IL-12和P物质与妊娠期高血压疾病的相关性研究

妊娠期高血压疾病（Hypertensive Disorder Complecating Pregnancy,HDCP）是妊娠期出现的特有疾病,是导致围产期母儿患病率和死亡率的重要原因之一,虽然在过去的二十年中,对妊娠期高血压疾病的病因和病理生理改变有了更深的认识,但是其病因和发病机制远未阐明,也没有特异性诊断方法,他们都制约着妊娠期高血压疾病的预防和其疗效的进一步完善。因此,妊娠期高血压疾病仍然是围产医学的长期且重要研究课题之一。近年来,随着医学基础理论特别是分子生物学的研究进展,生殖免疫逐渐成为国内外学者关注的热点。大量研究表明,妊娠期高血压疾病发病的中心环节为广泛的血管内皮损伤,其中免疫细胞和细胞因子与疾病的关系引起越来越多的关注。IL-12是白介素家族中近年来发现的新成员,它不但是很强的免疫调节因子,还具有强烈的抗血管生成作用,使内皮细胞有丝分裂素血管内皮细胞表达下降,直接遏制胎盘血管系统发育;IL-12在调节Th细胞亚群的平衡方面起着关键作用,研究发现IL-12的有使Th2转化为Th1的作用。P物质（sustanceP,SP）是一种发现最早、广泛分布于外周和中枢神经系统中具有众多生物活性的11肽。SP是一种舒血管物质,能增强血管通透性,导致血浆渗出和水肿,胎盘产生的P物质（SP）可能在其受体介导下参与胎盘激素合成和释放、胎盘毛细血管发生、微循环以及胚胎免疫功能的调节。     

系统性自身免疫性疾病的血管内皮损伤机制

<正>系统性自身免疫性疾病是免疫调节机制异常而出现的一系列临床疾病谱,可引起全身多器官和组织的病理损伤。近年来研究表明,血管内皮作为人类最大的器官,已成为自身免疫性疾病危及的部位。血管内皮细胞(En-dothelialCells,ECs)不仅是血管壁的衬里,还具有多种生理功能,除血管的保护和物质转运作用外,还参与机体的凝血、纤溶、免疫、血管的生长和血管运动的调节,并能产生和释放多种活性物质。血管内皮损伤与功能障碍可导致多种疾病的产生,特别是心血管疾病。     

肿瘤坏死因子-α在妊娠高血压疾病发病机制中的研究进展

妊娠高血压疾病是妊娠期严重危害母婴健康的疾病之一,它的病因和发病机制仍不完全清楚,但根据目前实验研究结果,认为血管内皮损伤是其发病的中心环节,免疫系统失调也是妊娠高血压疾病发病的主要因素[1]。目前,对于妊娠高血压疾病发病机制的研究较多,对于妊娠高血压疾病发病的相     

高血压与内皮细胞功能障碍研究进展

原发性高血压是一种以人体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。近年来,随着人们生活方式的改变,工作压力大等原因,高血压发病率持续上升。血管内皮细胞具有选择通透性、分泌多种血管活性物质等生活功能。大量的研究表明,血管内皮功能障碍与高血压的发生、发展有密切关系。本文就这一问题展开论述。     

妊娠期高血压疾病患者的血管内皮功能评价

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者的血管内皮功能变化。方法对孕晚期50例妊娠期高血压疾病患者(研究组)和30例正常孕妇(对照组),检测两组患者的血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,超声测量肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)。结果 (1)研究组ET高于对照组并有统计学差异(P<0.05),而研究组的NO、FMD低于对照组并均有统计学差异(P<0.05)。(2)在研究组内,重度子痫前期组的ET高于轻度子痫前期组并有统计学差异(P<0.05),而重度子痫前期组的NO、FMD低于轻度子痫前期组并均有统计学差异(P<0.05)。结论 HDCP患者存在血管内皮损伤,超声等检查能有效检测其内皮损伤程度。     

血管内皮的保护策略

血管内皮损伤是触发和 /或促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、血管成形术后再狭窄等心血管疾病发生的关键因素 ,保护血管内皮、防治内皮损伤是维护心血管系统健康的关键。血管内皮的保护策略包括清除或拮抗损伤因素、激活内源性保护物质与保护机制、应用细胞保护剂等。传统的保护策略是对抗损伤因素。激活内源性或应用外源性保护物质则是近年来研究非常活跃的领域 ,有良好的应用前景     

基因多态性与子痫前期的相关性

妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期和子痫，其中子痫前期和子痫是导致全 世界孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。众多研究显示子痫前期是一种多基因遗传性疾病，与部分基因多态性存 在相关性。近年来研究显示，凝血系统、血管舒缩、血管内皮损伤等相关基因突变可导致基因表达异常，使表达产 物出现数量或功能异常，最终导致子痫前期的发生。     

HMGB1和VEGF在妊娠期高血压疾病中的作用及其相关性研究

目的通过测定妊娠期高血压患者血清中的高迁移率族蛋白1(HMGB1)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨两者在妊娠期高血压疾病中的作用及两者之间关系。方法随机选择妊娠期高血压孕妇128例为病例组,同期住院的正常孕妇105例为对照组,采用ELISA法检测受试者血清中HMGB1和VEGF的水平。结果与对照组比较,病例组血清HMGB1的水平增高,VEGF的水平降低;并且血清中HMGB1的水平与VEGF的水平呈负相关。结论 HMGB1和VEGF协同作用,可能形成和加速妊娠期高血压疾病的发生发展。     

血管内皮细胞功能检测方法的研究进展

血管内皮细胞(VEC)是多种心脑血管疾病或危险因子作用的靶器官,内皮功能损伤常伴发和加重心脑血管疾病,血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化、高血压等一系列疾病和状态有关,是动脉粥样硬化最早期的改变,是冠心病患者未来心血管事件增加的一项独立的预测指标.如何早期评价血管内皮的功能对于临床防治血管性疾病具有重要意义.目前临床检测方法主要包括影像学检查、生物活性因子检测及循环内皮细胞和内皮祖细胞计数.     

孕晚期高分辨率超声检测妊娠期高血压疾病血管内皮功能的研究

目的孕晚期应用高分辨力超声检测妊娠期高血压疾病患者的血管内皮依赖性舒张功能。方法对孕晚期76例妊娠期高血压疾病患者（研究组）和30例正常孕妇（对照组）,应用高分辨率超声测量静息状态下、反应性充血后、舌下含服硝酸甘油后的肱动脉内径,并计算反应性充血后和硝酸甘油诱发的内径变化率。结果（1）反应性充血试验诱发的肱动脉内径变化率研究组显著小于对照组,有极显著性差异（P〈0.01）,且研究组重度子痫前期组显著低于轻度子痫前期组及妊娠期高血压组,差异均有极显著性（P〈0.01）。（2）硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化率研究组和对照组无显著性差异。结论妊娠期高血压疾病患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,可被高分辨超声检测,对其诊断、治疗、反映病情有一定指导意义。     

血管内皮释放因子与高血压的关系

生理条件下，血管内皮细胞释放的收缩和舒张活性物质处于动态平衡。但在高血压等病理条件下ＥＤＣＦ＿２生成增多，血管内皮依赖性收缩增强导致外周血管阻力升高。     

孕中期检测肱动脉血管内皮功能在预测妊娠期高血压疾病中的价值

目的探讨孕中期检测肱动脉血管内皮功能在预测妊娠期高血压疾病中的价值。方法对260例孕中期孕妇用高分辨率超声行肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）并随访其妊娠结局分为妊娠期高血压疾病组（高血压组）和正常组。结果260例中34例孕晚期发生妊娠期高血压疾病（高血压组）,而226例未发生妊娠期高血压疾病（正常组）,高血压组孕中期FMD显著低于正常组,差异有显著性（P〈0.01）。重度子痫前期组FMD显著低于轻度子痫前期组,差异有显著性（P〈0.01）。结论妊娠期高血压疾病虽然在孕中期血压正常,但已存在肱动脉内皮依赖性舒张功能减低,可被高分辨超声检测。     

妊娠期高血压疾病患者孕中期血管内皮功能变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者在孕中期临床发病前的血管内皮功能的变化。方法对340例孕中期孕妇用超声行肱动脉血流介导的舒张功能（FMD）,血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）测定,并根据其随访的妊娠结局分为妊娠期高血压疾病组（妊高征组）和正常组,比较两组的FMD,ET,NO结果。结果 340例中有41例孕晚期发生妊娠期高血压疾病（妊高征组）,而其余299例未发生妊娠期高血压疾病（正常组）。孕中期妊高征组FMD、血清NO显著低于正常组,而血清ET显著高于正常组,差异均有显著性（P〈0.05）。在妊高征组内,重度子痫前期组FMD、血清NO显著低于轻度子痫前期组,而血清ET显著高于轻度子痫前期,差异有显著性（P〈0.05）。结论孕中期妊娠期高血压疾病潜在患者虽然血压正常,但已存在血管内皮损伤,可被超声、实验室等检出。     

循环内皮细胞与血管损伤性疾病

血管内皮细胞具有多种生理功能,参与机体血管的舒缩、凝血、炎症、免疫、物质转运和生物活性物质释放等生命活动。机械性损伤或各种血管性疾病均可使血管内皮细胞由管壁脱落进入外周循环成为循环内皮细胞,其脱落机制较为复杂。利用免疫学方法,对外周血中循环内皮细胞进行检测,是研究活体内血管内皮的一种非创伤性方法。循环内皮细胞计数可用于研究活体血管内皮的特性和功能,还可用于协助诊断相关疾病、判断病情、评估疗效。     

血管内皮在控制肺血管张力中的作用

肺血管内皮调节着肾上腺素能性、胆碱能性和非肾上腺素能非胆碱能性肺血管张力改变，许多血管活性物质是作用于肺血管内皮而影响着肺血管的张力，同时肺血管内皮通过释放、摄取、转化和降解某些血管活性物质调节着肺血管的张力并引起和抑制缺氧性肺血管收缩，维持适宜的通气／灌流比值。     

高血压患者血管内皮依赖性舒张功能失调的研究

目的 :观察不同程度高血压对血管内皮依赖性舒张功能失调的影响 ,并探讨其发生的可能机制。方法 :71例原发性高血压患者按照高血压程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级三组。另设正常血压对照组 3 0例。采用高分辨超声影像技术 ,测量肱动脉反应性充血前后血管内径和血流速度的变化。测定各组受试者反应性充血前后血浆NO、PGI2 、TXB2 、ET等血管活性物质。结果 :随高血压分级程度增加 ,肱动脉血管内皮依赖性舒张能力逐步变小 ,血浆NO、PGI2 逐渐下降 ,TXB2 、ET逐渐增高。结论 :随着高血压程度的加重 ,血管内皮依赖性舒张功能受损也加重 ,可能是由于内皮源性NO、PGI2 等舒张性因子合成释放减少而缩血管因子ET、TXB2 合成释放增加有关。     

内皮功能不全的结果:高血压和心力衰竭

血管内皮是血管张力主要的调节器。它可以释放诸如内皮衍生舒张因子（一氧化氮,ＮＯ）,内皮衍生趋化因子、环氧化酶代谢产物、内皮素和其它内皮衍生的收缩因子等血管物质。诸多心血管的病理改变如高血压和心力衰竭,就是内皮产生的舒缩血管物质失衡所致。将内皮依赖的舒张功能低下现象称为“内皮功能不全”。在高血压患者和高血压动物模型,内皮依赖的舒张作用减弱。可是,内皮功能不全在不同的动物模型中表现各异。在盐敏感型高血压大鼠,内皮依赖的舒张作用的减弱与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性低下有关。内源性ＮＯＳ抑制剂以及血管平滑…     

无神经支配血管研究现状

脐血管和胎盘血管缺乏神经支配，其阻力变化很可能是依赖于局部产生的或通过血流运输到该部位的活性因子。脐带血管内皮细胞能产生前列腺素类、内皮源性舒张因子和血管活性多肽等血管活性物质，它们可能在胎儿胎盘血循环中具有重要的生理和病理意义。本文将对无神经支配的人脐血管和胎盘血管中血管内皮细胞来源的血管活性物质进行介绍     

MMP-9和eNOS基因多态性与妊娠期高血压疾病的相关性

<正>妊娠期高血压疾病(HDCP)是妊娠期特有的严重危害母儿安危的疾病,其病因和发病机制尚不完全清楚,主要有以下几种学说:免疫学说、遗传学说、神经内分泌学说、血管内皮损伤学说、钙平衡失调学说、凝血与纤溶平衡失调学说等~([1])。而各种学说之间并不是相互孤立的,而是相互影响、相互作用的,其中遗传易感学说贯穿于各种学说     

糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的临床意义

糖尿病（DM）高血压是其微血管病变所致的一种并发症,而糖尿病病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一[1]。其发病机制目前尚不十分明确,国内关于TXB2和6－keto-PGF1a,ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变^[1-3],以及肾素－血管紧张素0－醛固酮系统（RAAS）变化与高血压之间关系的报道较多。有关肾素活性,血管紧张素II及醛固酮含量变化与糖尿病合并高血压之间的关系报道甚少,为此,本地31例正常人,63例2型糖尿病患者（其中29例合并高血压）血浆肾素活性,血管紧张素II及醛固酮的含量进行了观察,现报道如下。