头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质神经干细胞增殖的影响

目的：探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制。方法：以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型，采用头部电针透穴疗法进行治疗，设立正常组、假手术组、模型组和透针组：①以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态、数量；②以RT-PCR技术检测神经干细胞巢蛋白mRNA的表达。结果：①透针组与模型组比较络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元在面密度、数密度及积分光密度方面表达增加（P〈0．05）；②透针组与模型组比较巢蛋白121RNA表达增加（P〈O．05）。结论：头部电针透穴疗法能促进帕金森病模型大鼠黑质内源性神经干细胞的增殖。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨头部电针透穴治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧PD大鼠模型,针刺组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用免疫组织化学方法观察各组左侧黑质神经营养因子(BDNF)面密度(阳性目标总面积与统计场总面积比值)、积分光密度,用高效液相色谱观察左侧纹状体多巴胺(DA)含量,以TUNEL法观察各组细胞凋亡数.结果:针刺组与模型组比较,左侧黑质BDNF面密度、积分光密度均显著增大(P<0.05);细胞凋亡数量为(23.80±3.83)个,显著减少(P<0.05);纹状体DA含量显著增多(P<0.05).结论:头部电针透穴可能是通过增强黑质BDNF蛋白表达水平来减少细胞凋亡数量.     

电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响

目的 :观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响。方法 :将 6 OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型 ,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目。结果 :帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组 (P <0 .0 1 )及未损毁侧 (P <0 .0 1 ) ,电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下 ,电针可有效地改善这一病理状态     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用RT-PCR法检测大鼠黑质内BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分较模型组大鼠明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(均P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著降低(均P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关基因的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质转录活化因子6和转录因子X盒结合蛋白1 mRNA表达的影响

目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、转录活化因子6(ATF6)和转录因子X盒结合蛋白1(XBP-1)表达的影响,探讨电针改善PD运动迟缓的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只。颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。电针组电针"风府"和双侧"太冲"穴,20 min/次,每日1次,连续治疗14 d。采用敞箱实验检测各组大鼠行为学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠中脑黑质TH和α-syn的表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中脑黑质ATF6和XBP-1 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著降低,休息总时间显著升高,中脑黑质TH阳性表达水平显著降低,α-syn阳性表达水平显著升高,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著升高(均P<0. 01);与模型组比较,电针组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著升高,休息总时间显著降低,中脑黑质TH阳性表达水平显著升高,α-syn阳性表达水平显著降低,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著降低(均P<0. 01)。结论:电针能有效改善PD大鼠的运动迟缓,提高中脑黑质TH的阳性表达水平,该效应可能与电针降低中脑黑质异常聚集的α-syn,下调未折叠蛋白反应信号通路中ATF6、XBP-1的转录活性有关。     

电针与锌合用对PD模型大鼠抗氧化防御系统和TH表达的影响

目的:探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病(PD)模型大鼠体内抗氧化防御系统和黑质TH阳性神经元表达的影响。方法:选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、针刺组、120Hz电针组、120Hz+锌组和锌组,另有假手术组,治疗或观察6个星期,检测各组大鼠黑质抗氧化酶相关指标和TH表达。结果:与模型组比较,120Hz+锌组大鼠损毁侧黑质谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显增加,丙二醛含量明显减少,黑质TH阳性神经元形态学和TH表达均有明显改善。结论:电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化防御系统具有协同调整作用,并可明显改善黑质细胞形态和增强TH表达。     

头穴透刺对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元形态数量影响研究

目的：研究头穴透刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量的影响。方法：以6-羟基多巴胺微量注射法制备帕金森病大鼠旋转模型,采用头穴透刺疗法进行治疗,设立正常组、模型组和透刺组：以免疫组织化学方法检测大鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态及数量变化;采用透射电镜观察各组大鼠黑质神经元形态及数量变化。结果：透刺组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量均明显改善。结论：头穴透刺疗法可以改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量。     

葛根素对帕金森病大鼠黑质NGF,c-fos,c-jun表达的影响

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质神经生长因子(NGF),即刻早期基因(c-fos,c-jun) mRNA表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成6组:正常组、模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组,并设立正常组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-,阳性组给予左旋多巴40 mg· kg-1,连续灌胃30 d.Nissl染色观察黑质神经细胞尼氏小体的变化,免疫组织化学法检测黑质组织神经生长因子(NGF)表达.原位杂交法检测c-fos,c-jun mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组帕金森病大鼠黑质神经细胞严重损伤以及NGF,c-fos,c-jun表达明显减少(P＜0.01).与模型组比较,葛根素有效地增加黑质组织神经细胞尼氏小体数量.增加黑质组织中NGF阳性细胞数量(139.1±26.5),(206.1±33.8),(294.6±40.7)cell·mm-2(P ＜0.01).同时明显上调c-fos,c-jun mRNA表达(98.5±16.4),(137.6±19.5),(205.4±28.9);(90.6±15.3),(125.9±18.6),(191.7±27.5) cell· mm-2(P＜0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质具有神经保护作用,机制可能与其调节c-fos/c-jun表达而介导神经修复和增强信号传导有关.     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型中脑黑质细胞Nestin蛋白,Nestin mRNA及DAT蛋白的影响

目的:观察龟羚帕安丸对帕金森病(PD)大鼠黑质细胞巢蛋白(Nestin),多巴胺转运体(DAT)及Nestin mRNA表达的影响。方法:大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺(6-OHDA),后大鼠ip阿扑吗啡(APO)诱导旋转建立PD大鼠模型。PD大鼠随机分为模型组,多巴丝肼组,龟羚帕安丸高、中、低剂量组,同时设立假手术组,模型组。假手术组每日ig同等容积的生理盐水;多巴丝肼组ig多巴丝肼混悬液(10 mg·kg~(-1)·d~(-1));龟羚帕安丸高、中、低剂量组ig龟羚帕安丸混悬液(4,2,1 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续30 d。免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质Nestin,DAT蛋白表达,原位杂交法检测各组大鼠中脑黑质Nestin mRNA的表达。结果:模型组黑质细胞Nestin,DAT蛋白,Nestin mRNA表达均显著低于假手术组(P0.01);各治疗组Nestin蛋白,Nestin mRNA,DAT蛋白表达均显著高于模型组(P0.01)。结论:龟羚帕安丸治疗帕金森病的作用机制可能与上调Nestin,DAT表达,促进神经的修复和再生,增加多巴胺(DA)含量有关。     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。     

"双固一通"法对帕金森病模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、风府太冲组和“双固一通”组5组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,对比观察单纯针刺“风府”“太冲”和“双固一通”取穴法对PD模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响。采用免疫组织化学方法观察各组黑质、纹状体细胞增殖情况及神经干细胞数量变化,以免疫组织化学双标记法观测各组神经干细胞转化为神经元的数量。结果：两针刺组损毁侧黑质、纹状体增殖细胞显著增多（P〈0．01）,但只有“双固一通”组损毁侧黑质、纹状体神经干细胞及转化的神经元数量显著增加（P〈0．01）。结论：初步提示“双固一通”法能引起PD模型大鼠黑质和纹状体区神经干细胞发生明显增殖,并促使其向神经元方向分化。     

头部电针透穴疗法治疗帕金森氏病的临床研究

目的:研究头部电针透穴疗法与药物治疗帕金森氏痛的临床疗效。方法:180例帕金森氏病患者随机分为头部电针透穴疗法治疗100例和口服美多巴药物治疗80例进行对照观察。同时对治疗前后肌电图(EMG)进行观测,头部穴取风池、悬厘、前项、悬颅等。结果:头部电针透穴疗法组有效率75.00％,优于对照组66.25％,具有显著性差异(P<0.05)。结论:头部电针透穴疗法治疗帕金森氏痛有肯定疗效。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响

目的:探讨26S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40d。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,2Hz,1mA,20min/次,1次/d,连续28d)。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P0.05);26S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P0.05)。结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关。     

头部电针透穴对帕金森病患者SOD及LPO的影响

目的：研究头部电针透穴疗法治疗帕金森病（PD）的临床疗效及作用机理。方法：76例PD患者随机分为治疗组（头部电针透穴＋美多巴）37例和对照组（美多巴组）39例进行临床研究，同时对治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化脂质（LPO）进行检测。结果：治疗组有效率97．3％，明显优于对照组的61．5％，经统计学处理，P〈0．01，差异有非常显著性意义；治疗组能够明显改善体内SOD及LPO的含量（P〈0．01），与对照组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：头部电针透穴疗法能够改善体内SOD及LPO的含量而治疗PD。     

家兔黑质内注射多巴胺对电针镇痛作用的影响

<正> 脑内多巴胺能神经元的细胞体主要分布在黑质致密部,由此发出黑质纹体束进入同侧尾核、壳核和杏仁核。尾核内多巴胺(DA)浓度增高时,可能有对抗电针镇痛的作用。本文向黑质内微量注射DA,观察当黑质DA能神经元本身的胞体和树突受到高浓度DA的作用时,对电针镇痛作用的影响。方法实验动物为白色家兔,体重2公斤左右,雌雄不拘。实验前,在氨基甲酸乙酯(0.75克/公斤)轻麻下,按Sawyer氏图谱,向两侧黑质埋植不锈钢管(P_5、H_(-5)、L、R_4)。套