氟中毒氧化应激与细胞凋亡关系的研究

目的 研究氟、硒对大鼠肝细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法 大鼠经钦水加氟化钠（150mg／L）或／和亚硒酸钠（2mg／L）10周后，检测肝细胞凋亡百分率、细胞周期构成比、活性氧（ROS）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及脂质过氧化物（LPO）水平。结果 氟可使肝细胞凋亡百分率明显升高，S期细胞数增多，ROS和LPO水平升高，GSH含量下降；硒通过稳定细胞GSH含量可拮抗氟的毒性作用，使组织中ROS、LPO水平下降，GSH含量升同，凋亡百分率下降。结论 硒可部分拮抗氧化物诱导的肝细胞脂质过氧化和凋亡，氧化应激参与了介导细胞凋亡的过程。     

刺梨汁对高氟摄入大鼠肝肾脂质过氧化作用的影响

利用自由进食含氟320mg／kg饲料和饮用刺梨汁水喂养大鼠6个月的动物模型，探讨刺梨汁对高氟摄入大鼠肝肾脂质过氧化损害的影响。结果发现：刺梨汁能拮抗高氟引起的肝肾组织抗氧化能力降低，使肝肾还原型谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性降低显著回升；拮抗肝肾组织脂质过氧化增强，使肝肾脂质过氧化物（LPO）含量升高程度显著回降；从而拮抗肝肾损害，使肝甘油三脂（TG）含量和尿γ－谷氨酰转移酶（γ—GT）活性升高显著回降。表明刺梨汁对高氟摄入大鼠肝肾脂质过氧化损害具有明显的拮抗作用。     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

二氧化硫吸入对大鼠血红细胞的氧化损伤作用

目的 为了研究低浓度和二氧化硫（SO2）毒理作用的机理。方法 测定SO2（14mg/m^3）吸入对大鼠血红细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响。结果 SO2吸入可引起超氧化歧化酶（Cu、Zn－SOD）活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性升高、过氧化氢酶（CAT）活性无明显改变,以及红细胞脂质过氧化水平显著升高。结论 SO2通过产生活性自由基引起脂质及其它生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO2毒理作用的主要机制。     

谷胱甘肽作为脂质过氧化损伤指标的临床研究

谷胱甘肽（GSH）是是人类细胞质中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（-SH）。广泛分布于机体各器官内，对维持细胞生物功能有重要作用。它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，从而促进糖、脂肪及蛋白质代谢，能影响细胞的代谢过程。多年来，人们试图根据GSH被氧化还原的程度来评估氧自由基脂质过氧化损伤，并取得了不少进展。     

免疫毒性的脂质过氧化机制研究进展

免疫系统是机体重要的防御系统，具有免疫防御、免疫监视和免疫稳定的功能。它由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。脂质过氧化（lipkd peroxidation，LPO）是脂质中不饱和脂肪酸（LH）氧化降解的链反应过程，由启动、延伸、终止三个阶段组成。脂质过氧化过程的延伸阶段产生多种自由基如脂过氧自由基（LOO^-）、脂氧自由基（LO^-）和脂自由基（L^-），终止阶段产生多种小分子产物如丙二醛（MDA）。     

脂质过氧化与脑梗死关系的研究

目的　探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与脑梗死的关系。方法　检测了 13 3例急性脑梗死患者 (CI)和 10 0例健康志愿者 (HV)的血浆中一氧化氮 (P NO)、维生素C (P VC)、维生素E (P VE)、β 胡萝卜素 (P β CAR)和过氧化脂质 (P LPO)含量及红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD)、过氧化氢酶 (E CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (E GSH Px)活性和过氧化脂质 (E LPO)含量并作比较。结果　与HV组比较 ,CI组的P NO、P LPO、E LPO平均值均明显升高 (P <0 0 0 1) ,P VC、P VE、P β CAR、E SOD、E CAT、E GSH Px平均值均明显降低 (P <0 0 0 1) ;逐步回归发现 ,患者病情 (NDS)与P NO、P VC、E LPO值相关最为密切 ,颅内梗死灶大小与P NO、P VE、E LPO值相关最为密切。结论　脑梗死患者体内NO代谢异常 ,一系列自由基连锁反应病理性加剧 ,氧化抗氧化平衡严重失调 ,NO、氧化和脂质过氧化损伤加剧     

毒害物质与人体脂质过氧化的关系(综述)

脂质过氧化是近年来发展起来的重要中毒机理学说，它可引起各种生物膜的损伤。谷胱甘肽-S-转移酶(GST)是二相反应的重要酶系，催化具有亲合位点的谷胱甘肽(GSH)，与多种亲电子物质、致癌物、亲脂性化学物质结合，参与细胞代谢解毒，清除自由基。随着自由基学说的发展对脂质过氧化作用的研究不断深入，现就人体受几种毒害物质作用引起脂质过氧化变化加以概述。     

氯化锂对小鼠脂质过氧化及抗氧化酶的影响

观察氯化锂对小鼠血液和组织中脂质过氧化及抗氧化酶的影响。「方法」以氯化锂为受试剂,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠血液、心、肝、肾、肺、脑、睾丸、卵巢组织中脂质过氧化产物（ＬＰＯ）,谷光甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量测定。结论一定剂量的氯化锂可能通过刺激体内产生自由基而对细胞产生一定的损害作用。     

免疫毒性的脂质过氧化损伤机制研究

免疫系统是机体重要的防御系统,具有免疫防御、免疫监视和免疫稳定的功能。它由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。脂质过氧化（Lipid Peroxidation,LPO）是脂质中不饱和脂肪酸（LH）氧化降解的链反应过程,由启动、延伸、终止3个阶段组成。脂质过氧化过程的延伸阶段产生多种自由基如脂过氧自由基（LOO^-）、脂氧自由基（LO^-）和脂自由基（L^-）,终止阶段产生多种小分子产物如丙二醛（MDA）。这些产物可以引起多种细胞功能的损伤,并且和多种疾病的发生、发展关系密切。而脂质过氧化损伤和免疫细胞功能损害之间关系的阐明,则有助于全面理解衰老、癌变等病理过程。     

氟致L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤关系的研究

目的研究氟对L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤的影响,并探讨二者之间的关系。方法体外培养的L-02细胞接触不同浓度的氟化钠24 h后,检测L-02细胞脂质过氧化物(LPO)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及DNA损伤程度。结果各氟染毒组细胞内LPO水平明显高于对照组,而GSH含量则明显低于对照组,并且二者均与氟浓度呈现明显的剂量-效应关系;各氟染毒组L-02细胞DNA损伤程度明显高于对照组。结论氟可导致L-02细胞脂质过氧化和DNA损伤,一定浓度范围内的氟所诱导的L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤之间呈现明显的正相关关系。     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

经口给予低剂量硝酸镧对大鼠肾脏自由基防御机能的影响

探讨低剂量硝酸镧的抗氧化作用。方法 :采用肾组织匀浆生化测定法 ,观察不同剂量硝酸镧灌胃 1个月后 ,大鼠肾组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、脂质过氧化物 (LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)含量的变化。结果 :雌性、雄性大鼠 2 0 0、10 0mg/kg组Cu—ZnSOD和CAT的含量均较对照组明显降低 ;而GSH—Px和LPO的含量均较对照组显著升高。雌性、雄性大鼠 0 1、0 2、2 0mg/kg组Cu—ZnSOD、CAT、GSH—Px和LPO的含量与对照组无显著性差异。结论 :较高剂量 ( 2 0 0、10 0mg/kg)的硝酸镧的直接损伤可使大鼠肾脏脂质过氧化反应增强 ,清除自由基的能力下降。较低剂量 ( 0 1、0 2、2 0mg/kg)的硝酸镧对大鼠肾脏自由基的生成和清除无影响     

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用

目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。     

低剂量三氯乙烯对作业工人脂质过氧化作用的影响

目的 探讨低剂量三氯乙烯对作业工人脂质过氧化作用的影响。方法 以尿中三氯乙酸（TCA）为接触指标，分别测定44名作业工人血浆中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH－PX）的活性。设对照组。结果 接触组MDA、ROS含量比对照组增高，但差异无显性（P＞0.05)；而SOD活性有明显的下降（P＜0.01)，且与接触剂量有负相关关系（r=-0.2446)；GSH－PX活性则升高（P＜0.01)，与接触剂量呈正相关（r=0.8557)。结论 接触低剂量三氯乙烯对作业工人有脂质过氧化作用。     

海带提取物对脂质过氧化和血液流变学的影响

目的：探讨海带提取物抗脂质过氧化和降血脂及血液粘度的作用。方法：采用生化检测的方法，研究小鼠经口给予海带提取物一个月后，血浆 中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及全血谷光甘肽过氧化物酶（GSH－PX）含量的变化；大鼠给予海带提取物的同时给予高脂饲料一个月，测定血脂及血液粘度的变化。结果：海带提取物组SOD明显高于对照组，MDA明显低于对照组，GSH－PX无明显变化。大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、全血高切粘度，低切粘度，血浆粘度及纤维蛋白原均明显低于阳性对照组。结论：海带提取物具有明显的抗脂质过氧化和降血脂血液粘度作用。     

铁死亡参与煤尘诱导小鼠巨噬细胞损伤作用的研究

目的 阐明铁死亡是否参与煤尘诱导的巨噬细胞损伤作用,揭示铁死亡是否参与煤工尘肺的形成。方法 本研究分为生理盐水组、煤尘组、煤尘+Fer - 1组,测定细胞死亡率、铁离子含量、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）、细胞脂质过氧化情况;通过Western Blot、免疫荧光和RT - qPCR评价谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白（Ferritin）的蛋白和mRNA表达水平。结果 与生理盐水组比较,煤尘组小鼠巨噬细胞死亡、铁离子含量、MDA增加,GSH/GSSG降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）,小鼠巨噬细胞ROS（绿色荧光）表达明显增强,未发生脂质过氧化细胞(红色荧光）明显减少,而发生脂质过氧化细胞(绿色荧光）明显增多。 GPX4 蛋白和mRNA相对表达水平显著降低,Ferritin蛋白和mRNA相对表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）,小鼠巨噬细胞的GPX4 和Ferritin荧光表达强度明显减弱。加入Fer - 1干预后,与煤尘组相比,煤尘+Fer - 1组小鼠巨噬细胞死亡数量、MDA降低,GSH/GSSG显著恢复,差异均有统计学意义（P＜0.05）,小鼠巨噬细胞ROS（绿色荧光）表达明显降低,未发生脂质过氧化细胞（红色荧光）明显增多,而发生脂质过氧化细胞（绿色荧光）明显减少。结论 铁死亡参与了煤尘诱导的小鼠巨噬细胞损伤作用,铁死亡抑制剂Fer - 1能挽救煤尘所致的小鼠巨噬细胞损伤作用。     

评价盆腔器官炎性疾病患者内源性中毒综合征

炎性疾病都伴随着机体不同程度内源性中毒（EI），传统的实验室诊断试验（总蛋白、尿素、肌酸酐、胆红素）难以精确地评价EI程度．因此有必要拟制评价EI更为敏感的方法。根据毒结合基蓄积和结合之间的动态平衡评价盆腔器官炎性疾病（ISPD）患者EI程度，确定其诊断指标的意义，58例ISPD合并盆腔腹膜炎或弥漫性腹膜炎患者（观察组）纳入研究。根据中分子肽（MMWP）和脂质过氧化（LPO）水平评价毒性产物蓄积．根据血清乙烯接合体、乳二醛水平和脂质氧化程度评价LPO状态．根据血清α-生育酚和兰胞浆素含量及系数K（LPO／AOS）评价LPO—抗氧化系统（AOS）平衡障碍，利用荧光测量法检测血浆白蛋白总浓度（TAC）和自蛋白有效浓度（EAC）含量、     

有机锗干预大鼠矽肺形成及其抗氧化应激机制的研究

目的：探讨有机锗（^132Ge）对大鼠矽肺形成的干预作用及对性氧化酶活性，脂质过氧化物（LPO）水平及肝Kupffer细胞功能的影响。方法：将实验大鼠随机分为A、B、C三组。A、B两组气管内注入石英尘混悬液，C组注入生理盐水。B组饮用含^132Ge水进行干预。A、C两组饮用自来水。6个月后取心脏血，进行超氧化物歧化酶（SOD）同工酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）过氧化氢(CAT)活力及还原型谷胱甘肽（GSH）、LPO含量测定，并用肝Kupffer细胞诱生肿瘤坏死因子（TNF）实验测定矽肺鼠细胞免疫功能，结果：矽肺大鼠血清LPO含量显著高于对照组，而总SOD、CuZnSOD、GSH-Px、CAT活性均显著下降。GSH水平显著升高。矽肺鼠肝Kupffer细胞诱导TNF的功能略有下降。使用^132Ge可明显升高矽肺大鼠抗氧化酶系的活力，使肝Kupffer细胞诱生TNF的能力有所上升。结论：^132Ge可减轻由矽尘介导的氧化应激损伤，对免疫功能低下有一定的改善作用。并可明显干预矽肺病变的形成。     

接触硝酸甘油工人血中氧自由基反应的改变

过氧化脂质(LPO)是指游离或结合的不饱和脂肪酸受自由基的作用而生成的过氧化物,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)是清除氧自由基重要的酶。硝酸甘油是一种化学合成