原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及金属蛋白酶２组织抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）与原发性青光眼合并２型糖尿病的关系。方法　研究对象分Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组、Ｆ组６组,每组３０眼。Ａ组为原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）组,Ｂ组为原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏ-ｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）组,Ｃ组为ＰＯＡＧ合并２型糖尿病组,Ｄ组为ＰＡＣＧ合并２型糖尿病组,Ｅ组为糖尿病性白内障组,Ｆ组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中ＴＩＭＰ-２及ＭＭＰ-２的含量,并计算ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值。结果　在６组研究对象的房水中,ＭＭＰ-２浓度在Ａ组为（２４．９２±６．６２）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（３６．８０±１５．０７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（２８.４４±５．７８）μｇ?Ｌ－１,均较Ｆ组的（２２．８７±３.５４）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）;同时房水中ＴＩＭＰ-２浓度在Ａ组为（４３.９２±１９．５７）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（７６．１３±２７．６７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（６１．９２±６．５１）μｇ?Ｌ－１,也均较Ｆ组的（２２.４８±３．５６）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组房水中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值较Ｅ组和Ｆ组显著提高,约为其２倍,但Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组间ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无显著性差异。在６组研究对象的血清中,Ａ组ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度最高,分别为（３９６．７５±４９．３０）μｇ?Ｌ－１和（３３７．６７±６２．７８）μｇ?Ｌ－１,其余各组间ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度无显著性差异。６组研究对象血清中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无明显差异。结论　原发性青光眼患者中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值均存在失衡,说明ＭＭＰ-２的活性变化及ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值与ＰＯＡＧ和ＰＡＣＧ的发病密切相关,但２型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。     

骨形态发生蛋白-6对氧化应激状态下的视网膜色素上皮细胞基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响

目的　探讨骨形态发生蛋白-６（ｂｏｎｅｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ-６,ＢＭＰ-６）保护视网膜色素上皮细胞免受氧化应激损伤的可能作用机制。方法　将ＡＲＰＥ-１９细胞分别置正常对照、７５μｍｏｌ·Ｌ－１ Ｈ２Ｏ２（Ｈ２Ｏ２ 组）、７５μｍｏｌ·Ｌ－１ Ｈ２Ｏ２ ＋１５０ｎｇ·ｍＬ－１ＢＭＰ-６（Ｈ２Ｏ２ ＋ＢＭＰ-６组）及１５０ｎｇ·ｍＬ－１ＢＭＰ-６（ＢＭＰ-６组）环境中培养０ｈ、３ｈ、６ｈ、９ｈ及１２ｈ后,用ＭＴＴ法观察细胞的活性,确定试剂的干预时间。选定作用时间后采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及ＲＴ-ｑＰＣＲ测定基质金属蛋白酶-２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）、基质金属蛋白酶-９（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-９,ＭＭＰ-９）以及基质金属蛋白酶抑制剂（ｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-１,ＴＩＭＰ-１）蛋白及ｍＲＮＡ水平的变化。结果　作用３ｈ及６ｈ后,Ｈ２Ｏ２组、ＢＭＰ-６组及Ｈ２Ｏ２＋ＢＭＰ-６组细胞活性（３ｈ为０．５２４８±０．０２４０、１．０１２５±０．０１７７、０．５９１７±０．０９９８;６ｈ为０．４５９３±０．０３０９、１．０７７５±０．０２１４、０．５８２０±０．０１３９）差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＭＭＰ-２、ＭＭＰ-９、ＴＩＭＰ-１的ｍＲＮＡ及蛋白水平的检测结果是一致的,Ｈ２Ｏ２ 组、ＢＭＰ-６组及Ｈ２Ｏ２ ＋ＢＭＰ-６组两两比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,各组的不同时间差异也均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。Ｈ２Ｏ２组随着作用时间的延长,ＭＭＰ-２、ＭＭＰ-９在蛋白及ｍＲＮＡ水平的含量表达明显增加,而ＴＩＭＰ-１在蛋白及ｍＲＮＡ水平的表达均是降低的。ＢＭＰ-６组ＭＭＰ-２、ＭＭＰ-９在蛋白及ｍＲＮＡ水平的表达明显降低,而ＴＩＭＰ-１在蛋白及ｍＲＮＡ水平的表达均是升高的。ＢＭＰ-６＋Ｈ２Ｏ２ 组ＭＭＰ-２、ＭＭＰ-９的水平均较单纯Ｈ２Ｏ２组的水平低,而ＴＩＭＰ-１的水平是升高的。结论　Ｈ２Ｏ２是通过打破基质金属蛋白及其抑制剂的平衡起到氧化损伤作用。而ＢＭＰ-６可以保护视网膜色素上皮细胞免受氧化应激的损伤,其可能机制是通过基质金属蛋白酶系统起作用的。     

两种缺氧模型对小鼠骨髓间充质干细胞中基质金属蛋白酶表达及其对促血管形成能力的影响

目的　观察物理和化学缺氧模型中小鼠骨髓间充质干细胞（ｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ-ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ,ＢＭＳＣｓ）中基质金属蛋白酶１３（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-１３,ＭＭＰ-１３）的表达及其对猴脉络膜-视网膜内皮细胞ＲＦ／６Ａ管腔形成能力的影响。方法　取Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠骨髓,培养鉴定ＢＭＳＣｓ。采用三气培养箱模拟物理缺氧及氯化钴（ＣｏＣｌ２）诱导化学缺氧。物理缺氧６ｈ、１２ｈ、２４ｈ和４８ｈ后检测ＭＭＰ-１３表达。选表达最高的处理时间,检测不同浓度ＣｏＣｌ２（０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１、３００μｍｏｌ·Ｌ－１及４００μｍｏｌ·Ｌ－１）处理后ＭＭＰ-１３表达。检测缺氧后ＢＭＳＣｓ中缺氧诱导因子-１α（ｈｙｐｏｘｉａ-ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ-１α,ＨＩＦ-１α）表达及ＢＭＳＣｓ增殖能力,观察其条件培养基诱导的ＲＦ／６Ａ管腔形成情况。结果　细胞经鉴定符合ＢＭＳＣｓ特征。物理缺氧２４ｈ后,ＭＭＰ-１３蛋白表达量达高峰（３．１６±０．２４）,较常氧组（１．００±０．１２）增加３倍（Ｐ＜０．０１）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｏＣｌ２组（１．６０±０．０９、１．６４±０．２４）中ＭＭＰ-１３表达较常氧组（１．００±０．２０）均增加（均为Ｐ＜０．０５）,而３００μｍｏｌ·Ｌ－１和４００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｏＣｌ２组中ＭＭＰ-１３表达与常氧组相同或稍低。三气培养箱构建的和ＣｏＣｌ２诱导的缺氧环境下培养２４ｈ后,ＢＭＳＣｓ中ＨＩＦ-１α蛋白表达较常氧组（１．００±０．２３）明显增加,相对表达量分别为３．４０±０．２６和３．１２±０．１３（均为Ｐ＜０．０１）,而两种缺氧模型间无明显差异。在培养２４ｈ时,物理缺氧组（１．５３±０．０４）和化学缺氧组（１．３１±０．１４）均较常氧组（１．０４±０．１０）细胞增殖能力增强（均为Ｐ＜０．０５）,且物理缺氧促增殖效果更明显。三气培养箱模拟的物理缺氧组、ＣｏＣｌ２诱导的化学缺氧组和常氧组ＲＦ／６Ａ管腔形成总长度分别为（５５０６±３８０）μｍ、（５１０９±５５８）μｍ和（３１２０±３００）μｍ,三气培养箱模拟的物理缺氧组和ＣｏＣｌ２诱导的化学缺氧组较常氧组均明显增加（均为Ｐ＜０．０１）,而两种缺氧模型之间差异则无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＣｏＣｌ２和三气培养箱均可建立缺氧模型,促进ＢＭＳＣｓ表达ＭＭＰ-１３,提高其促血管形成能力,提示缺氧可能调控ＢＭＳＣｓ表达ＭＭＰｓ进而影响新生血管发生发展。     

视网膜光损伤中TIMP-1、ERK-1的表达及促红细胞生成素对其影响

目的　研究实验性光损伤小鼠视网膜色素上皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）中金属蛋白酶组织抑制物-１（ｔｉｓ-ｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-１,ＴＩＭＰ-１）及细胞外信号调节蛋白激酶１（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｒｅｇｕｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ-１,ＥＲＫ-１）表达的变化,以及促红细胞生成素（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ,ＥＰＯ）对其的影响,探讨ＥＰＯ对视网膜光损伤发挥保护作用的机制。方法　建立大鼠视网膜光损伤动物模型,于小鼠光照前腹腔注射重组人促红细胞生成素（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｈｕｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ,ｒｈＥＰＯ）,采用ＨＥ染色观察ＲＰＥ细胞形态学变化,免疫组织化学法检测其ＴＩＭＰ-１、ＥＲＫ-１蛋白的表达。结果　光损伤可以造成小鼠视网膜ＲＰＥ细胞渐进性的破坏。外源性的ＥＰＯ可以促进光损伤后视网膜ＲＰＥ细胞ＴＩＭＰ-１及ＥＲＫ-１表达的增加。随光照时间延长,单纯光照组ＲＰＥ细胞密度逐渐减少,光照后７ｄＲＰＥ细胞密度与正常对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。光照后相同时间点,ＥＰＯ处理组的ＲＰＥ细胞密度较单纯光照组稍有增加,光照后７ｄ二者差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。光照后各时间点,ＥＰＯ处理组均较单纯光照组中ＥＲＫ-１的表达明显增强（均为Ｐ＜０．０５）。光照后６ｈ、７ｄ,单纯光照组和ＥＰＯ处理组中ＴＩＭＰ-１的表达差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;自光照后１２ｈ起至光照后９６ｈ,各时间点ＥＰＯ处理组较单纯光照组中ＴＩＭＰ-１的表达增强（均为Ｐ＜０．０５）。ＥＰＯ处理组ＲＰＥ中ＴＩＭＰ-１的表达与ＥＲＫ-１的表达正相关（ｒ＝０．７９,Ｐ＝０．０３）。结论　外源性ＥＰＯ通过增加光损伤后视网膜ＲＰＥ细胞ＴＩＭＰ-１的表达,有利于ＭＭＰｓ／ＴＩＭＰ平衡的恢复,进一步证实ＥＰＯ对视网膜光损伤的保护作用。ＥＰＯ对ＲＰＥ细胞ＴＩＭＰ-１分泌和表达的调节可能经由ＭＡＰＫ途径。     

透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜MMP-2及其抑制剂TIMP-2的表达

目的　探讨负透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌ-ｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及其抑制剂基质金属蛋白酶-２抑制剂（ｔｉｓｓｕｒｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏ-ｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）的表达。方法　选取７２只３周龄雄性英国种三色短毛豚鼠,随机分为正常对照组、戴镜组和肾阳虚＋戴镜组,每组各２４只。肾阳虚＋戴镜组每日腹腔注射氢化可的松注射液,剂量１０ｍｇ·ｋｇ－１,正常对照组和戴镜组则给予等量生理盐水,每天１次,连续２周。第３周起,戴镜组、肾阳虚＋戴镜组右眼均戴－１０．０Ｄ透镜,戴镜２周,正常对照组不作任何干预。戴镜前后分别进行眼轴长度及屈光度的测量;ＳＹＢＲｇｒｅｅｎＩ实时荧光定量ＰＣＲ检测后极部巩膜ＭＭＰ-２及ＴＩＭＰ-２ｍＲＮＡ的表达变化;ＥＬＩＳＡ和免疫组织化学检测后极部巩膜ＭＭＰ-２及ＴＩＭＰ-２蛋白表达的变化。结果　与正常对照组比较,戴镜组右眼近视屈光度增高（ｔ＝１８．７６０,Ｐ＝０．０００）,眼轴延长（ｔ＝－２．７０９,Ｐ＝０．０１３）,后极部巩膜ＭＭＰ-２ｍＲＮＡ及蛋白表达明显增加（ｔ＝－２．１３４,Ｐ＝０．０４５;ｔ＝－６．３１５,Ｐ＝０．０００）,ＴＩＭＰ-２ｍＲＮＡ及蛋白表达明显降低（ｔ＝４．６３７,Ｐ＝０．０００;ｔ＝６．０６２,Ｐ＝０．０００）。与戴镜组比较,肾阳虚＋戴镜组右眼近视屈光度增高（ｔ＝３．０２６,Ｐ＝０．００６）,眼轴更长（ｔ＝－２．１４４,Ｐ＝０．０４４）,后极部巩膜ＭＭＰ-２ｍＲＮＡ及蛋白表达均增加（ｔ＝－４．０９４,Ｐ＝０．００１;ｔ＝－６．２９１,Ｐ＝０．０００）,ＴＩＭＰ-２ｍＲＮＡ及蛋白表达均降低（ｔ＝５．５２４,Ｐ＝０．０００;ｔ＝３．９５１,Ｐ＝０．００１）。结论　在负透镜诱导下,肾阳虚豚鼠较正常豚鼠近视程度更加严重,肾阳虚体质与近视的发生发展可能有密切联系。     

基质金属蛋白酶与黄斑变性

基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）是维持体内ＥＣＭ稳定的重要酶系，黄斑变性的主要病理改变是玻璃和血管基底膜ＥＣＭ正常的降解重建平衡发生改变，致使视网膜下产生新生血管导致视力丧失。本文主要综述与黄斑变性相关的ＭＭＰ和ＴＩＭＰ在黄斑变性中的变化及作用。     

培养大鼠视网膜色素上皮细胞5－HT_2受体分析

利用培养大鼠视网膜色素上皮（ＲＰＥ）细胞，我们观察了多种受体激动剂／拮抗剂对ＲＰＥ细胞内第二信使磷酸肌醇（ＩｎｓＰｓ）水平的影响。结果表明，５－羟色胺（５－ＨＴ）及５－ＨＴ２受体激动剂如α－甲基－５－羟色胺、Ｑｕｉｐａｚｉｎｅ、和ＤＯＩ（１－［２．５ｄｉｍｅｔｈｏｘｙ－４－ｉｏｄｏｐｈｅｎｙｌ］－２－ａｍｉｎｏｐｒｏｐａｎｃ）均刺激大鼠ＲＰＥ细胞［３Ｈ］－ＩｎｓＰｓ形成，５－ＨＴ刺激［３Ｈ］－Ｉｎｓｐｓ形成的效应可被５－ＨＴ２受体拮抗剂Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎ完全阻断，而５－ＨＴ３，拮抗剂ＭＤＬ７２２２２对之无阻断作用。５－ＨＴ的效应还可被蛋白激酶Ｃ激活剂ＰＭＡ（４β－ｐｈｏｒｂｏｌ１２－ｍｙｒｉｓｔａｔｃ１３－ａｃｅｔａｔｅ）部分抑制。结果清晰表明，在大鼠ＲＰＥ细胞存在着与Ｉｎｓｐｓ信使通路相偶联的５－ＨＴ２受体。     

吡喃葡萄糖甙对培养大鼠视网膜神经细胞的影响

目的　观察灯盏细辛主要成份之一４吡喃酮３βＤ吡喃葡萄糖甙（４ｐｙｒｏｎｅ３βＤｇｌｕｃｏｐｙｒａｏｓｉｄｅ, ＰＧＰ）对培养大鼠视网膜神经细胞的影响,并筛选出其有效浓度。方法　６ 只生后２～３ｄ ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ 大鼠,视网膜采用胰酶消化法制成细胞悬液后接种于经鼠尾胶原处理的９６ 孔培养板（每孔１×１０５ 个细胞）,同时加入１ｇ·Ｌ－ １ ～１０－ ５ ｇ·Ｌ－ １ ＰＧＰ及ＤＭＥＭ,分别培养１、３、５ｄ,用ＭＴＴ法测量ＯＤ值。对部分ｄ５ 的细胞行Ｎｉｓｓｅｌ体染色检查。结果　培养在鼠尾胶原上的视网膜神经细胞生长良好,部分细胞伸出突起,且少数突起相互连接。Ｎｉｓｓｅｌ体染色检查示培养５ｄ的存活细胞大部分为神经细胞。各种浓度的ＰＧＰ对培养细胞形态无影响,药物浓度≥１０－ ２ｇ·Ｌ－ １时,各培养时期细胞数目明显减少,ＯＤ值明显降低（Ｐ＜ ０．００１～０．０５）,在该浓度以下各培养时期细胞数目未见明显减少,ＯＤ值仅有轻微下降（Ｐ＞ ０．０５）。结论　ＰＧＰ无直接促进培养大鼠视网膜神经细胞生长的作用,药物浓度≤１０－ ３ｇ·Ｌ－ １ 时,对培养细胞无毒副作用。     

非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床研究

目的　观察非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床疗效。方法　２８例（５６眼）２型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病及肾病在控制血糖基础上随机分为Ａ、Ｂ两组。Ａ组（对照组,１４例２８眼）口服安慰剂ＶｉｔＣ片０．１ｇ;Ｂ组（试验组,１４例２８眼）口服非诺贝特片０．２ｇ;均为每天３次,饭前０．５ｈ口服,连续用４２ｄ,观察两组治疗前后视力、眼底的变化、血压、肾功能、２４ｈ尿蛋白、尿转铁蛋白、血浆基质金属蛋白酶２（ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ２,ＭＭＰ２）和组织型基质金属蛋白酶抑制剂１（ｔｉｓ-ｓｕｅｉｎｌａｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ１,ＴＩＭＰ-１）水平。结果　治疗前两组患者一般情况比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０. ０５）。治疗４２ｄ后,视力提高３２眼,其中Ａ组６眼（占１８．７％）,Ｂ组２６眼（占８１．３％）,两组视力较治疗前改善的眼数比较差异有统计学意义（χ２＝１２．６１９,Ｐ＜０．０５）;Ａ组患者较治疗前各项指标差异均无统计学意义（ｔ２４ｈ尿蛋白＝１．２５４、ｔＣｒ＝１．３０２、ｔＢＵＮ ＝０．５３９、ｔ尿β２微球蛋白＝０．９２６、ｔＦＡ ＝１．０２６、ｔＦｉｂ＝０．９５４、ｔＥＴ-１＝１．１２４、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝０．９８２,均为Ｐ＞０．０５）;Ｂ组２４ｈ尿蛋白、肾功能（Ｃｒ、ＢＵＮ、尿β２微球蛋白）、ＦＡ、Ｆｉｂ、ＥＴ-１和ＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１水平均比治疗前明显降低（ｔ２４ｈ尿蛋白＝６．７３９、ｔＣｒ＝８．３７８、ｔＢＵＮ ＝６．２６４、ｔ尿β２ＭＧ ＝５. ５４２、ｔＦＡ ＝７．０９２、ｔＦｉｂ＝５．４２８、ｔＥＴ-１＝６．５５４、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝８．９２２,均为Ｐ＜０．０５）。治疗后两组患者各项指标比较差异均有统计学意义水平（ｔ２４ｈ尿蛋白＝４．４３２、ｔ尿β２微球蛋白＝５．４２８、ｔＦＡ ＝５．６１６、ｔＣｒ＝８．８２１、ｔＢＵＮ ＝６．４８２、ｔＦｉｂ＝５．９０４、ｔＥＴ-１＝９．１６２、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝５．３４２,均为Ｐ＜０．０５）。结论　非诺贝特治疗临床期糖尿病视网膜病变及肾病,可提高患者视力,能更有效改善视网膜微循环和肾血流动力学,保护眼底和肾功能。     

MsrB1对ONOO－诱导的人晶状体上皮细胞周期的影响

目的　探讨蛋氨酸亚砜还原酶Ｂ１（ｍｅｔｈｉｏｎｉｎｅｓｕｌｆｏｘｉｄｅｒｅｄｕｃｔａｓｅＢ１,ＭｓｒＢ１）基因沉默对过氧亚硝酸根（ＯＮＯＯ－）诱导的人晶状体上皮细胞（ｈｕｍａｎｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＬＥＣ）细胞周期的影响和ＥＲＫ信号通路在其中的调节作用。方法　将培养的ＨＬＥＣ分为两组:正常组和ＭｓｒＢ１基因沉默组,分别用０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１和３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理２０ｍｉｎ后,继续培养１２ｈ。用ＲＴ-ＰＣＲ法检测ＭｓｒＢ１基因表达水平变化,流式细胞仪检测细胞周期水平变化,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ＭｓｒＢ１基因沉默和ＯＮＯＯ－对ｐＥＲＫ表达水平的影响。结果　３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理ＨＬＥＣ会导致ＭｓｒＢ１表达水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,当ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理后,ＭｓｒＢ１表达水平进一步显著下调（Ｐ＜０．０５）。经２００μｍｏｌ·Ｌ－１或３００μｍｏｌ·Ｌ－１ ＯＮＯＯ－处理,ＨＬＥＣ细胞周期分别阻滞在Ｇ２／Ｍ期和Ｓ期,当ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经２００μｍｏｌ·Ｌ－１或３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理后,更多的细胞阻滞在Ｇ２／Ｍ期或Ｓ期（Ｐ＜０．０５）。ｐＥＲＫ检测结果表明,ＭｓｒＢ１基因沉默前后经ＯＮＯＯ－处理导致的细胞周期阻滞和ｐＥＲＫ表达水平显著下降有关（Ｐ＜０．０１）。结论　ＯＮＯＯ－可以下调ＨＬＥＣＭｓｒＢ１表达水平,ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经ＯＮＯＯ－处理,ｐＥＲＫ表达水平显著下降,导致更多细胞阻滞在Ｇ２／Ｍ期和Ｓ期。     

缺氧对脑脊液-视神经屏障中脑膜上皮细胞内质网和线粒体膜电位的影响

目的　探讨脑膜上皮细胞（ｍｅｎｉｎｇｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＭＥＣｓ）参与视神经疾病的发病机理,研究缺氧对ＭＥＣｓ功能变化的影响。方法　将培养的ＭＥＣｓ分别在体积分数２１％Ｏ２（对照组）和体积分数１％ Ｏ２（缺氧组）环境下孵育１ｄ和２ｄ,采用酶联免疫吸附实验测定和比较ＭＥＣｓ的总抗氧化能力（ｔｏｔａｌａｎｔｉ-ｏｘｉｄａｔｉｖｅｃａｐａｃｉｔｙ,Ｔ-ＡＯＣ）;采用ＭｉｔｏＴｒａｃｋｅｒＲｅｄ检测和比较ＭＥＣｓ在正常氧和缺氧环境下作用２ｄ的线粒体膜电位的变化;通过测定钙联蛋白的荧光染色,以评价ＭＥＣｓ暴露于氧化应激环境后对内质网功能的影响。结果　与对照组相比,缺氧组的氧化应激能力降低,结果显示Ｔ-ＡＯＣ下降。对照组和缺氧组细胞分别培养１ｄ后,细胞中Ｔ-ＡＯＣ分别为（０．０１２４＋０．００１１）Ｕ?Ｌ－１和（０．０１１９＋０．００９０）Ｕ?Ｌ－１,差异无统计学意义（ｔ＝０．９１５、Ｐ＝０３８２）。分别培养２ｄ后,缺氧组细胞中Ｔ-ＡＯＣ（０．０１０７＋０．００８３）Ｕ?Ｌ－１低于对照组（０．０１２９＋０．００８７）Ｕ?Ｌ－１,差异有统计学意义（ｔ＝４．６１６、Ｐ＝０．００１）。不同氧环境作用于细胞２ｄ后,采用共焦显微镜荧光探针方法分析作用于对照组和缺氧组的ＭＥＣｓ线粒体膜电位的变化,结果发现缺氧组细胞荧光强度与对照组相比明显减低;同时通过荧光显微镜观察发现,缺氧组ＭＥＣｓ钙联蛋白绿色荧光强度较对照组明显增强。结论　缺氧通过影响ＭＥＣｓ内质网及线粒体功能而影响其氧化应激能力。     

高迁移率族B1(HMGB-1)蛋白在鼠视网膜新生血管形成中的调控作用

目的　探讨高迁移率族Ｂ１（ｈｉｇｈｍｏｂｉｌｉｔｙｇｒｏｕｐｂｏｘ-１,ＨＭＧＢ-１）蛋白在鼠视网膜新生血管形成中的调控作用。方法　将基质胶（Ｍａｔｒｉｇｅｌ）和ＨＭＧＢ-１混合物注入鼠龄为７ｄ（Ｐ７）的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ健康小鼠左眼视网膜下,基质胶与ＰＢＳ混合物注入右眼球作为对照组。注入１０ｄ后对获得的视网膜组织切片进行ＨＥ染色,计数突破视网膜前膜的血管内皮细胞核数。选用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ健康新生鼠建立氧诱导视网膜病变（ｏｘｙｇｅｎ-ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＯＩＲ）动物模型,出生后第７天（Ｐ７）放入高氧环境中连续饲养５ｄ,然后置入正常空气中继续饲养;正常空气对照组小鼠则在空气中饲养。在Ｐ１７采用ＤｉＩ荧光造影视网膜铺片观察ＯＩＲ模型组和正常空气对照组小鼠视网膜血管形态变化;同时采用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔ检测模型组和对照组小鼠玻璃体中ＨＭＧＢ-１蛋白的表达水平。结果　ＨＭＧＢ-１基质胶模型组与ＰＢＳ基质胶对照组基质胶区域突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数分别为（４２．１９±１．７６）个、（３１．２４±１．２５）个,经过ＨＭＧＢ-１与基质胶混合物处理的眼球中新生血管水平显著高于对照组（ｔ＝－４２．４２,Ｐ＝０. ０００）。ＤｉＩ荧光造影视网膜铺片结果显示,ＯＩＲ模型组鼠视网膜自视盘向中周部出现大片无灌注区,无灌注区周围出现新生血管丛;Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔ分析显示,与正常空气对照组相比,ＯＩＲ模型组鼠玻璃体中ＨＭＧＢ-１蛋白表达增加了７８％ ±７％,出现了显著上调（ｔ＝－４７．９０,Ｐ＝０．０００）。结论　ＨＭＧＢ-１在视网膜新生血管形成中起重要的调控作用。     

兔角膜碱烧伤后角膜基质注射脐带间充质干细胞的疗效

目的　观察角膜基质注射脐带间充质干细胞（ｕｍｂｉｌｉｃａｌｃｏｒｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ,ＵＭＳＣｓ）治疗兔角膜碱烧伤的效果。方法　健康新西兰大白兔随机分为３组,每组１２只,每只兔左眼为角膜碱烧伤模型眼。Ａ组兔左眼在碱烧伤２ｄ后角膜基质内注射含有２×１０６个ＵＭＳＣｓ的磷酸盐缓冲液２μＬ,Ｂ组注射相同剂量的磷酸盐缓冲液,Ｃ组为角膜碱烧伤后未进行处理组,在注射后不同时间对角膜混浊程度、新生血管生长情况、角膜上皮缺损情况等进行临床观察并评分,同时进行综合评分。结果　注射后１４ｄＡ组新生血管生长较Ｂ组明显缓慢,Ａ组、Ｂ组注射隧道周围角膜新生血管生长评分分别为０分、２分,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。注射后２ｄ和６ｄＡ组角膜混浊程度较Ｂ组明显轻,注射后２ｄＡ组、Ｂ组角膜混浊程度评分分别为２分、４分,注射后６ｄ评分与２ｄ相同,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。注射后２ｄ、７ｄ角膜上皮荧光素染色评分各组之间差异均无统学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　碱烧伤后角膜基质注射ＵＭＳＣｓ可减少新生血管的形成,为抑制碱烧伤后角膜血管化提供参考,碱烧伤后角膜基质注射ＵＭＳＣｓ可在一定程度上恢复角膜透明度。     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

RNA干扰MMP-2基因对人晶状体上皮细胞增殖及移行能力的影响

目的　研究ＲＮＡ干扰基质金属蛋白酶-２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）表达对体外培养的人晶状体上皮细胞（ｈｕｍａｎｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ｈＬＥＣｓ）增殖、移行的影响。探讨ＲＮＡ干扰技术抑制ＬＥＣｓ增殖、移行的可行性,以探索防治后发性白内障的新方法。方法　设计构建含有靶向ＭＭＰ-２的短发夹ＲＮＡ（ｓｈｏｒｔｈａｉｒｐｉｎＲＮＡ,ｓｈＲＮＡ）质粒载体和不含靶向ＭＭＰ-２的ｓｈＲＮＡ阴性对照质粒载体,体外转染ｈＬＥＣｓＳＲＡ０１／０４,分别标记为ＭＭＰ-２沉默组和阴性对照组;以等体积培养液代替转染质粒培养作为空白对照组。实时荧光定量ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转染后２４ｈＭＭＰ-２ｍＲＮＡ及ＭＭＰ-２蛋白的表达水平。ＭＴＴ比色法测定细胞转染后２４ｈ、４８ｈ以及７２ｈ时ｈＬＥＣｓ的增殖能力。细胞划痕实验方法测定转染后２４ｈ、４８ｈ时ｈＬＥＣｓ的移行愈合率。结果　转染２４ｈ后ＭＭＰ-２沉默组ｍＲＮＡ及其蛋白的相对表达水平分别为０．２０２±０．０７５、８０．８５６±２．１６５,与空白对照组１．０４１±０．１６３和１８４．４１９±３．５８４比较分别下降了８０．６％和５５．１％,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,而阴性对照组与空白对照组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;ＭＴＴ比色法检测结果显示,各时间点的细胞增殖能力ＭＭＰ-２沉默组与阴性对照组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,而２组较空白对照组均有所下降,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;细胞划痕实验示转染２４ｈ与４８ｈ后ＭＭＰ-２沉默组的移行愈合率分别为（２０．３６±４．１４）％和（２３．１９±５．６２）％,较空白对照组（４１．２６±４．５７）％和（６７．６１±８．８０）％以及阴性对照组的（３６．２８±２．２８）％和（７４．４８±９．２１）％均明显降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,阴性对照组与空白对照组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　靶向ＭＭＰ-２ｓｈＲＮＡ可以有效降低ｈＬＥＣｓＳＲＡ０１／０４ＭＭＰ-２ｍＲＮＡ和蛋白表达,抑制细胞的移行,但尚不能认为对细胞增殖能力有影响。ＲＮＡ干扰ＭＭＰ-２的表达可有效抑制ｈＬＥＣｓ的移行。     

内皮素_(-1)及其激动剂、拮抗剂对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷的影响

为测定内皮素－１（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）及其激动剂Ｓ６ｂ（ｓａｒａｆｏｔｏｘｉｎ）、拮抗剂ＢＱ１２３对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａ－ｄｅｎｏｓｉｎｅ－ｍｏｎｏｐｈｏｓｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）的影响，运用内源性蛋白结合法测定兔睫状体组织ｃＡＭＰ的含量。结果：单独使用ＥＴ－１、Ｓ６ｂ以及两者联合应用均使睫状体ｃＡＭＰ升高，且呈剂量效应关系；单独应用ＢＱ１２３未引起ｃＡＭＰ改变，但ＥＴ－１与ＢＱ１２３共同作用，可有效地拮抗ＥＴ－１的升高ｃＡＭＰ效应。结论：ＥＴ－１可使兔睫状体组织ｃＡＭＰ升高；兔眼睫状体上有ＥＴＡ亚型受体。     

小鼠胚胎干细胞条件培养基体外促进人角膜内皮细胞增殖的研究

目的　观察小鼠胚胎干细胞条件培养基（ｍｏｕｓｅｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｍｅｄｉｕｍ,ＥＳＣ-ＣＭ）是否可以在体外促进人角膜内皮细胞（ｈｕｍａｎｃｏｒｎｅａｌｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＣＥＣｓ）的增殖。方法　利用角膜内皮后弹力层组织块方法进行原代培养Ｐ０ＨＣＥＣｓ。实验组使用含有２５％ＥＳＣ-ＣＭ的培养液进行培养,对照组使用普通角膜内皮细胞培养液（ｃｏｒｎｅａｌｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｍｅｄｉ-ｕｍ,ＣＥＭ）进行培养。倒置相差显微镜、反转录聚合酶链反应（ｒｅｖｅｒｓｅ-ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ,ＲＴ-ＰＣＲ）鉴定ＨＣＥＣｓ;倒置相差显微镜观察细胞的形态及萌出时间;ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ、免疫组织化学法观察ＨＣＥＣｓ的泵相关功能蛋白（ｚｏｎａｏｃｃｌｕ-ｄｅｎｓｐｒｏｔｅｉｎ-１,ＺＯ-１）及Ｎａ＋-Ｋ＋-ＡＴＰ酶的表达。Ｇｉｅｍｓａ染色细胞克隆实验、免疫组织化学及流式细胞学检测Ｋｉ６７阳性率的方法比较ＨＣＥＣｓ的增殖能力;流式细胞学方法检查细胞周期及细胞凋亡情况。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ和免疫组织化学方法检测细胞周期负性调节蛋白Ｐ２１的水平,初步探讨其可能的作用机制。结果　原代培养时,２５％ＥＳＣ-ＣＭ组培养的ＨＣＥＣｓＰ２细胞爬出,细胞形态呈典型多角形结构。ＣＥＭ在Ｐ２时细胞形态变大,失去了多角形结构。２５％ＥＳＣ-ＣＭ 组和ＣＥＭ组均表达ＺＯ-１、Ｎａ＋-Ｋ＋-ＡＴＰ酶。２５％ＥＳＣ-ＣＭ组的Ｋｉ６７阳性率、克隆形成数量、进入到细胞周期Ｓ期和Ｇ２期的比例均高于ＣＥＭ组（均为Ｐ＜０．０５）。２５％ＥＳＣ-ＣＭ组的细胞凋亡数量和Ｐ２１阳性率均低于ＣＥＭ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　２５％ＥＳＣ-ＣＭ组可显著促进ＨＣＥＣｓ增殖;其作用可能是通过抑制Ｐ２１蛋白的表达和抑制细胞凋亡实现的,为ＨＣＥＣｓ体外大量扩增提供了一种新方法。     

转化生长因子β调节培养的人角膜基质细胞MMP-2和MMP-9的分泌

目的 观察转化生长因子β（ＴＧＦ－β）对培养的人角膜基质细胞分泌ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９的调节作用,探讨ＴＧＦ－β治疗非感染性角膜溃疡的潜在可能性。方法 采用酶谱法检测人角膜基质细胞ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９的分泌,并观察ＴＧＴ－β对ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９分泌的调节作用。结果 培养的人角膜基质细胞分泌ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９,ＴＧＦ－β抑制ＭＭＰ－９的活性,且ＴＧＦ－β作为一种ＭＭＰ－９的抑制剂,在促进非     

三磷肌醇,环磷酸腺苷对视网膜色素上皮功能影响的研究进展

视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）胞膜上具有特异性受体，能辨认视细胞外节膜盘（ｒｏｄｏｕｔｅｒｓｅｇｍｅｎｔ，ＲＯＳ）上的特异性配体，受体与配体相互作用，ＲＰＥ细胞内三磷肌醇（ｉｎｏｓｉｔｏｌｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＩＰ３）的水平增高，可促使ＲＰＥ对ＲＯＳ的吞噬。另外，ＲＰＥ胞膜上的毒蕈碱受体与其激动剂作用后也可促使ＲＰＥ细胞内ＩＰ３的增高及对ＲＯＳ吞噬的增强。环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｙｌａｔｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）则作用相反，ＲＰＥ细胞膜上存在β２肾上腺素能受体，其受体激动剂可刺激ＲＰＥ细胞内ｃＡＭＰ浓度的迅速升高，抑制ＲＰＥ的吞噬功能。ＩＰ３和ｃＡＭＰ之间是否有拮抗作用目前尚不清楚。ｃＡＭＰ还抑制ＲＰＥ细胞的趋化、迁移、和增殖，其机制不明。另外，ｃＡＭＰ通过促进ＲＰＥ胞膜上ＮＡ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性及抑制ＣＬ－由视网膜向脉络膜的转运而抑制视网膜下液的转运。