,长达2个月无味觉减退和丧失,增至60mg,tid,26d后吃东西又无味道,经检查味觉缺失,机制不明。     

口服尼莫地平致男性性功能障碍2例

口服尼莫地平致男性性功能障碍２例李海龙（内蒙包头市蒙中医院蒙中０１４０４０）尼莫地平（Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ）为钙通道阻滞剂，对脑血管有选择作用，本文就２例口服尼莫地平致男性性功能障碍临床观察，作简要报道。患者，男性，２例，均因缺血性脑血管疾病入我院内...     

尼莫地平对脑血管性痴呆患者认知功能的影响

目的观察尼莫地平对脑血管性痴呆患者认知功能的影响。方法将脑血管性痴呆患者60例随机分为两组，治疗组30例，口服尼莫地平30 mg，银杏叶片2片，tid，对照组30例，口服银杏叶片2片，tid，均用药6个月。采用简易智力状态量表（MMSE）进行治疗前后认知功能评价。结果尼莫地平治疗后认知功能有显著进步，与治疗前比较差异有极显著性（P＜0.01）。结论尼莫地平对脑血管性痴呆认知功能有一定的改善作用。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗老年性痴呆45例

目的观察神经节苷脂或尼莫地平治疗老年性痴呆的临床疗效。方法设立神经节苷脂组（治疗组，45例）与尼莫地平组（对照组，42例），于给药前后记录患者的一般情况变化，并采用许氏记忆量表检测记忆商（MQ）。结果治疗组总有效率为88．9％，对照组总有效率为57．1％，组间比较差异有显著性意义（P〈0．01）。结论神经节苷脂和尼莫地平对于缓解老年性痴呆都有一定疗效，前者改善作用更明显，疗效更确切，     

尼莫地平在神经科的临床研究进展

尼莫地平（nimodipine）是钙通道阻滞药中对脑血管作用最强的药物，日前它在神经内科的临床应用中十分广泛，主要用于蛛网膜下隙出血、缺血性脑血管病以及老年期痴呆等。但是近两年来，国内外对尼莫地平进一步的临床研究较少，为指导临床更精确地应用尼莫地平，有必要对其最新的研究进展做一简要的介绍。     

尼莫地平,非洛地平和维拉帕米对离体人血管作用

观察尼莫地平（Ｎｉｍ）非洛地平（Ｆｅｌ）是否有不同的作用模式。方法：比较尼莫地平（Ｎｉｍ），非洛地平（Ｆｅｌ）对去甲肾上腺素（ＮＥ）和氯化ＣａＣｌ２引起的人动脉收缩的不同作用，并且与维拉帕米（Ｖｅｒ）的作用相比较。结果：Ｎｉｍ，Ｆｅｌ对无Ｃａ＾２＾＋ｙｍ Ｋ＾＋去极化时ＣａＣｌ２所致离体人血管收缩的拮抗作起收缩时，Ｎｉｍ，Ｆｅｌ和Ｖｅｒ拮抗作用ｐＤ２在子宫动脉分别为７．３８，７．６５和７．２０；在     

尼莫地平在治疗脑血管痉挛性头痛中的辅助作用

目的观察尼莫地平在治疗脑血管痉挛（CVS）性头痛中的辅助作用。方法将68例CVS患者分为治疗组（尼莫地平治疗组34例）和对照组（34例），分别于发病后第1、3、7、14d通过TCD对双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段进行脑血流速度监测，并评价其意识情况和预后，分析尼莫地平对CVS患者预后的影响。结果发病后1～3d已开始出现血管痉挛，3～7d达峰值，14d时明显减轻；治疗组血管痉挛的程度明显低于对照组，意识情况和预后均明显好于对照组；血管痉挛程度越重，病情越重，预后越差。结论引起脑血管痉挛性头痛的因素较多，治疗上宜扩管、营养脑细胞对症治疗，尼莫地平片为新一代二氢吡啶类钙通道阻断剂，对急性期CVS性头痛有良好缓解作用，值得推广应用。     

尼莫地平对Ca~（2＋）和某些介质致豚鼠气管平滑肌收缩的抑制作用

尼莫地平对Ｃａ￣（２＋）和某些介质致豚鼠气管平滑肌收缩的抑制作用白春学，方晓惠，钮善福，吴淦桐（上海医科大学中山临床医学院肺病学教研室，基础医学院药理教研室，上海２０００３２）钙通道阻滞剂对支气管的扩张作用已有不少报道［１］，但尚无涉及尼莫地平（Ｎｉ...     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法随机将收治的39例原发性蛛网膜下腔出血患者分为尼莫地平治疗组19例和非尼莫地平组20例。2组均用止血、脱水、对症治疗,尼莫地平组加用尼莫地平静脉滴注0.5μg·kg^-1·min^-1,连用10 d,后改尼莫地平片剂30 mg,每日3次,连用10 d。观察脑血管痉挛发生率。治疗前后进行经颅多谱检查。结果尼莫地平组脑血管痉挛发生率10.5%（2例）,非尼莫地平组脑血管痉挛发生率45%（9例）,2组差异有非常显著性（P〈0.01）。经颅多谱勒检测尼莫地平组治疗后大脑前、中动脉的收缩峰流速明显低于对照组（P〈0.01）。结论尼莫地平具有显著缓解脑动脉痉挛的作用,能预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,对蛛网膜下腔出血患者早期应用尼莫地平很有必要。     

阿斯匹林与尼莫地平合用对血小板聚集的影响

目的观察阿斯匹林与尼莫地平合用对兔体外和大鼠半离体血小板聚集的影响。方法用比浊法测量血小板的聚集率。结果在体外和半离体实验中，两药合用均有浓度（剂量）依赖性地抑制由二磷酸腺苷（ADP）和胶原诱导的血小板聚集，合用后Q值均大于1。结论阿斯匹林与尼莫地平合用有协同抑制血小板聚集作用。     

尼莫地平对过氧化氢诱导猪脑基底动脉氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨尼莫地平对过氧化氢（H2O2）诱导猪脑基底动脉损伤的保护作用。方法：采用去内皮离体血管环灌流的方法，建立H2O2损伤模型。比较正常对照组，H2O2（2×10^-4mol／L）损伤组，维生素C（10^-4mol／L）组，尼莫地平高、中、低剂量（5×10^-6、5×10^-7、5×10^-8mol／L）组血管环对KCl、苯肾上腺素的张力；检测各组血管组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：（1）H2O2损伤组与正常对照组比较，血管环对KCl、苯肾上腺素的收缩反应明显增加；尼莫地平高、中、低剂量组呈剂量依赖性抑制KCl、苯肾上腺素对血管环的收缩反应。（2）H2O2损伤组MDA含量升高，SOD、CAT、GSH—PX活性降低，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。尼莫地平高、中、低剂量均能降低组织中MDA含量，增强SOD、CAT、GSH-PX，的活性，与H2O2损伤组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：钙通道阻断剂尼莫地平具有抗氧化应激作用，能预防H2O2对脑基底动脉血管的氧化损伤。     

尼莫地平输液配伍稳定性及输液器对其吸附性实验

目的：测定2种尼莫地平输液与0．9％氯化钠注射液和5％葡萄糖注射液配伍时的性状、含量、pH值等变化以及常用输液器对尼莫地平的吸附情况。方法：用紫外分光光度法测定含量，用显微镜观察析出的微粒。结果：配伍后尼莫地平含量明显下降，进口品比国产品含量下降快，常用输液器（执行GB8368－1998标准）对尼莫地平有较强的吸附作用。结论：尼莫地平不能与葡萄糖注射液或氯化钠注射液混合输注，不能笼统使用这种常用的输液器输注尼莫地平。     

尼莫地平对内皮素1致脑血管痉挛的影响

尼莫地平对内皮素１致脑血管痉挛的影响刘汇波，马金城，刘育英，魏岗之，田牛（北京老年病医疗研究中心，北京１０００５３；３０１医院基础医学研究所，北京１００８５３）为了进一步探讨内皮素１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１，ＥＴ一１）在脑血管痉挛中的作用和尼莫地平（...     

尼莫地平对急性脑梗死患者脑脊液内皮素及钙离子含量的影响

目的探讨尼莫地平对急性脑梗死患者脑脊液内皮素及钙离子含量的影响。方法运用放射免疫方法测定71例脑梗死患者脑脊液中内皮素的含量，并随机分为治疗组36例和对照组35例，2组常规给予低分子右旋糖酐500ml、丹参20ml、胞二磷胆碱0．5g静脉滴注，1次／d，共用14d。治疗组在此基础上给予尼莫地平针剂10mg，持续微量泵静脉滴注8h，1次／d，共用14d。运用临床电解质分析仪测量2组患者脑脊液钙离子含量，应用SPSS软件包进行统计学分析。结果尼莫地平治疗组患者治疗后脑脊液内皮素较治疗前明显降低[（9．13±1．21）ng／L对（17.54±6.11）ng／L]、钙离子含量较治疗前明显升高[（1.27±0．29）mmol／L对（1．05±0．16）mmol／L]，均P〈0.05。结论尼莫地平抑制钙离子内流对急性脑梗死患者脑脊液内皮素有明显的降低作用，可能为其治疗脑梗死的作用机制之一。     

单纯味觉障碍与丘脑腔隙性脑梗死

目的分析丘脑腔隙性脑梗死与味觉障碍之间的关系。方法对7例主诉味觉障碍的患者进行临床检查、味觉检查及头MRI检查。结果 7例患者味觉检查均表现一侧味觉（甜、咸、酸、苦）消失,头MRI均证实丘脑腹内侧下部有腔隙性梗死灶,病灶位于味觉缺失对侧2例,病灶位于味觉缺失同侧5例。结论 （1）临床上重视单纯性味觉障碍的症状与查体,结合头MRI检查,可以确诊;（2）本文多数病例证实了味觉传导路具有同侧上行的特点,即从孤束核发出的味觉二级纤维在同侧脑干网状结构内上行到达丘脑腹侧后内核小细胞群（VPMpc）;（3）头MRI冠状位的检查异证实VPMpc病变的部位及程度;（4）丘脑腔隙性脑梗死导致的单纯味觉障碍有可恢复性。     

国内外尼莫地平片体外溶出度考察

尼莫地平为钙通道桔抗剂，主要用于防治缺血性脑血管疾病，但该药为脂溶性，难溶于水。口服片剂生物利用度低，仅为静脉注射的3％～28％[1.2]，很难达到药物应有的疗效。近年来，国内有应用固体分散技术，改善尼莫地平的溶出度，提高其生物利用度的报道[3]，目前国内有5个生产厂家生产尼莫地平片，其临床疗效不一。为此，我们采用新颁布的尼莫地平片的部颁标准（95）卫药标（X）－100－2号，以乙醇：水（15：85）为介质，在避光情况下．对国内5个厂家淇中一个厂家是应用固体分散技术生产的尼莫地平片）及德国拜耳的尼莫通进行体外溶出度比…     

舒血宁联合尼莫地平治疗老年血管性痴呆疗效分析

目的评价舒血宁注射液联合尼莫地平治疗血管性痴呆的临床疗效。方法118例血管性痴呆患者随机分为2组,每组59例,选用尼莫地平为对照药,尼莫地平联合舒血宁注射液为治疗组。应用简易智力状态检查量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）,测定治疗前后患者量表的变化进行评分。结果治疗组有效率为84．7％,对照组有效率为62．7％,2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗组治疗后患者MMSE积分较治疗前明显增加（P〈0．05）,ADL有明显减低（P〈0．05）,与对照组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舒血宁注射液联合尼莫地平对血管性痴呆有较好的治疗作用,可明显改善患者智能障碍和生活能力,疗效优于单用尼莫地平。     

特比萘芬致患者味觉障碍的文献病例分析

目的：分析特比萘芬致患者味觉障碍的临床特点,为临床特比萘芬的用药安全提供参考。方法：以“特比萘芬（terbinafine）”“兰美抒（lamisil）”“味觉（gustation/taste）”“味觉障碍（dysgeusia）”“味觉异常/味觉紊乱（taste disorder）”“味觉丧失（ageusia）”“味觉减退（hypogusia）”为关键词,在中国知网、万方数据库、重庆维普、PubMed、Embase等国内外数据库中检索建库至2023年9月的相关文献资料,采集纳入文献中患者的病例资料,分析特比萘芬致患者味觉障碍的临床特点。结果：在相关数据库中共检索到相关文献259篇,其中符合纳入条件的有15篇,涉及患者共22例（男6例,女16例）;22例患者的诺氏评估显示,特比萘芬与味觉障碍的关联性为“很可能”的有21例（占95.45%）,另1例结果为“可能”;22例患者中,味觉障碍的发生时间为用药后的1 d～12周（中位时间为8周）,而其临床表现有味觉完全丧失（14例,占63.64%）和味觉部分丧失（8例,占36.36%）;经处置,有15例患者味觉完全恢复,有4例未完全恢复,有2例则未恢...     

静脉滴注尼莫地平治疗急性缺血性脑梗死

发病７２ｈ内的急性缺血性脑梗死６０例，分为２组。尼莫地平组３０例（男性２１例，女性９例；年龄５９±ｓ１０ａ）．ｗｋ１，２给支持疗法（脱水剂、维生素Ｃ等）和尼莫地平２ｍｇ／ｄ于５％葡萄糖液５００ｍＬ内静脉滴注，ｗｋ３，４改用扩容、改善微循环、细胞活性药，ｗｋ１－４口服尼莫地平６０ｍｇ，ｑｎ。对照组３０例（男性２３例，女性７例；年龄５８±９ａ），不给尼莫地平，其余同上。４ｗｋ后，前组神经功能缺损积分值较后组下降显著（Ｐ＜０．０１），与病情轻重、病灶大小、治疗早晚无关。＊Ｐ＜０．０１。讨论作者采用临床对照研究，静滴尼莫地平治疗发病７２ｈ内的缺血性脑梗死，无论病情分级或总体疗效，治疗前后的神经功能缺损的积分差，与对照组比较，差别均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），提示尼莫地平对急性缺血性脑梗死的近期疗效肯定。但是深部小梗死灶引起的中、重型患者，２组疗效差别无显著意义，可能与小梗死灶病理变化轻，不能充分发挥尼莫地平的阻止钙内流和细胞膜崩解、保护半暗带等作用有关［４］。动物模型局灶性脑缺血３０ｍｉｎ后开始用尼莫地平治疗即不能增加局部脑血流量［５］。用不同剂量的尼莫地平治疗发病４８ｈ内的急性脑梗死１０６４例，发现只有１２０?     

尼莫地平预防创伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的：观察尼莫地平预防创伤性蛛网膜下腔出血（tsAH）后的脑血管痉挛（CVS）。方法：tsAH病人87例，男性54例，女性33例，平均年龄35．12岁。随机分尼莫地平组（42例）与对照组（45例）。尼莫地平组于伤后24小时内静脉微泵注射尼莫地平1mg/h，持续10～14天，以后口服尼莫地平1周，60mg、Tid。对照组用一般综合治疗3周。结果：尼莫地平组死亡率为22％，CVS发生率为24％，分别低于对照组33％与35％（P＜0．05与＜0．05）。结论：尼莫地平预防tsAH后的CVS有效。