氨茶碱治疗房室传导阻滞的疗效观察

房室传导阻滞是下壁心肌梗死后常见的并发症 ,阿托品治疗常能恢复正常 ,但若因心肌缺血后代谢产物所致的传导阻滞 ,阿托品多无效。本文观察腺苷拮抗物氨茶碱对阿托品治疗无效的下壁心肌梗死高度传导阻滞的疗效。1　资料与方法收集本院 4年来心肌梗死患者共 2 4例 ,其中伴二度或高度房室传导阻滞的急性下壁心肌梗死患者 6例 ,年龄 45～75岁 ,男性 4例 ,女性 2例。房室传导阻滞一般于心肌梗死后 3～ 5ｄ发生。首先予阿托品 1ｍｇ静注 ,1ｈ后有 1例患者心率升至 60次 ｍｉｎ以上 ,房室传导阻滞也恢复正常。余 5例阿托品无疗效 ,立即给予氨茶碱 …     

氨茶碱治疗高度房室传导阻滞2例

氨茶碱治疗高度房室传导阻滞２例夏小杰，段宝祥，耿其吉例１女，７０岁．因头昏、黑蒙２月来我院检查．心电图除窦性心动过缓外，无其它阳性发现．为排除病窦予阿托品试验，试验前为窦性心律，心率５８次／ｍｉｎ，予阿托品１ｍｇ静脉注射（静注）后心电图１、２、３ｍｉ...     

静脉注射氨茶碱治疗心肌梗死并发房室传导阻滞疗效观察

目的探讨静脉注射氨茶碱治疗下/后壁急性心肌梗死(AMI)并发房室传导阻滞(AVB)的即时效应及其安全性。方法24例下/后壁AMI并发AVB(1°AVB5例)患者,在心电监护下静注氨茶碱0.25～0.5g(5mg/kg,5～10分钟注完),30分钟后无效者重复一剂或半剂,连续观察2小时。结果首剂2小时后Ⅰ°AVB9例中有7例恢复,Ⅱ°AVB7例中有4例恢复,Ⅱ°AVB5例中有2例恢复,2例变为21房室传导,无严重不良反应。结论静脉注射氨茶碱治疗下/后壁AMI并发AVB具有较好的即时效应,且较为安全。     

氨茶碱治疗急性下壁心肌梗死并发房室传导阻滞的临床观察

为了了解氨茶碱治疗急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞的疗效及安全性。我们选择18例符合WHO下壁梗死诊断标准的患者,进行了临床观察,报告如下。 1 资料与方法 选择1997年至1999年住院病人18例,均符合WHO急性下壁心肌梗死     

人工心脏起搏治疗AMI并发房室传导阻滞8例分析

1990～ 1996年 ,我院采用右心室心脏起搏抢救急性心肌梗死 (AMI)并发房室传导阻滞 (AVB)患者 8例 ,现报告如下。资料与方法 :本组男 5例 ,女 3例 ;年龄 44～ 87岁 ,平均5 2 .6岁。梗死部位为下后壁 5例 ,广泛前壁 2例 ,前壁合并下壁 1例。心电图示 °AVB6例 , ° 型 AVB;2例心室率 2 6～ 44次 / min。伴反复阿斯综合征发作 4例 ,心室曾停搏 1例 ,合并心衰 3例。均经阿托品、异丙肾上腺素治疗效果不佳。8例均采用 AXB- 3型体外按需心脏起搏器 ,以 70～ 80次 / min频率起搏 ,电压 3～ 4V。穿刺或切开右侧股静脉 ,双极起搏电极插至右室…     

急性心肌梗塞合并房室传导阻滞27例临床分析

对146例急性心肌梗塞（AMI）中合并房室传导阻滞（AVB）的27例进行了临床分析，结果显示下（后）壁心肌梗塞合并AVB远高于前壁（P＜0．01）。合并AVB对AMI的病情在死亡率、休克发生率和心衰严重程度方面均有较大影响。本组AMI合并的AVB67％可完全消失，其中95％在2周以内完成。作者认为：下（后）壁AMI应尽量避免使用β-阻滞剂；AMI合并AVB者，积极治疗3周后AVB不消失，而又有心脏起搏指征，方可考虑永久起搏器安装。     

妊娠合并房室传导阻滞56例临床分析

目的：分析我院妊娠合并房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）56例患者的临床情况。方法：收集2014年1月至2022年12月,在首都医科大学附属北京安贞医院分娩的56例AVB患者的临床资料,根据AVB程度分为三组,对AVB临床情况进行分析。结果：对于妊娠合并合AVB患者,在一般情况如年龄、孕次、产次、终止妊娠孕周这些方面,差异无统计学意义（P>0.05）。在心脏方面,放置临时起搏器在三组间差异有统计学意义（P>0.05）,放置永久起搏器及心脏功能方面三组间差异无统计学意义（P>0.05）。产科并发症方面,包括胎膜早破、妊娠期糖尿病及妊娠期高血压疾病,三组差异无统计学意义（P>0.05）。在分娩方式方面,剖宫产率随AVB程度增加而增加。母胎妊娠结局方面,无孕产妇和新生儿死亡,产后出血及早产发生率等,在三组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：大多数AVB妇女都能成功妊娠和分娩。分娩前放置临时起搏似乎对患有III°AVB的妇女有益,但仍需结合患者症状及心功能。分娩方式需结合患者心脏病妊娠风险分级及心功能。     

AMI合并右束支传导阻滞26例临床分析

急性心肌梗死(AMI)合并右束支传导阻滞(RBBB)多为大面积心肌梗死表现，其发生率为3％～29％，常伴发心力衰竭、完全性房室阻滞、心律失常，是影响AMI近期预后的一个重要因素。近5年，我院收治AMI患者180例，其中伴发RBBB26例。现报告如下。     

急性心肌梗死合并房室传导阻滞32例临床分析

本文从临床特点、药物治疗及预后等方面对32例急性心肌梗死（AMI）合并房室传导阻滞（AVB）进行了分析探讨。结果：AMI并发AVB才比无合并AVB者死亡率明显增高（P＜0．05）;AVB多发生在下壁AMI。但前壁AMI发生AVB者,有时病情变化快,愈合差,应引起临床上的高度重视;晚期发生的AVB阿托品等药物治疗效果差,除部分需起博治疗外,同时提示应用氨基萘碱治疗可能有益。     

高度房室传导阻滞合并左束支传导阻滞1例

患者女性,70岁.因反复胸闷、心悸、头晕2年,加重半天并昏厥入院.既往有高血压、冠心病史20年.临床诊断:高血压病Ⅲ期,冠心病,心律失常.体检:BP25.3/12.5kPa(190/94mmHg).心率平均32次/min,律不规整,未闻及病理性杂音.心电图(图1)为V_1及V_3导联记录.可见窦性P波规整,P-P间期0.52s,频率115次/min,除箭头所示心搏外,P波均未下传.QRS波群有两种:一种主导心室搏动,呈完全性右束支传导阻滞图形,R-R间期1.30～3.64s,频率平均为32次/min,提示为室性逸搏     

急性心肌梗塞合并房室传导阻滞的临床特点

目的了解AMI时AVB的发生和转归。方法对139例AMI中合并AVB发生率,梗塞发生部位和AVB的转归分析。比较AMI合并AVB的死亡、休克、心力衰竭发生率等方面的差异。结果合并AVB26例(18.7%),其中下(后)壁AMI合并AVB高于前壁AMI(P<0.01);合并AVB者的病死率、休克发生率和心力衰竭严重程度均高于不合并AVB者;合并AVB者65.4%可完全消失,其中94.1%在2周内消失。结论下(后)壁AMI应尽量避免使用"-受体阻滞剂及负性肌力作用较强的药物,积极治疗3周后AVB不消失,而又有心脏起搏指征,方可安装起搏器。     

临时起搏治疗急性心肌梗塞合并房室传导阻滞

用临时起搏器治疗10例AMI,下壁梗塞8例,下后壁梗塞2例,合并Ⅲ度AVB4例,高度AVB 6例。均有心室率缓慢、血压低。经用阿托品或异丙肾上腺素治疗无效,改用临时起搏器治疗。存活9例,死亡1例。7例AVB完全恢复正常传导,恢复时间均平在起搏治疗后7.4天,另2例Ⅲ度AVB未恢复,其中1例改装永久起搏器,1例为较稳定的交界性心律。死亡1例因治疗较晚,起搏无效,     

丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞的临床观察

目的探讨丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞(CAVB)的临床疗效。方法选取病毒性心肌炎合并CAVB患儿80例,采取随机数字表法分为常规组与丙种球蛋白组,每组各40例,对比两组患儿临床疗效、治疗前后外周血T细胞亚群变化、心肌酶谱变化、症状消失时间、心肌酶恢复时间、心电图恢复正常时间。结果丙种球蛋白组的总有效率(95.00%)高于常规组(80.00%),差异具有统计学意义(P0.05)。两组治疗后与治疗前相比CD3+升高、CD4+降低、CD8+升高、CD4+/CD8+降低,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)降低,且治疗后丙种球蛋白组与常规组上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义(P0.05)。丙种球蛋白组与常规组相比症状消失时间、心肌酶恢复时间、心电图恢复正常时间均明显缩短,差异具有统计学意义(P0.05)。结论丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎合并CAVB的临床效果显著。     

37例急性心肌梗死合并房室传导阻滞的临床分析

房室传导阻滞 (ＡＶＢ)是急性心肌梗死 (ＡＭＩ)较常见的并发症。为了解ＡＭＩ时ＡＶＢ的发生和转归 ,本文对 179例ＡＭＩ中合并ＡＶＢ的发生率、梗死发生部位和ＡＶＢ的转归作统计分析 ,比较ＡＭＩ合并ＡＶＢ与否在死亡率、休克率和心衰等方面的差异 ,以了解ＡＶＢ对ＡＭＩ病情的影响。1　资料与方法近 6年住院明确诊断的ＡＭＩ 179例均为研究对象 ,其中男 13 1例 ,女 48例 ,平均年龄 (63± 4 7)岁。统计学采用ｘ2检验。2　结果179例ＡＭＩ中合并ＡＶＢ 3 7例 ,发生率为 2 0 1% ,其中一度ＡＶＢ 6人 ,二度ＡＶＢ 2 1人 ,三度ＡＶＢ 10人 ,…     

房室传导阻滞142例临床分析

142例房室传导阻滞(AVB)患者多因晕厥胸闷或原发病入院。一、病因:传导阻滞病因依次为:①冠心病40例(28.2%),平均年龄69.1±9.3岁;②特发性传导系统病39例(27.5%),几乎与冠心病相等,发病年龄大多在40岁以上,最年轻者37岁,平均59.8±     

房室传导阻滞合并束支传导阻滞演变的启示

患者女 ,6 8岁。因眼睛患白内障要求手术而就诊。询问病史 ,活动后心悸。体检发现心率 5 0次 分 ,心律不齐 ,心音弱 ,第二心音分裂 ,血压 17 3 12kpa ,遂查心电图。 1999年 7月 6日心电图 (图 1)示 :窦性心律 ,2∶1房室传导阻滞 ,完全性左束支传导阻滞。考虑患者年龄较大 ,心脏耐受不了白内障手术 ,于是先收入院治疗心脏病后再手术。 99年 7月 7日上午做心电图 (图 2 )示 :窦性心律 ,2∶1房室传导阻滞 ,完全性右束支传导阻滞。 99年 7月 7日下午患者心悸胸闷症状加重 ,复查心电图 (图 3)示 :窦性心律 ,Ⅲ度房室传导阻滞。考虑患者年龄大 ,以…     

双重性心动过速合并高度房室传导阻滞1例

患者男 ,2 0岁。因心前区不适 1Ｗ来院就诊。体检 :ＢＰ10 5 70ｍｍＨｇ,心率 90次 ｍｉｎ ,律不齐 ,各瓣膜区未闻及杂音。心电图 (图 1)示 :Ｐ -Ｐ 0 32～ 0 4 6ｓ(187～ 130次 ｍｉｎ) ,Ｒ -Ｒ不规整 ,呈房性心动过速 ,多数Ｐ波与ＱＲＳ波无固定关系 ,ＱＲＳ有 2种形态 :一种为正常 ,呈ｑＲ型 ,频率 90次 ｍｉｎ ,另一种则宽大畸形 ,后者略提前出现。Ｒ4 前有 2个Ｐ波 ,第 1个Ｐ波落在前一次心动周期的Ｔ波上 ,第 2个Ｐ波与ＱＲＳ波的升支重叠 ,Ｐ -Ｒ间期 <0 10ｓ,此为脱落的Ｐ波。第 1个Ｐ波系下传给Ｒ4 ,为跨越式Ｐ波。Ｒ6 、Ｒ1 …     

预激综合征合并完全性房室传导阻滞2例

例１患者男性,４８岁。因频繁发作晕厥伴抽搐３天入院。５年前因低热、关节痛在外院诊断为“结缔组织病”。入院时心电图(图１Ａ)示:ＱＲＳ波群呈一致性宽大畸形。病人活动时出现阿＿斯综合征,发作时描记Ⅱ导联连续记录(图１Ｂ)示:Ｐ波频率１２０次／ｍｉｎ,完全不能下传心室,同时伴有心室停搏,每次长达３０～４０ｓ,ＱＲＳ波群无预激波,Ｒ１＿Ｒ２间期约１７．２ｓ,Ｒ２＿Ｒ３间期约６．８ｓ,Ｒ２、Ｒ３形态相似,为左束支传导阻滞型,其逸搏激动源于右心室;Ｒ１、４、５、６为右束支传导阻滞型,Ｒ４,５,６间期１．６ｓ,其逸搏激动源于左心室…     

间歇性预激综合症合并房室传导阻滞2例

例1 患者男性,58岁,因阵发性心悸、胸闷5年于1991年5月6日入院。心悸时心电图证实为A型预激综合症合并心房颤动,3年前有“急性前间壁心肌梗塞”病史。心电图(图1)示大部分窦性P波后出现畸形QRS波,P—R间期0.10s,QRS时限0.20s,起始部可见δ波胸导联主波向上。少部分窦性P波后显示正常时限QRS,P—R间期0.28s,V_(1-3)导联QRS呈QS型,V4导联呈gR型。Ⅱ、V_1及V_2。导联可见提     

室上性心动过速合并一度房室传导阻滞及左束支传导阻滞1例

患者男性,31岁。因反复胸闷、心悸1年余,再发3h就诊。体检:BP110/70mmHg,心界不大,心率105次/min,心律齐,未闻及病理性杂音。常规心电图(图1A)示:各导联P波难以辨认,QRS波群宽大畸形,呈完全性左束支传导阻滞型,R-R间期规则,为0.56s,频率107次/min。食管导联心电图(图1B)可见畸形QRS波群后有P-波,其R-P-间期0.16s,P--R间期0.40~0.42s,考虑为顺向性房室折返性心动过速,且P--R间期延长,形成的房室折返性心动过速心率较慢。其原因可考虑为快频率依赖性一度房室传导阻滞或房室慢径路下传。因未作S1S2法等电生理检查,无法确定有无房室结…