癫痫患儿再次痫性发作的诱发因素

目的 探讨癫痫患儿再次痫性发作的诱发因素,减少或尽量消除诱发因素,减少癫痫再发,提高抗癫痫治疗的效果.方法 对2008年10月～2009年12月在苏州大学附属儿童医院神经内科已经确诊为癫痫、正规抗痫药（AED）治疗中、因痫性发作再次来院的70例患儿进行调查,分析其诱发因素.结果 〈6岁患儿中感染是最主要的诱发因素,≥6岁患儿中诱发因素依次为感染、学习压力大、睡眠不足、劳累、电视电脑等.结论 癫痫患儿再次痫性发作的诱发因素在不同年龄组儿童表现不同,诱发因素的存在直接影响癫痫的治疗效果,控制或减少诱发因素,可以减少癫痫发作,以进一步提高抗癫痫治疗效果.     

痫性发作监测技术新进展

准确监测痫性发作对于有效评估癫痫患者口服抗癫痫药的临床疗效,以及获取可靠的临床研究数据具有重要意义。然而,临床工作中患者本人记录的痫性发作频率远低于脑电图监测的频率,因此研发准确便携的长程脑电图监测新技术尤为迫切。本文对痫性发作监测技术的最新进展作一综述。     

癫痫患者对痫性发作的自我知晓研究

目的:研究痫性发作后患者对癫痫事件发生的自我知晓程度。方法:癫痫患者39例痫性发作后1 h,在视频脑电监测下询问患者是否出现痫性发作,并通过视频脑电图确认痫性发作的种类、发作时间等,进行统计学分析。结果:接受视频脑电监测的39例癫痫患者共有69次痫性发作,痫性发作不知晓37次(53.6%)。痫性发作不知晓率在复杂部分性发作为89.3%,全身强直-阵挛发作为58.8%,单纯部分性发作为8.3%,三者差异有统计学意义(P<0.05);脑电图初始改变出现在左侧大脑半球的痫性发作不知晓率为75.8%,右侧大脑半球为33.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫患者的痫性发作不知晓率>50%。痫性发作所致的意识受损程度及痫性发作的起源部位可能是影响患者对痫性发作自我知晓的原因。     

中风后痫性发作及癫痫的再发因素

目的　进一步研究中风 ,以试图揭示中风后痫性发作的再发因素。方法　对 415 2例住院的中风病人的所有曾经有过第 1次痫性发作的病人的资料进行回顾性分析研究 .结果　 176例有痫性发作 (4.2 4% )。其中缺血性中风后痫性发作为 78例 ,出血性中风发作者为 98例。皮质病变 137例 ,占 77.84%。早期发作者 12 9例 ,晚期发作者为 47例。 136例 (77.2 7% )观察了 2年以上的病史 ,其中 5 6例发生了第 2次痫性发作。对于晚发者有 39例复发 ,早发者为 17例 ,(P<0 .0 1)。 5 6例复发者中 15例为单纯发作 ,41例为复杂发作。结论　出血性中风 ,枕叶、颞叶病变 ,大面积 (两叶以上 )脑梗塞 ,大量脑出血 (>40ml)及晚期发作者易发生痫性发作的复发。中风后癫痫应分为早期发作和晚期发作 ;早期发作复发者少 ,1月后如不再发作可暂不予抗痫治疗 ,如出现第 2次发作应正规抗痫治疗。枕叶病变与复杂部分性发作有关。     

肾移植术后痫性发作的护理

肾移植术后早期，由于移植肾功能延迟或肾功能不恢复，部分病人可出现短时期的痫性发作。发作期间治疗护理不当或处理不及时将致严重的后果。本文就１９９２的来我科收治处理的１３例患者体会报告如下。     

谷氨酸转运体-1在脑出血早期痫性发作大鼠海马组织的表达

目的:观察脑出血早期痫性发作大鼠海马组织谷氨酸转运体(GLT-1)的表达。方法:应用立体定向技术制备大鼠脑出血模型,同时监测脑电活动,35只大鼠根据是否造成脑出血和是否发生痫性放电分为假手术组(n=7)、脑出血组(n=21)及痫性发作组(n=7)。采用HE染色观察大鼠海马组织形态学变化,采用免疫组织化学法检测海马组织GLT-1阳性表达。结果:HE染色结果显示脑出血组、痫性发作组海马组织出现神经细胞变性、坏死或凋亡。假手术组、脑出血组及痫性发作组GLT-1阳性表达面积分别为(583.2±23.6)μm2、(419.6±29.3)μm2、(358.2±19.4)μm2,脑出血组、痫性发作组GLT-1阳性表达低于假手术组(P<0.05),痫性发作组GLT-1免疫阳性表达低于脑出血组(P<0.05)。结论:大鼠脑出血早期痫性发作与海马区GLT-1表达下调有关。     

丁苯酞预防急性缺血性卒中患者早期痫性发作的 临床观察

目的:探讨急性缺血性卒中患者应用丁苯酞(NBP)治疗对早期痫性发作的预防作用。方法:回顾性总结1 046例急性缺血性卒中患者临床资料,按是否接受NBP治疗分为NBP组584例和对照组462例,比较2组在卒中发病14 d内痫性发作的差异。采用多因素Logistic回归分析法分析急性缺血性卒中合并早期痫性发作的影响因素。结果:NBP组早期痫性发作的发病率低于对照组(3.4%v.s.5.6%,P=0.030)。大面积脑梗死(OR=3.451,95%CI 1.742~8.160,P=0.007)、入院时NIHSS评分≥15分(OR=3.002,95%CI 1.521~6.872,P=0.013)和梗死灶涉及脑叶(OR=2.030,95%CI 1.143~3.482,P=0.021)是缺血性卒中患者发生痫性发作的危险因素,接受NBP治疗(OR=0.672,95%CI 0.461~0.870,P=0.033)是痫性发作的保护性因素。结论:NBP治疗可能有效预防急性缺血性卒中患者早期痫性发作。     

血液透析中痫样发作15例患者临床分析

痫样发作是各种原因导致大脑功能紊乱的常见临床表现,患者往往出现突发意识丧失和强直肌肉抽搐,而易造成意外伤害.若在血液透析过程中发生则更具危险性.     

404例癫痫发作的强化分析

目的：（1）探讨各类癫痫发作时症状和脑电图特点及录像脑电图监测（VEEG）在癫痫诊断、分类、定位上的价值。方法：将404例癫痫患者分为2组：1、临床诊断癫痫组，2、临床疑诊癫痫组。采用同步录像脑电图监测仪纪录患者发作时临床和脑电图表现，分析其监测结果。采用医用统计软件包SPSS软件分析，计数资料采用X^2检验。结果：确诊癫痫组患者的痫样放电检出阳性率：VEEG达82．3％，与常规脑电图（REEG）阳性率33．2％有显著性差异。88．7％临床表现为部分性发作的患者，可检出部分性痫样波。结论：VEEG对癫痫患者脑电异常的检出率高于REEG。VEEG可以为部分性癫痫发作提供定位依据。     

伴有痫性发作的病毒性脑炎与自身免疫性脑炎的临床特征比较

目的 比较伴有痫性发作的病毒性脑炎(VE)与自身免疫性脑炎(AE)患者的临床特征.方法 收集南京医科大学附属脑科医院住院诊断为VE或AE且在病程急性期有痫性发作的患者的临床资料,电话随访出院1年内癫痫再发情况.比较2组患者的临床资料及预后情况.结果 共纳入VE和AE患者各36例,2组患者在起病形式、感染前驱症状、意识障碍、出院后癫痫再发、血白细胞计数、MRI病灶范围、脑电图重度异常等方面的差异有统计学意义(P＜0.05).AE组患者癫痫复发率高于VE组,差异有统计学意义(P＜0.05).二元Logistic回归分析发现,起病形式、感染前驱症状和血白细胞计数是VE组和AE组临床特征中有统计学差异的因素(P＜0.05).结论 伴有痫性发作的VE和AE患者在部分临床特征和辅助检查结果方面有显著差异,可为临床上两种脑炎的鉴别诊断及疾病后期癫痫的预防治疗提供一定参考.     

儿童非癫痫性发作疾病的视频脑电图分析及应用价值探讨

目的对儿童非癫痫性发作疾病（NES）中的视频脑电图（VEEG）监测进行分析并探讨其临床应用价值。方法对2010年10月-2012年11月VEEG监测确诊的58例NES患儿临床资料进行回顾性分析。结果58例患儿中有50例在监测过程中出现NES临床发作事件,而VEEG监测未发现有同步的痫样放电;5例为NES合并癫痫,临床发作时无同步的VEEG痫样放电;还有3例患儿无发作时痫样放电,既往亦无癫痫病史,但通过VEEG监测发现有与临床不同步的非发作期痫样放电。结论VEEG是诊断儿童NES及与癫痫发作鉴别的客观有效的检查方法,可视为NES诊断的金标准。     

血糖变化致痫性发作12例

痫性发作是一种临床征群，是由于脑部兴奋性过高的神经元的过量放电而引起的阵发性大脑功能紊乱。糖代谢对神经系统非常重要，神经元的能量获得依赖葡萄糖、而血糖的过高或过低直接影响神经系统。故将我院收住院以痛性发作的7例低血糖、5例高血糖病例报告如下。     

磁共振质子波谱与利物浦痫性发作严重程度量表对痫性脑损伤程度评估的一致性比较

目的：评价磁共振质子波谱和利物浦痫性发作严重程度量表反映的痫性脑损伤程度是否一致，为颞叶癫痫的早期诊断治疗提供依据。方法：选择2003-10／2004-03在武汉大学中南医院收治颞叶癫痫患者11例，以11例健康自愿者为正常对照组。所有被试者进行常规头颅MRI检查后，采用磁共振质子波谱检测其双侧近中颞叶脑组织，半定量分析N-乙酰天门冬氨酸、肌酸．胆碱复合物、乳酸等化学物质；比较MRI与磁共振质子波谱对致病灶侧的早期检出率；并采用利物浦痫性发作严重程度量表（分值在0～100，分值越高说明发作程度越重）评估痫性发作严重程度；同时观察N-乙酰天门冬氨酸／（肌酸＋胆碱复合物）比值与痫性发作严重程度的相关性。结果：按意向处理分析，22例被试者均进入结果分析。①N-乙酰天门冬氨酸／（肌酸＋胆碱复合物）比值：癫痫组致病灶侧明显低于对侧和正常对照组（0．522&;#177;0．031，0．749&;#177;0．034，0．754&;#177;0．039，P〈0．01）；致病灶对侧与正常对照组无差异（P〉0．05）。②对致病灶侧的早期检出率：磁共振质子波谱较磁共振高（100％比63．64％，P〈0．05）。③致病灶侧N-乙酰天门冬氨酸／（肌酸＋胆碱复合物）比值与利物浦痫性发作严重程度量表得分具有显著相关性（r=0．969）。结论：与磁共振成像相比，磁共振质子波谱能早期、准确地反映癫痫发作造成的脑损伤，利物浦痫性发作严重程度量表评分与N-乙酰天门冬氨酸／（肌酸＋胆碱复合物）比值能一致反映痫性脑损伤的严重程度。     

脑梗死急性期后痫性发作的诊断及临床分析

脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中,是脑组织因局部血液循环障碍,引起脑动脉粥样硬化和血栓形成,以致脑供血不足和脑组织局部坏死。脑梗死是老年人的常见病之一,其发生率为5%-20%[1],有较高的致残率和死亡率;脑梗死急性期后痫性发作是脑梗死的常见并发症,痫性发作是     

动态脑电活动监测对儿童发作性脑疾病的评估

背景：24h动态脑电图是在常规脑电图基础上延长描记时间，以便对各个状态下的脑电活动进行监测，从而大大提高了癫痫患儿的检出率。目的：通过对癫痫和可疑癫痫患者进行24h动态脑电图监测，探讨其对儿童发作性脑疾病的评估价值。设计：病例分析。单位：江西医学院第二附属医院神经内科。对象：选择2001—07／2004—10江西医学院第二附属医院神经内科住院及门诊的发作性脑疾病患儿151例，其中男99例，女52例，年龄3个月～14岁。根据临床诊断分为两组：癫痫组85例，可疑癫痫组66例。151例患儿中有39例曾行脑电图检查，21例行CT检查，3例行MRI检查。方法：对参加者详细询间病史、神经科查体，进行24h动态脑电图监测（凡在监测期间出现棘波、尖波、棘（尖）慢综合波、爆发性高幅慢波、高度失律波、新生儿单一节律爆发波者，以及过度换气早期突破或局限性爆发性慢波者均为痫样放电；背景波异常，儿童期枕部阵发性慢波，睡眠期极度纺缍波及新生儿散发性一过性尖波，偶见不典型尖-慢波综合均属非特异性异常），并收集常规脑电图、CT或MRI检查结果。主要观察指标：①观察24h动态脑电图对儿童发作性疾病的异常率、痫样放电率。②痫样放电时间、部位、临床发作与异常发作的关系。⑧将24h动态脑电图对儿童发作性疾病的异常率、痫样放电率与常规脑电图、CT或MRI结果进行对比分析。结果：151例患儿均进入结果分析。①151例患儿动态脑电图监测结果异常122例，其中痫样放电97例。癫痫组痫样放电率明显高于可疑癫痫组[79％（67／85），45％（30／66），（X^2=18．008，P〈0．005）]。②癫痫组中动态脑电图痫性放电以一侧半球或局限性一侧偏胜以及双侧大脑半球为主，可疑癫痫组中以双侧大脑半球痫样放电出现率最高。⑧痫样放电时间以睡眠时期为主，占74％（72／97），其中68％（44／97）见于浅睡期。④癫痫组临床发作14例，痈样放电出现率93％（13／14），明显高于可疑癫痫组[临床发作25例，痫样放电出现率12％（12／25），（X^2=6．741,P〈0．01）]。⑤151例患儿中有39例曾行常规脑电图检查，其中非特异性异常19例，痫样放电7例；动态脑电图中非特异性异常5例，痫样放电29例，两组患儿的常规脑电图以非特异性异常为主，动态脑电图以痫样放电为主。结论：24h动态脑电图用于诊断儿童发作性脑疾病的痫样放电率明显增高，并能确定放电部位及时间，充分体现了动态脑电图对儿童发作性脑疾病评估的优越性。     

脑电图不同监测时长对癫痫及痫样发作患者痫样放电检出率的比较

目的:比较脑电图不同监测时长对癫痫及痫样发作患者病理性脑电改变的检出率。方法:选择125例癫痫及痫样发作的患者,行2h21导脑电图监测(国际10-20系统),比较记录开始后15min、30min、1h及2h的痫样放电及病理性慢波的检出率。结果:痫样放电检出率在记录15min时为50.40%,30min时为62.40%,1h时为71.29%,2h时为75.20%;1h、2h时痫样放电检出率高于记录15min时(P0.05),2h时与1h时差异无统计学意义。其中散在棘波、尖波、棘慢、尖慢复合波的检出率在记录15min时为44.00%、30min时为57.60%,1h时为66.40%,2h时为69.60%;其中,30min、1h、2h时检出率大于记录15min时(P0.05),2h时与1h时差异无统计学意义。不同监测时长的阵发性慢波、局灶性慢波及弥散性慢波的检出率差异无统计学意义。结论:脑电图不同监测时长对癫痫及痫样发作患者的痫样放电,尤其是散在棘波、尖波、棘慢、尖慢复合波的检出率有明显差异;1h及以上监测时长可明显提高对痫样放电及病理性慢波的检出率,监测2h与1h时的检出率无明显差异。     

颅内电极监测癫痫发作初始期脑电定位意义

目的 探讨颅内电极监测癫痫发作初始期脑电对致痫灶的定位价值。方法 14例难治性癫痫患，其临床，影像学检查及头皮脑电记录等不能精确定位致痫灶，经颅骨钻孔，埋置颅内深部和／或皮层电极，长程脑电监测并分析发作初始期脑电的异常放电节律和范围，对比术后病理学检查和随访结果，分析发作初期脑电定位致痫灶的准确性。结果 记录到47次临床发作。发作初期异常放电可分为4种形式；低幅愉节律，尖波节律，高幅棘波节律和棘慢波节律。按异常放电范围可分为：局限性放电，区域性放电和广泛性放电，11例（78．5％），患准确定位了致痫灶，术后癫痫发作消失（64．3％）或极少发作（14．2％），2例（14．2％）发作减少90％以上，1例（7．1％）术后无改善。结论 颅内埋置电极脑电监测癫痫发作初始期异常放电形式，部位和异常放电范围是定位致痫灶可靠的方法。     

低血糖致痫性发作12例分析

目的探讨低血糖并发痫性发作的机制,临床表现及治疗转归。方法回顾分析宝鸡市中心医院神经内科2007-2010年收治的12例低血糖并发痫性发作患者的临床资料。结果该病可发生于任何年龄组,临床表现多样,部分病例伴有神经系统局灶定位体征,3例脑电图见局灶性痫性放电。主要的病因是降糖药物应用不当,2例发现胰岛细胞瘤,经静脉注射高渗葡萄糖后可迅速终止癫痫发作,正规降糖治疗或切除胰岛细胞瘤后未再出现痫性发作。结论部分痫性发作是由低血糖引起,临床确诊癫痫时,应注意排除未正规治疗的糖尿病、胰岛细胞瘤或由其他原因所致低血糖导致的脑代谢功能紊乱。     

不同强度低频重复经颅磁刺激预处理对癫痫大鼠痫性发作的影响

目的探讨不同输出强度低频重复经颅磁刺激（rTMS）对氯化锂．匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,根据不同输出强度分为空白对照组、25％输出强度（MO）组、50％MO组、75％MO组、100％MO及125％MO组,各组大鼠经0．5Hz、相应输出强度的rTMs预处理后,将其制作成氯化锂-匹鲁卡品急性癫痫模型。观察各组大鼠在注射匹鲁卡品后90rain内痫性发作的潜伏期及发作行为学表现。结果与空白对照组比较,各刺激组癫痫发作潜伏期均明显延长,与空白对照组组间差异均具有统计学差异（P〈0．05）;与25％MO组、50％MO组及125％MO组比较,75％MO组和100％MO组潜伏期延长更显著,组问差异具有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组比较,25％MO组、50％MO组及125％MO组大鼠痫性发作级别与空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）,但75％MO组和100％MO组发作级别较空白对照组、25％MO组、50％MO组及125％MO组大鼠明显减低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论25％-125％MO的低频rTMS预处理均可有效延长大鼠癫痫发作潜伏期,并且75％MO和100％MO低频rTMS的抗癫痫作用更显著。     

胰岛素瘤低血糖致痫性发作误诊癫痫1例

患者,男性,48岁,以发作性抽搐7个月入院。患者7个月来每天晨起1个多小时后突发抽搐,伴口吐白沫,四肢强直,持续20m in至1h左右,有时缓解,有时进入深睡状态。曾在当地医院诊断为原发性癫痫,先后给予苯妥英钠及卡马西平等治疗,病情无明显减轻。近1个月来逐渐出现走路不稳,易跌倒。...