心肌梗塞范围计算的研究Ⅱ:利用早期血清磷酸肌酸激酶活力改变预测梗塞范围

1.本文报导4只麻醉开胸狗冠脉闭塞后用血清酶学计算、预测和病理组织法测量心肌梗塞范围的结果。预测法用早期血清磷酸肌酸激酶活力升高数据作最佳配合对数函数计算法。 2.对麻醉开胸冠脉闭塞狗血清磷酸肌酸激酶活力改变作了观察:在6小时内血清CPK几呈线性上升达峰值80％左右;而对照组在6—8小时才明显上升。两组峰值时间都约在12小时,但峰值,升高斜率Kr尤其是两者的乘积有明显差别。与清醒闭胸式对比,主要不同也在峰值以后。所以,此实验模型在峰值前尤其在前6小时,非心源性 CPK干扰很少,可供实验研究用。 3.从两组动物血清CPK升高率和峰值时间乘积对积分函数关系中,发现可从Kr直接求取积分函数。公式为:Kr(4.823)=integral from n=0 to T(f(t)dt),并设计从冠脉闭塞6小时预测血清CPK积分函数公式:■(c)=integral from n=0 to T(f(t)dt),其中C为可求得的常数,(?)的求法是:(?)=Et_b(0.125)/Pt:其中Et_b为冠脉闭塞后6小时血清CPK活力升高值,(?)为平均峰值时间,这样便可用于预测梗塞范围。由这些资料出发,讨论了一项真正撇开Kd,利用Kr计算和预测梗塞范围的设想。     

肺心病病人急性期血清三种心肌酶学测定的临床意义

目的　探讨慢性肺源性心脏病 (简称肺心病 )病人急性期血清磷酸肌酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬酸氨基转移酶 (AST)的变化。方法　检测 30例正常对照组、4 0例急性发作期和 30例缓解期肺心病病人血清CPK、LDH和AST ,并同时作血气分析。结果　肺心病病人血清CPK、LDH和AST明显高于正常对照组 ,且急性期高于缓解期 (P <0 0 1) ;血清CPK、LDH和AST与PaO2 呈负相关 ,与PaCO2 呈正相关。结论　血清CKP、LDH和AST测定可反映肺心病病情。     

新生儿缺氧缺血性脑病酶学改变与临床表现关系分析

目的分析新生儿缺氧缺血性脑病患儿酶学改变与临床表现的关系。方法选择2017年7月-2019年1月云南省西双版纳傣族自治州人民医院儿科收治的新生儿缺氧缺血性脑病患儿90例作为研究对象,依据患儿有无心肌损害分为新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害53例(A组)、新生儿缺氧缺血性脑病37例(B组),另选择同时间段非新生儿缺氧缺血性脑病患儿60例(C组)。比较3组患儿乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并比较不同临床分度患儿LDH、GOT、CPK、HBDH及CK-MB水平。结果A组患儿LDH、GOT、CPK、HBDH及CK-MB水平均高于B组和C组(P<0.05),且B组患儿LDH、GOT、CPK、HBDH高于C组(P<0.05);伴随着疾病严重程度的增加,LDH、GOT、CPK、HBDH及CK-MB水平呈显著增加(P<0.05)。结论对新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害患儿进行心肌酶谱测定,特别CK-MB的测定,对患儿病情的早期诊断及治疗具有显著价值。     

精神分裂症、情感性精神障碍患者血清肌酸磷酸激酶的研究（附487例分析）

目的　探讨血清肌酸磷酸激酶 (CPK)含量与精神分裂症、情感性精神障碍的关系。方法　采用连续监测法测定 1 5 3例精神分裂症患者、 94例情感性精神障碍患者及 2 4 0例神经科病人 (对照组 )的血清 CPK含量 (u/L )。并对其中 4 5例精神分裂症患者、1 8例情感性精神障碍患者在治疗 4周后复查 CPK。结果　精神分裂症患者 CPK阳性率为 5 9.4 8% ,躁狂症患者阳性率为 70 .6 9% ,抑郁症患者阳性率为 2 7.78% ,对照组患者阳性率为 2 5 .83%。精神分裂症组、躁狂症组与对照组比较有显著性差异 ,P<0 .0 1。抑郁症组与对照组比较差异无显著性 ,P>0 .0 5。精神分裂症组及躁狂症组治疗后血清 CPK含量分别为 1 34.31± 1 1 9.92 u/ L、 77.2 5± 4 3.0 8u/ L,低于治疗前 (分别为6 73.84± 4 36 .6 3u/ L、36 2 .33± 2 91 .92 u/ L ) ,P<0 .0 1。而抑郁症治疗后 CPK含量 96 .37± 4 8.36 u/ L ,与治疗前 1 4 7.2 5± 98.2 6 u/ L比较无显著性差异 ,P>0 .0 5。结论　血清 CPK含量的增高也许能够反映精神疾病的存在 ,但不能有效区别是何种精神疾病。 CPK含量的变化一定程度上反映了精神症状的变化     

血清及组织中肌酸磷酸激酶荧光测定法

肌酸磷酸激酶(CPK)主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中。在肺脏、肝脏、肾脏、胰腺等器官及红细胞内含量很少或无。目前主要用于急性心肌梗塞(AMI)的早期诊断。AMI 后4～8小时,血清 CPK 活性开始升高,18～24小时达峰活性,     

山麦冬总氨基酸对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

山麦冬总氨基酸(Tal5 mg·kg~(-1)iP)对垂体后叶索致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠Tal10mg·kg~(-1),ip可对抗ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)的释放,降低血清CPK水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛生成。在结扎冠脉的心肌梗塞大鼠,Tal15 mg·kg~(-1),ip明显抑制血清CPK和乳酸脱氨酶升高,降低血清游离脂肪酸水平,缩小心肌梗塞范围。实验结果表明,Tat对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

心肌梗塞实验诊断的初步观察

1977年,我们对住院的心肌梗塞患者观察了血清肌酸磷酸激酶(CPK),乳酸脱氢酶(LDH)及尿肌红蛋白定性。CPK测定采用南京军区总医院测游离肌酸法;乳酸脱氢酶测定采用比色法,尿肌红蛋白定性采用联邻甲苯胺法。初步观察了心肌梗塞患者16例。 16例心肌梗塞患者共测定CPK29次。CPK升高标准,按2—3单位为轻度升高,3—5单位为中高升高,5单位以上为显著升高。心肌梗塞急性期患者共测定18例次,显著升高者6,中度升高者3,轻度升高者4,正常范围内者5。心肌梗塞恢复期患者共测定11例次,轻度升高者1,正常者10。 CPK与心电图异常表现的关系:心电图显示     

Duchenne’s肌萎缩症

Duchenne’s 肌萎缩症(DMD)是一种进行性肌病,属 X 性键隐性遗传疾病,一般仅发生于男孩,绝大多数患者均在20岁左右死亡。此病目前尚无特效疗法,典型临床症状和体征大约在3至5岁时出现,确诊一般须依靠实验空检查结果,如肌电图(EMG)、肌活检和血清中肌酸磷酸激酶(CPK)水平测定。其中 CPK 的试验具有特殊价值,因为这种酶通常会显著增高,甚至20至50倍于正常值。患有 DMD 的幼儿,当临床上尚未显示出症状时,其 CPK 水平亦很高,所以某     

测定血清CPK和LDH同工酶对冠心病的诊断意义

肌酸磷酸激酶(CPK)主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中。急性心肌梗塞(AMI)后,血清 CPK 活性明显升高,是 AMI 早期较特异的诊断指标之一。乳酸脱氢酶(LDH)同工酶在体内有五种,LDH_1在心肌中含量最多,LDH_5在肝脏中最多。AMI 时血清 LDH_1活性显著增加,致使 LDH_1/LDH_2比值超过1,故亦为 AMI 较特异的诊断指标。     

肌内注射泊洛沙姆(Poloxamer)溶媒的毒理学评价

药物和/或其处方对肌肉的刺激性通常通过对兔的标准化注射来评定。此法通过肉眼观察注射部位的形态学变化,并由监测血肌酸磷酸激酶(CPK)水平而进行评价。CPK 是存在于骨胳肌、心肌和脑组织的一种     

大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用研究

目的:研究大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素复制大鼠心肌缺血模型,检测模型大鼠心电图,测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:大根草提取物能够显著降低模型大鼠心电图ST段的偏移,显著增加心肌缺血模型大鼠的SOD活性,降低AST、CPK、LDH活性及MDA含量。结论:大根草提取物具有较强的抗心肌缺血作用。     

阿托伐他汀(立普妥)致肌病一例

患者:女,76岁,因高脂血症于2004年2月5日上午在我院门诊就诊,检查血脂,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为3.38 mmol·L-1(标准为0.3～2.6 mmol·L-1),总胆固醇5.29 mmol·L-1,甘油三酯1.32mmol·L-1,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.98 mmol·L-1,故医生用阿托伐他汀(立普妥)进行对症治疗.患者既往无药品不良反应史.患者于当天服用阿托伐他汀10 mg,即感觉肌肉酸痛,次日又服阿托伐他汀10 mg(辉瑞制药公司,批号45837006),即出现全身肌肉酸痛,并抽搐,乏力,立即停药.于2月10日来院抽血检查:肌酸激酶(CPK)1095 U·L-1,(标准25～170 U·L-1);2月13日测CPK为2 695 U·L-1,ALT 70 U·L-1,AST 128 U·L-1,LDH 248 U·L-1;2月16日测 CPK 2 693U·L-1,2月23日CPK 695 U·L-1,3月4日CPK 840U·L-1,ALT 47 U·L-1,AST 57 U·L-1,LDH 323 U·L-1.患者自诉,仍有肌肉抽搐及眼球抽搐.但肌痛明显好转.     

冠心病伴发股动脉栓塞致血清肌酸磷酸激酶高度激增1例报告

冠心病伴发股动脉栓塞致血清肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸激酶-MB同工酶(CK-MB)高度激增病例临床较为少见。我院收治1例,现报道如下。     

辛伐他汀的不良反应及安全应用

通过检索文献中辛伐他汀的不良反应病例报告,了解其不良反应及安全应用.辛伐他汀的主要不良反应有肌病,并伴有肌酸磷酸激酶(CPK)升高,ALT升高及肾功能损害等,且不良反应与剂量相关.选择合适人群、剂量,用药期间注意监测CPK及肝、肾功能,可安全有效地应用于临床.     

藻酸双酯钠对实验性心肌梗塞动物缺血性损伤的保护作用

本文采用两种实验性心肌梗塞动物模型.观察藻酸双酯钠(PSS)抗心肌缺血的作用。实验结果显示,PSS能降低高位结扎冠状动脉前降支后引起的家兔心电四ST段异常抬高的程度(∑ST)以及病理性Q波出现数(NQ),缩小家兔心肌梗塞范围(MIS).并使血清CPK活性降低;PSS亦能减轻异丙肾上腺素引起的大鼠心电图上缺血性损伤变化.降低心肌CPK活性,提示PSS对心肌缺血性损伤具有保护作用.     

急性心肌梗死患者血清NO浓度的变化与心肌缺血预适应的关系

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清一氧化氮(NO)浓度的变化与心肌缺血预适应的关系。方法将82例AMI患者分成心绞痛组(AP)48例和无心绞痛组(Non-AP)34例,测定患者血清CPK及其同功酶CK-MB、肌钙蛋白I(CTnI),并用硝酸还原酶法经比色法测定血清一氧化氮(NO)水平。结果心肌梗死前有心绞痛者的CPK、CK-MB、CTnI较低,而NO水平较高,与心肌梗死前无心绞痛的患者比较有显著性差异(P<0.05)。结论心绞痛对AMI的心肌损害有明显保护作用。而NO在缺血预适应心肌保护中起重要作用。     

参芍颗粒对急性心肌缺血的影响

目的　观察参芍颗粒对犬急性心肌缺血的影响。方法　结扎犬冠状动脉前降支,造成急性心肌缺血模型,观察不同剂量对模型犬心肌缺血不同时间血清乳酸脱氢酶(LDH) ,磷酸肌酸激酶(CPK)和心肌梗死程度的影响。结果　参芍颗粒可明显缩小犬N BT染色所显示的梗死面积,降低心肌缺血模型犬血清的LDH和CPK。结论　参芍颗粒能明显改善急性心肌缺血模型犬的心肌缺血程度,缩小心肌梗死范围,具有保护心肌的作用     

红花黄素对大鼠心肌缺血-再灌注模型的作用及机制研究

目的　研究红花黄素对心肌缺血 -再灌注大鼠的影响。方法　建立大鼠冠脉结扎致心肌缺血 -再灌注损伤模型 ,观察红花黄素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及心肌和血浆中脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　红花黄素预防性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性及MDA含量 ,提高SOD的活性 ,具有明显的抗氧化性。结论　红花黄素对实验性心肌缺血 -再灌注大鼠具有明显的保护作用 ,其作用可能与其抗氧化有关     

Minitab软件在药品生产质量控制中的应用

目的:探讨药品生产过程的质量控制方法。方法:以甲硝唑芬布芬胶囊为例,收集胶囊充填时的装量数据,运用Minitab软件制作质量控制图,监控制造过程,评价过程能力。结果:及时发现了看似稳定的生产过程中的异常,装量均在内控标准范围内,但已呈现不良趋势,且过程能力指数值较低(CPK=0.78);进行在线改进后,过程标准差显著降低(P<0.05),过程能力值增加(CPK=0.90);持续改进后,过程能力指数明显提高(CPK=1.12)。结论:基于Minitab的质量控制图及过程能力分析是提高药品生产稳定性、保证药品质量的较好方法。     

磷酸肌酸激酶同功酶检查方法及临床意义

磷酸肌酸激酶(CPK)在诊断心肌及骨胳肌损伤已有明确的临床价值,近年来国内外已广泛应用。而且测定总活性的方法也较比简单,适于常规实验。但是,尽管总活性适用,也相对特异,还是有一定的假阳性。为了寻求诊断心肌损伤的方法,近十多年来,国外有人对CPK同功酶做了大量工作,许多方法都取得了满意结果。