心律平,胺碘酮及安搏律定单用及合用抗乌头碱诱发心律失常？…

目的 研究小剂量心律平，胺碘酮，安搏律定三药合用抗心律失常作用。方法 舌下ｉｖ乌头碱（Ａｃ）诱发大鼠心律失常，观察心律平（Ｐｒｏ）胺碘酮（Ａｍｉ）安搏律定（Ａｐｒ）单用及合用对心律失常的作用。结果 每日单独使用Ｐｒｏ１２０ｍｇ·ｋｇ＾－１，Ａｍｉ４０ｍｇ·ｋｇ＾－１，Ａｐｒ２０ｍｇ·ｋｇ＾－１可推迟Ａｃ诱发的室性心律失常时间及缩短其持椟续时间，而Ｐｒｐ４０ｍｇ·ｋｇ＾－１，Ａｍｉ２０ｍｇ·ｋｇ＾－     

三七皂苷Rg＿1与胺碘酮对犬心室电生理作用的比较

比较静脉注射三七皂苷Ｒｇ１（２０ｍｇ／ｋｇ）与胺碘酮（１０ｍｇ／ｋｇ）对正常麻醉犬的心室电生理作用。２４只正常犬被随机分为生理盐水对照组、Ｒｇ１组和胺碘酮组。麻醉后沿正中开胸，暴露心脏。应用心脏电刺激及单相动作电位（ＭＡＰ）记录技术，测量用药前后心室电生理参数。结果发现，Ｒｇ１与胺碘酮均不同程度地延长心室有效不应期及心室ＭＡＰ时程。提示Ｒｇ１与胺碘酮均延长心室不应性及心室复极化时程。表明Ｒｇ１对心室的电生理作用类似于胺碘酮。     

小剂量胺碘酮与利多卡因合用治疗重度心衰并恶性室性心律失常30例

观察小剂量胺碘酮合用利多卡因治疗重度左心衰并恶性室心律失常的疗效,胺碘酮７０－１５０ｍｇ稀释后静注,同时静滴利多卡因１－２ｍｇ／分,如无效可重复使用胺碘酮１－２次,结果治疗后０．５－１小时内显效２１例,有效５例,重复静注胺碘酮７０ｍｇ２次后,另４例也有效,总有效率１００％,未发现任何副作用,病情稳定后口服胺碘酮维持无复发。提示小剂量胺碘酮与利多卡因合用治疗重度心并恶性室性心律失常有较好疗效。     

索他洛尔和胺碘酮治疗顽固性室性心律失常的对比

索他洛尔（ＳＯ）和胺碘酮（ＡＭ）均具肾上腺素能β受体阻滞特性和Ⅲ类抗心律失常特性，属广谱抗心律失常药物，国外经大量和长期的临床验证，表明其对各种室性和室上性心律失常有较好疗效［１－３］。ＡＭ在国内已应用２０年，而ＳＯ国内应用的时间较短。我们于１９９...     

小剂量胺碘酮的心电图观察

单用小剂量胺碘酮（３０～１００ｍｇ·ｄ－１）治疗２１例顽固性心律失常，并以同剂量胺碘酮与Ｉｂ或Ｉｃ类抗心律失常药联合应用于７８例顽固性心律失常者，后者疗效优于前者。服药２ｗｋ后，测得血浆胺碘酮浓度均＜０．５６ｍｇ·Ｌ－１。单用和联合应用胺碘酮后的心电图变化相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）。分析用药前、后的心电图变化，未发现明显窦缓及Ｑ－Ｔｃ延长，Ｐ－Ｒ间期及ＱＲＳ宽度不变，未见致心律失常作用，值得临床工作者参考应用。     

实验性甲状腺机能减退犬的心房电生理效应及其对房性心律失常的影响

应用心脏电刺激技术，观察了实验性甲状腺机能减退犬的心房电生理效应及其潜在的抗心律失常作用，２４只犬随机分成正常对照组、胺碘酮组和甲状腺机能减退组。胺碘酮组犬予以胺碘酮口服，每日４００ｍｇ，共４周．以甲状腺全切除术创作甲状腺机能减退模型。电生理实验结果表明，甲状腺机能减退状态与胺碘酮的心电生理效应有很高的一致性，两者均延长心房有效不应期（ＡＥＲＰ）和心房功能传导期（ＡＦＣＰ）。不同的是，甲状腺机能减退状态对心房间传导时间（ＬＡＣＴ）无影响，胺碘酮使之延长。甲状腺机能减退组和胺碘酮组持续性房性快速型心律失常（ＳＡＴ）的诱发率均显著低于正常对照组。     

胺碘酮治疗心律失常临床疗效

目的;评价小剂量胺碘酮抗心律失常的长期疗效及安全性。方法：本文采用前瞻性及回顾性分析,根据151例病人心电图及动态心电图确诊心律失常模型,并随机分为治疗组（胺碘酮组）70例,对照组（心律平组）85例,治疗3－12月,按全国统一标准评价临床疗效。结果：治疗组总有效率85．71％,显效率57．14％（40／70例）,有效率28．57％（20／70例）,副反应率14．29％（10／70例）。对照组总有效率47．06％,显效率17．65％（15／85例）,有效率29．41％（25／85例）,副反应率17．65％。治疗组疗效明显优于对照组,P＜0．05。结论：小剂量胺碘酮对不同病因引起的心律失常的控制较心律平更为安全有效。     

静脉用胺碘酮治疗顽固性快速型心律失常疗效观察

静脉用胺碘酮治疗顽固性快速型心律失常疗效观察浙江绍兴市人民医院（３１２０００）杨澜帆沙振球我院自１９９４年９月以来静脉用胺碘酮治疗顽固性快速型心律失常２４例取得较好疗效，其中显效２０例，总有效率达９１％，现将其中３例报告如下。１临床资料例１男性，２４...     

三种抗心律失常药对心房及房室传导系统不应期的影响

研究目的探讨胺碘酮、安搏律定、心律平对心房及房室传导系统不应期的影响。研究背景目前抗心律失常药物种类繁多,为提高临床用药的准确性,我们对三种抗心律失常药进行临床电生理研究,为临床正确选用抗心律失常药物提供理论依据。处理方法对90例患者以随机法分为三组,每组30例,分别服用胺碘酮、安搏律定、心律平。用食道调搏法测定服药前后心房及房室传导系统有效不应期。对结果采用方差分析处理。结果胺碘酮、安搏律定、心律平均可不同程度地延长心房有效不应期。其组间对照无统计学意义。胺碘酮使房室传导系统有效不应期显著延长(P<0.05),安搏律定使之缩短,心律平使之轻度延长。但后二者服药前后自身对照无显著差异。结论对房性主动性心律失常,三种药物均可选用,心律平的副作用小,应首选。交界性主动性心律失常胺碘酮作用明显。     

静脉胺碘酮应用问答

胺碘酮最初作为冠状动脉扩张剂应用 ,以后发现胺碘酮具有显著的抗心律失常作用 ,1970年口服胺碘酮开始作为抗心律失常药物应用。 1995年美国ＦＤＡ批准静脉胺碘酮用于治疗常规药物无效的复发性ＶＴ/ＶＦ(室性心动过速 /心室颤动 )。静脉胺碘酮具有Ｉ类抗心律失常药物的Ｎａ通道阻断作用 ,ＩＩ类抗心律失常药物的非竞争性抗交感作用 ,ＩＩＩ类抗心律失常的钾通道阻滞作用和ＩＶ类抗心律失常药物的钙通道阻滞作用。1　静脉胺碘酮的电生理作用是什么 ?静脉胺碘酮的电生理作用是延长房室结传导(心房 希氏束 ,ＡＨ)和房室结不应期 (ＥＲＰＡＶＮ…     

静注异丙酚、咪唑安定对血流动力学及呼吸功能的影响

目的：比较静注异丙酚和咪唑安定对血流动力学及呼吸功能的影响。方法：60例ASAⅠ~Ⅱ吸择期手术患者随机分为异丙酚组（P组，n=30）和咪唑安定组（M组，n=30），静注等效剂量的异丙酚和咪唑安定，观察时血流动力学和呼吸功能的影响。结果：异丙酚组MAP HR SVRI的下降幅度明显大于咪唑安定组，CI两组之间无显著性差异。给药后呼吸暂停发生率及持续时间、PaCO2上升幅度异丙酚组亦明显高于咪唑安定组。结论：咪唑安定对心血管和呼吸系统的抑制轻于异丙酚。     

枸杞多糖对细胞膜流动性及蛋白激酶C的体外效应

目的：研究枸杞多糖（LBP）体外免疫调节效应的作用机制。方法：以DPH作为荧光深剂，采用荧光偏振法观察LBP对免红细胞膜流动性的影响。并以32P-组蛋白内参入的放射性强度检测法，观察LBP对淋巴细胞胞膜和胞浆蛋白激酶C（PKC）活性的影响。结果：100mg／LLBP可明显促进兔红细胞细胞膜的流动性，并能增强10mg／L和25mg／LConA对膜流动性的促进作用。同时100ms／LLBP尚可增加ConA活化后的小鼠脾淋但细胞膜上的PKC的活性，但对胞浆PKC的活性无影响。结论：LBP的体外作用途径可能是作用于细胞膜，通过促进细胞膜的流动性及促进ConA活化的小鼠脾淋巴细胞胞浆内PKC从胞浆到胞膜的激活移位而发挥免疫调节效应的。     

层粘连蛋白总糖肽抗癌细胞转移机制的研究

从癌细胞增殖、凋亡和基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)的分泌等方面研究层粘连蛋白总糖肽 (laminin glycopeptides,LN GPs)抗癌细胞转移的机制。 方法 :将人肝癌细胞系Bel740 2细胞于层粘连蛋白基质上孵育一定时间后 ,噻唑蓝比色法测活细胞群体总数。3H TdR参入法测癌细胞DNA的合成 ;荧光素活化的细胞分拣术 (fluorescentactivatedcellsorting ,FACS)测定细胞周期 ;细胞经吉姆萨染色后计数有丝分裂指数 ;FACS和丫啶橙染色法检测细胞的凋亡。明胶酶谱分析法检测无血清培养上清中癌细胞分泌MMPs的水平。糖肽组加LN GPs (5 0mg·L-1)。结果 :癌细胞孵育后 ,活细胞群体总数增加 ,3H TdR的参入升高 ,G1期细胞减少而S期细胞增加。相反 ,加LN GPs组活细胞群体总数明显降低 ,3H TdR的参入下降 ,G1期细胞增加而S期细胞减少 ,与未包被组结果相近。但两种方法均未检测到明显的癌细胞凋亡。LN GPs组人肝癌细胞系Bel740 2细胞和高转移潜能的人巨细胞肺癌细胞系PG细胞的MMPs分泌和活化明显降低。结论 :LN可促进癌细胞的增殖 ,而LN GPs能抑制这一作用 ,并可明显抑制癌细胞MMPs的分泌 ,这可能是其抑制癌细胞侵袭和转移的重要环节。     

一氧化氮及一氧化碳对碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ） 及一氧化碳（ＣＯ） 对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ） 促平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ, ＶＳＭＣ）增殖作用的影响及其机制。方法：以３ＨＴｄＲ参入法测定平滑肌细胞增殖程度,放射活性法测定ＶＳＭＣ内蛋白磷酸化程度、蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ） 及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ, ＭＡＰＫ）活性。结果：孵育２４ ｈ 后,ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖较对照组增加１．１ 倍（Ｐ＜ ０．０１）,细胞内蛋白磷酸化程度增加３８．２％ （Ｐ＜ ０．０１）,ＰＫＣ 及ＭＡＰＫ 活性分别增加１．５ 和２ ．５倍（ Ｐ＜ ０．０１）;ＣＯ 前体ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ（ＨＬＬｙｓ） 及ＮＯ 前体ＬＡｒｇｉｎｉｎｅ（ ＬＡｒｇ） 对静止期ＶＳＭＣ 生长无显著影响,亦未引起细胞内蛋白磷酸化、ＰＫＣ及ＭＡＰＫ 活性发生显著改变;５、１０ 、２０ μｍｏｌ·Ｌ－１ ＨＬＬｙｓ 使ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖分别减少４３．４ ％ 、４６．６％ 和４７ ．６％     

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

喹喔啉双氮氧化物衍生物QN-2013的乏氧细胞毒性和放射增敏作用

目的：检验和评价喹喔啉双氮氧化物衍生物QN-2013的选择性乏氧细胞毒性和放射增敏作用。方法：体外细胞毒性、放射增敏作用及体内抗肿瘤活性,分别用集落形成法和肿瘤生长延迟法检验。细胞周期的变化、DNA损伤和损伤DNA的修复分别以流式细胞术和“彗星”分析法测定。结果：QN-2013对乏氧和富氧HeLa-S3细胞的等毒性浓度ICN250和ICair50分别是0.08和1.7 mmol*L－1,乏氧细胞毒性比率(hypoxic cytotoxicity ratio, HCR)为21。这说明QN-2013具有一定的乏氧细胞毒性,但弱于代表性生物还原药SR-4233。在1 mmol*L－1以下时,QN-2013的体外放射增敏作用比MISO(misonidazole)弱,但随药物浓度增加近似按指数增大,而荷瘤小鼠腹腔给药则体内增敏作用与施药剂量无明显依赖关系。在细胞和分子水平上,QN-2013诱发乏氧HeLa-S3细胞G2M期阻断,引起DNA双链断裂,且抑制辐射DNA损伤的修复。结论:QN-2013是一中度活性的乏氧选择性细胞毒剂,体内外实验表明具有一定的放射增敏作用,明显增强辐射抗肿瘤能力。其作用机制可能是通过直接损伤DNA和抑制DNA修复。这些结果提示虽QN-2013本身可能不是理想的生物还原药,但喹喔啉氮氧化物系列不失为探索新抗癌药应重视的领域之一。     

抗癫疒间药对未成年大鼠空间变换学习记忆及脑内蛋白激酶Cγ的影响

目的:探讨临床常用抗癫药苯巴比妥、卡马西平及丙戊酸对未成年大鼠空间变换学习记忆的影响及其与以海马为主的脑内蛋白激酶Cγ(protein kinase Cγ, PKCγ)的相关性,从而研究抗癫药对认知功能影响的细胞及分子机制.方法:将30只21日龄Wistar 大鼠随机分为对照组(未训练组)、训练组、苯巴比妥组(PB 每日60 mg*kg-1)、卡马西平组(CBZ 每日60 mg*kg-1)及丙戊酸组(VPA每日500 mg*kg-1),每组6只.其中后4组每日行饮水为奖励的空间变换学习训练,共10 d,计算各组正确反应率.末次训练后用免疫组化法了解海马CA1-2区、CA3-4区、齿状回、内嗅皮层及杏仁核区PKCγ的染色阳性程度.结果:(1)苯巴比妥组、卡马西平组及丙戊酸组大鼠末次正确反应率均明显低于训练组;(2)训练组海马CA1-2区PKCγ免疫反应阳性程度(用平均光密度表示)明显高于对照组及苯巴比妥组、卡马西平及丙戊酸组与训练组无差异;海马CA3-4区、齿状回、内嗅皮层的免疫反应阳性程度各组间无差异;(3)海马CA1-2区PKCγ免疫反应阳性程度与空间变换学习记忆训练的末次正确反应率成正相关.结论:空间学习伴随脑内海马PKCγ的激活,苯巴比妥、卡马西平及丙戊酸对未成年大鼠空间学习记忆的形成有一定影响,其影响机制是多方面的,PKCγ激活受阻可能是苯巴比妥影响学习记忆的分子机制之一,而CBZ及VPA则可能通过影响PKC的功能或底物或其他机制影响学习记忆.     

AT1受体在脑胆碱能刺激引起的延髓腹外侧部TH-IR变化中的作用

目的:探讨大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(carbachol,CBC)后引起的肾排钠量、肾小球滤过率、肾血浆流量的改变和延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应活性(thyrosinehydroxylase-immunoreactivity,TH-IR)的变化,以及氯沙坦(losartan,Los)阻断脑血管紧张素能AT1受体后对上述变化的影响。方法:选用SD雄性大鼠,随机分成4组:NS+CBC组、Los+CBC组、Los+NS组、NS+NS组,侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)和/或氯沙坦(20μg)后,利用整体实验方法测定肾排钠量、肾小球滤过率、肾血浆流量;采用免疫组织化学方法观察大鼠延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应活性的变化。结果:与NS+NS组比,大鼠侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后40min,肾排钠量显著增加,延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元数目明显增多,免疫染色强度明显增加(P<0.05);与NS+CBC组比,氯沙坦预处理后大鼠肾排钠量显著下降,延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元数目明显下降,免疫染色强度明显降低(P<0.05)。此外,实验还观察到,侧脑室注射氨甲酰胆碱或氯沙坦...     

枸杞多糖对小鼠胸腺细胞凋亡的调节

目的：以ＤＥＸ诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型，研究中药枸杞多糖（ＬｙｃｉｕｍＢａｒｂａｒｕｍＰｏｌｙｄｓｃ－ｃｈａｒｉｄｅ．ＬＢＰ）及氧化苦参碱（ＯＸＹ）对胸腺细胞凋亡的调节作用。方法：应用ＰＩ法检测亚２倍体细胞，二苯胺法测定胸腺细胞ＤＮＡ片断化％及ＤＮＡ凝胶电泳。结果：ＬＢＰ可抑制ＤＥＸ诱导的ＤＮＡ片断化，其抑制作用具有剂量依赖性，以１ｇ／Ｌ最明显；ＬＢＰ（ｌｇ／Ｌ）尚可阻止ＤＥＸ诱导的胸腺细胞内Ｃａ￣（２＋）升高。结论：ＬＢＰ可抑制ＤＥＸ诱导的小鼠胸腺细胞凋亡，ＯＸＹ对此无明显的调节作用。     

IL-10 对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)对血管活性肽尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响及其作用机制.方法:在培养的大鼠主动脉VSMC上,采用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)参入测定VSMC DNA合成速率,Western blot及免疫沉淀法测定粘着斑激酶(focal adhension kinase,FAK)的表达及活性.结果:IL-10(10-10～10-8g@ml-1)呈浓度依赖的方式抑制UⅡ(10-8mol@L-1)诱导的VSMC3H-TdR参入增加(P＜0.05或P＜0.01)和FAK的活性上调(P＜0.05),但各组间FAK的蛋白表达差异无显著性.结论:IL-10可能通过抑制FAK活性的上调,而拮抗UⅡ刺激的VSMC的增殖.