白细胞介素—8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠肌动脉快速放血至平衡动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｖ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率；休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状     

白细胞介素8在肿瘤进展中的作用

肿瘤的进展是一多因素、多环节、多阶段的过程,其中肿瘤血管生成起关键作用,近来研究表明肿瘤及肿瘤基质细胞分泌的白细胞介素8(IL8)也是一重要的血管生成因子,它可通过肿瘤及肿瘤血管内皮细胞表面的受体,直接或间接促进肿瘤细胞的增生、新生血管的形成,从而促进肿瘤的生长和转移。     

白细胞介素8的研究进展(文献综述)

<正> 白细胞介素8(IL-8)是于1989年才得到正式定名的一种新型白细胞介素,有关它的研究虽然时间很短,但进展相当迅速,本文将从以下几个方面较系统地介绍IL—8的研究进展。 一、IL-8的发现史:早在七十年代末,人们就曾提出过人单核细胞能产生粒细胞激活因子的概念,八十年代初,有人发现人单核细胞、肺泡巨噬细胞以及外周血单个核细胞(PBMNC)的培养上清对中性粒细胞具有趋化活性,因当时发现IL-1对粒细胞有明显的趋化活性,故人们误认为这是上清中所含的IL-1的作用。直至1986年,Kownatzki     

登革热患者血清白细胞介素-8的变化及其临床意义

登革热(Dengue fever)的发病机理目前仍不十分明确,但大多数学者认为,除了登革病毒直接损害血管内皮细胞外,主要是因为登革病毒与机体产生的抗登革热病毒抗体形成免疫复合物,激活补体,从而引起一系列的免疫病理反应而造成机体组织和器官的损害,至目前为止,尚未见有关登革热患者血清细胞因子变化的报道,本研究旨在通过检测登革热患者血清白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)的含量,了解登革热患者血清IL-8的变化及其临床意义,并初步探讨IL-8在登革热发病机理中的作用。     

白细胞介素8片段在大肠杆菌中表达及其功能研究

利用ＤＮＡ重组技术在大肠杆菌中表达出白细胞介素８的Ｎ端４３氨基酸片段（ＩＬ８－Ｎ）和Ｃ端２４氨基酸片段（ＩＬ８－Ｃ），经过ＦＡＣＳ和趋化活性鉴定表明，ＩＬ８－Ｎ和ＩＬ８－Ｃ均能与中性粒细胞结合，其中ＩＬ８－Ｎ能部分封闭ＩＬ－８的趋化活性。     

白细胞介素-8研究进展

白细胞介素-8（IL-8）在趋化性细胞因子家族中属于C-X-C亚家族，IL-8是一个多种细胞来源的趋化性细胞因子，而且不同类型的细胞对不同的诱导剂的反应也不相同，因为由不同的实验室从不同的来源得到该因子，所以对于IL-8的许多不同的描述术语，对于IL-8的生理生化特性，目前已基本清楚，对于IL-8基因表达的调节，现认为主要是在转录水平的调控，并且发现其基因5′-侧翼区的AP-1，NF-кB及NF-IL-6结合位点是调节IL-8启动子功能的主要顺式作用元件，IL-8基因的表达需要这些元件之间高度的协同以达到有效的转录，IL-8受体则是一个由59KDa和67KDa亚单位组成的二聚体糖蛋白，存在于多种类型的细胞上，甚至包括一些不表达IL-8的细胞，IL-8的生物学活性并不表现出种族的特异性，IL-8可激活中性粒细胞，对T-淋巴细胞有趋化性并能刺激嗜碱性粒细胞，内皮细胞IL-8基因的表达除了受化学因子的调节外还受力学因素的影响，流体切应力诱导内皮细胞表达IL-8，可能在急性炎症和动脉粥样硬化的发生，发展过程中具有重要作用。     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理，结果：ＥＴ组血浆，肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液中白细胞介素８（ＩＬ－８），亚硝酸／硝酸根离子显著增高（Ｐ〈０．０１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ〈０．０１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数，肺水含量及通透指数升高，ＩＬ－８，ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸     

血管内皮生长因子_(165)和白细胞介素-8促兔动脉粥样硬化斑块形成作用的探讨

目的 :观察血管内皮生长因子1 6 5(VEGF1 6 5)和白介素 8(IL 8)对兔动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 :15只日本大耳白兔随机分为 3组 :A组为对照组 ,普通饲料喂养 ,B、C组为处理组 ,高胆固醇饲料喂养。至第 3周 ( 2 1天 ) ,A组和B组肌注白蛋白 ( 2ug/kg) ,C组肌注VEGF1 6 5( 2ug/kg) ,之后继续饲养 3周 (共 4 2天 )处死动物 ,测定各组血清IL 8和血脂 ,用计量组织学的方法测定动脉斑块内CD34的阳性细胞数。结果 :① 2 1天及 4 2天时B组和C组分别与A组相比 ,血清IL 8浓度均有显著性升高 (P <0 .0 5)。C组 4 2天与 2 1天相比 ,血清IL 8水平明显增高 (P <0 .0 1)。② 4 2天时 ,各组之间CD34阳性细胞数比较有显著差异 (P <0 .0 5)。③ 4 2天时B组和C组IL 8的水平与CD34的阳性细胞数之间呈正相关 (B组r=0 .6 4,C组r=0 .88)。④各处理组内血脂水平比较 ,2 1天与 0天相比有明显升高 (P <0 .0 1) ,4 2天与 2 1天相比无显著差异。结论 :VEGF1 6 5促进斑块内血管生成的作用可能与其促进炎性细胞分泌有关。     

阴道分泌物白细胞介素8与孕妇宫内感染关系探讨

目的探索一种早期诊断宫内感染简便、易行的方法,对绒膜羊膜炎患者早期诊断、早期治疗,以减少围产期并发症及不良妊娠结局的发生。方法对375例不同孕周的孕妇检测其阴道分泌物沙眼衣原体(CT),解脲支原体(Uu),人型支原体(Mh),细菌性阴道病(BV)等病原微生物进行白细胞介素8(IL-8)定量检测及妊娠结局的随访观察,观察IL-8浓度与孕妇阴道感染及发生流产、早产、胎膜早破、胎儿宫内生长受限(FGR)等宫内感染的关系。结果发现有阴道微生物感染的孕妇(255例),阴道分泌物IL-8浓度明显高于无阴道感染的对照组(120例),发生宫内感染、流产、早产、胎膜早破、胎儿宫内生长受限(FGR)等的几率明显高于对照组。结论阴道分泌物IL-8浓度的监测可以作为早期诊断宫内感染的有效预测指标。     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。     

不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8、白细胞介素10水平和肺组织形态学的影响

Objective To investigate the effects of mechanical ventilation with different pressure and duration on plasma IL-8 , IL-10 and lung ultrastructure in rats. Methods Thirty adult male SD rats weighting 200-220 g were randomly divided into 5 groups ( n=6 each ):control group ( group C ) , 2 h low airway pressure group (group L2, ventilated for 2 h at 15 cm H2O ) , 4 h low airway pressure group ( group L4, ventilated for 4 h at 15 cm H2O ) , 2 h high airway pressure group ( group H2, ventilated for 2 h at 25 cm H2O ) and 4 h high airway pressure group ( group H4 , ventilated for 4 h at 25 cm H2O).Mechanical ventilation was given at a rate of 40 tpm, at specified pressures for designed duration. The rats were sacrificed at 2 h or 4 h after ventilation. Blood samples were then collected and tested for levels of IL-8 and IL-10. Changes in lung ultrastructure was observed under light and electronic microscopes respectively. Results Compared with group C,the levels of IL-8 and IL-10 were significantly higher in groups L2, Lt, H2 and H4. Moreover, these levels appeared increasing along with longer duration of ventilation, with higher values in group L4 vs group L2 [IL-8: (71.5±7.6) ng/L vs (38.4±6.3) ng/L,IL-10:(364.5±18.6) ng/Lvs (271.6+21.3) ng/L, P<0.05], and in group H4 vs group H2 [IL-8: (140.7±23.5) ng/L vs (76.4±9.2) ng/L, IL-10: (472.8±22.5) ng/L vs (357.6±20.4) ng/L, P<0.05]. Over the same duration, levels of IL-8 and IL-10 were significantly greater with higher pressure used, namely, higher values in group H2 vs group L2, and in group H4 vs group L4 (P<0.05). Compared with group C, various degrees of inflammatory infiltration, emphysema, mitochondrial edema, dilated endoplama reticulum and expanded perinuclear space of lung ultrastructure existed in the other groups as shown by both light and electronic microscopes, which appeared to deteriorate along with longer ventilation time and higher pressure. Conclusions Higher pressure and longer duration for mechanical ventilation may induce IL-8 and IL-10, and also deteriorate lung tissue injury. Effective control of ventilation pressure and duration may ameliorate inflammation and injury of lung tissue.     

不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8、白细胞介素10水平和肺组织形态学的影响

目的 探讨不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8（IL-8）、IL-10水平及肺组织形态学的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组（C组）、低气道压力2 h组[L2组,压力为15 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,通气时间为2 h]、低气道压力4 h组（L4组,压力为15 cmH2O,通气时间为4 h）和高气道压力2 h组（H2组,压力为25 cm H2O,通气时间为2 h）、高气道压力4 h组（H4组,压力为25 cm H2O,通气时间为4 h）,每组6只.连接呼吸机,设定呼吸频率为40次/min,按既定压力及时间进行机械通气,分别于机械通气2、4 h后血处死大鼠,检测血清中IL-8、IL-10的含量,并取肺组织,光镜及电镜下观察组织损伤的病理改变.结果 与C组相比,L2、L4、H2、H4组血清中IL-8、IL-10的含量均明显增加,且随通气时间的延长而升高,L4组高于L2组[IL-8：（71.5±7.6）ng/L比（38.4±6.3）ng,L,IL-10：（364.5±18.6）ng/L比（271.6±21.3）ng/L,P〈0.05],H4组高于H2组[IL-8：（140.7±23.5）ng/L比（76.4±9.2）ng/L,IL-10：（472.8±22.5）ng/L比（357.6±20.4）ng/L,P〈0.05];相同通气时间下,高气道压力组血清中IL-8、IL-10的含量较低气道压力组明显增多,H2组高于L2组,H4组高于L4组（P〈0.05）.光镜及电镜下组织学检查显示与C组比较,其余各组肺组织均出现不同程度的炎性细胞浸润、肺气肿、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞核质间隙增宽等炎性反应改变,且随时问及气道压力的增加而加重.结论 通气压力及时间的增加能够刺激大鼠血清中炎性反应因子IL-8、IL-10水平的升高,加重肺组织的损伤.有效控制通气的压力及时间可以减轻肺组织炎性反应和损伤.     

不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8、白细胞介素10水平和肺组织形态学的影响

目的 探讨不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8(IL-8)、IL-10水平及肺组织形态学的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(C组)、低气道压力2 h组[L2组,压力为15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),通气时间为2 h]、低气道压力4 h组(L4组,压力为15 cmH2O,通气时间为4 h)和高气道压力2 h组(H2组,压力为25 cm H2O,通气时间为2 h)、高气道压力4 h组(H4组,压力为25 cm H2O,通气时间为4 h),每组6只.连接呼吸机,设定呼吸频率为40次/min,按既定压力及时间进行机械通气,分别于机械通气2、4 h后血处死大鼠,检测血清中IL-8、IL-10的含量,并取肺组织,光镜及电镜下观察组织损伤的病理改变.结果 与C组相比,L2、L4、H2、H4组血清中IL-8、IL-10的含量均明显增加,且随通气时间的延长而升高,L4组高于L2组[IL-8:(71.5±7.6)ng/L比(38.4±6.3)ng,L,IL-10:(364.5±18.6)ng/L比(271.6±21.3)ng/L,P<0.05],H4组高于H2组[IL-8:(140.7±23.5)ng/L比(76.4±9.2)ng/L,IL-10:(472.8±22.5)ng/L比(357.6±20.4)ng/L,P<0.05];相同通气时间下,高气道压力组血清中IL-8、IL-10的含量较低气道压力组明显增多,H2组高于L2组,H4组高于L4组(P<0.05).光镜及电镜下组织学检查显示与C组比较,其余各组肺组织均出现不同程度的炎性细胞浸润、肺气肿、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞核质间隙增宽等炎性反应改变,且随时问及气道压力的增加而加重.结论 通气压力及时间的增加能够刺激大鼠血清中炎性反应因子IL-8、IL-10水平的升高,加重肺组织的损伤.有效控制通气的压力及时间可以减轻肺组织炎性反应和损伤.     

Neutrophil attractant/activation protein-1 (interleukin-8) induces in vitro neutrophil migration by haptotactic mechanism

The role of leukocyte migration induced by the substrate-bound attractants is obscured by the inability of standard methods for the study of leukocyte migration to dissociate chemotaxis and haptotaxis, migration in response to soluble and surface-bound gradients of attractants. Here we show that the gradient of neutrophil attractant/activation protein-1 (interleukin-8, NAP-1/ IL-8) induces directed in vitro neutrophil migration when bound to the polycarbonate filter. In addition, we suggest that haptotaxis is responsible for neutrophil migration induced by NAP-l/IL-8 in standard Boyden-type chemotaxis assays and, in light of the ability of NAP-l/IL-8 to bind to the endothelial cell surface and the extracellular matrix, could also be of great significance in vivo.     

三种液体限制性复苏对失血性休克大鼠血浆白细胞介素-4、-10的影响

目的探讨晶体、胶体及晶体胶体复合液限制性复苏对失血性休克大鼠血浆白细胞介素-4(IL-4)和IL-10的影响。方法将24只健康SD大鼠按数字表法随机分成对照组,乳酸钠林格液复苏组(晶体组),羟乙基淀粉复苏组(胶体组),乳酸钠林格液与羟乙基淀粉共同复苏组(晶胶组)进行实验研究。3个实验复苏组先通过从大鼠股动脉放血制作失血性休克模型,分别在休克开始前(T0)、休克大鼠平均动脉压(MAP)在40 mmHg维持30 min时(T1)、MAP在60 mmHg维持30 min时(T2)、MAP在80 mmHg维持60 min时(T3)以及复苏成功24 h后(T4)取大鼠外周血,对照组只在实验前和相当于实验组的T4时点取血,采用ELISA法检测血浆IL-4和IL-10水平。结果各组大鼠周龄、体质量及实验前MAP比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。各组大鼠在T0时点及各实验组在T1、T2时点血浆IL-4和IL-10水平比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在复苏过程中,晶体组和胶体组血浆IL-4和IL-10水平总体呈下降趋势,T3和T4时点晶胶组血浆IL-4和IL-10的水平均较晶体组和胶体组升高,T4时点对照组血浆IL-4和IL-10的水平均较晶体组和胶体组升高,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论3种液体对失血性休克大鼠进行限制性复苏的过程中,晶胶液相对于晶体液、胶体液能更好地促进休克机体抑炎介质的释放,是一种相对较理想的复苏液体。     

血清IL-6、IL-8在急性心肌梗死缺血-再灌注过程中的动态变化及其临床意义

目的 :探讨血清IL 6、IL 8在急性心肌梗死 (AMI)早期及溶栓治疗过程中的动态变化及其意义。方法 :采用放射免疫分析法对 30例AMI患者入院当时、溶栓前及溶栓后不同时间点的血清IL 6、IL 8进行检测 ,分析其与心肌缺血 再灌注间的关系。结果 :与健康对照组相比 ,所有AMI患者的IL 6、IL 8水平于入院时即已开始升高 ,溶栓治疗后继续升高 ,其中IL 6高峰期在溶栓后 12～ 2 4小时 ,IL 8在 4～ 8小时 ;溶栓再通组升高更明显 (P <0 0 5 ) ;伴有心源性休克 ,急性心力衰竭及严重心律失常并发症的AMI患者较无并发症者增高明显 (P <0 0 5 )。结论 :观察细胞因子IL 6、IL 8动态变化规律有助于判定AMI病情及估价溶栓治疗效果。     

An immunohistochemical study of interleukin-8 (IL-8) in breast cancer

The use of prognostic markers for breast cancer is important for routine diagnosis and research. Interleukin-8 is a chemotactic cytokine produced by several cell types in response to inflammation, however, its expression, regulation and function are poorly understood. Recent studies have associated angiogenesis and inflammatory processes with tumor malignancy. The present study investigated the correlation between interleukin-8 expression and breast cancer prognosis. Interleukin-8 expression was assessed in 72 women with mammary neoplasia by immunohistochemistry and the results were statistically correlated with clinical-pathological findings. There was an inverse correlation between interleukin-8 expression and metastasis (p = 0.03) and/or local recurrence (p = 0.02). In the patient group that received post-surgery chemotherapy and radiotherapy, a lower interleukin-8 expression was found in those women that showed local recurrence (p = 0.01). Multivariate logistic regression showed estrogen receptor negativity, progesterone positivity and metastasis with increased risk of death (p < 0.05). The data reflect the complexity of the role of interleukin-8 in tumor microenvironment and support its classification as a possible prognostic marker, although more studies are necessary for its inclusion in clinical practice.     

内皮细胞源性IL—8对人树突状细胞作用的研究

目的：探讨内皮源性白细胞介素－８（ＩＬ－８）对人树突状细胞（ＤＣ）的作用。方法：用ＴＮＦ－α分别诱导内皮细胞和单核细胞产生ＩＬ－８,并将这２种不同来源的ＩＬ－８分别加入ＤＣ常规诱导培养的早期（第３天）及后期（第７天）,培养至第９天收获细胞。采用流式细胞术（ＦＣＭ）分析ＤＣ的表型;体外混合淋巴细胞反应（ＭＬＲ）测定ＤＣ刺激Ｔ细胞增殖能力;ＥＬＩＳＡ检测培养上清中ＩＬ－１２的含量;ＰＩ染色观察ＤＣ凋亡。结果：在ＤＣ培养的早期（第３天）加入内皮源性ＩＬ－８可以抑制ＤＣ的成熟,ＦＣＭ分析表明：ＣＤ１ａ,ＣＤ４０,ＣＤ８０,ＣＤ８３,ＨＬＡ－ＤＲ等ＤＣ表面标志显著下降,而ＣＤ１４表达率明显高于常规培养组。同时,激发同种Ｔ细胞增殖的能力及分泌的ＩＬ－１２量均显著低于常规组（Ｐ〈０．０１）,而加入单核细胞来源的ＩＬ－８则无此