单胺类神经递质和脑缺血

单胺类神经递质主要包括５－羟色胺（５－ＨＴ）和儿茶酚胺（ＣＡ）,后者主要指去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）和多巴胺（ＤＡ）。人们对单胺类神经递质进行了大量的研究,但对脑缺血后中枢单胺类递质的变化规律及其在脑缺血损伤中的作用仍有分歧。本文就近年来对...     

可乐定对脑缺血大鼠单胺类神经递质和内皮素的影响

目的：探讨可乐定能否缓解脑缺血大鼠单胺类神经递质和内皮素水平的紊乱。方法：大鼠ｉｐ苯巴比妥３０ｍｇ／ｋｇ麻醉,结扎双侧锁骨下动脉及颈总动脉致全脑缺血,采用荧光法及放免法测定单胺类神经递质和内皮素水平。结果：大鼠缺血３０ｍｉｎ再灌６０ｍｉｎ,与假手术组相比,缺血组脑中去甲肾上腺素（ＮＥ）,５－羟色胺（５－ＨＴ）水平明显减少４２％及２４％,但ＤＡ水平明显上升３３％,同时,脑与血浆中内皮素水平分别升高９     

电针印堂、百会对获得性无助大鼠不同脑区内单胺类神经递质的影响

电针针刺抑郁模型大鼠印堂、百会穴,探讨针刺治疗抑郁症的机制并探索抑郁症对神经系统的影响.应用韩氏电针仪簇形波,频率10 Hz,强度使动物不挣扎嘶叫保持安静,20 min/ d针刺获得性无助大鼠的印堂、百会穴,连续治疗4 d后取大鼠下丘脑、海马及前额叶皮层,应用高效液相电化学检测仪检测单胺类神经递质.结果显示:电针印堂、百会穴后,增加了获得性无助大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)、降低下丘脑5-羟吲哚乙酸(5-HIAA); 说明电针印堂、百会穴对抑郁症的调节机制可能与影响下丘脑内5-HT和5-HIAA的代谢有关.     

衰老大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠下丘脑NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P＜0.01).结论:D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质含量下降,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

紫参胶囊对自然衰老大鼠单胺类神经递质含量影响

目的观察紫参胶囊对自然衰老大鼠体内单胺类神经递质含量影响。方法将60只12~14个月龄的SD雌性大鼠随机分为准老年对照组;紫参胶囊高、中、低剂量组;坤宝丸阳性对照组。另取4个月龄且体质量与上述大鼠体质量相当的12只雌性SD大鼠作为成年对照组,连续给药28 d后检测大鼠大脑皮层内单胺类神经递质含量。结果紫参胶囊能够明显提高自然衰老大鼠大脑皮层中多巴胺的含量,差异有统计学意义(P<0.05),对5-羟色胺和去甲肾上腺素也有一定升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫参胶囊可以通过影响单胺类神经递质含量来调节交感神经的兴奋性,从而缓解围绝经期综合征潮热汗出等症状。     

安神方对大鼠抑郁模型行为学及单胺类神经递质的影响

目的 探讨中药复方安神方抗抑郁作用的机制.方法 以慢性中等强度应激刺激建立大鼠抑郁模型,用强迫游泳试验进行行为学评分,用高效液相电化学检测方法 检测大鼠脑干内单胺类神经递质的含量,观察模型大鼠给药前后的变化.结果 抑郁模型大鼠第7天与第28天水中强迫游泳不动时间分别为(133.4土24.0)s、(179.7土35.3)...     

脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠单胺类神经递质和自由基代谢的变化

目的 :从多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)变化和自由基损伤方面揭示脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 ( 5月龄 )和老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 60min后胃肠损伤的病理改变和超氧化物岐化酶 (SOD)的活性及丙二醛 (MDA)、DA、NE、E含量。结果 :青年和老龄模型组胃肠出现明显的病理改变。青年和老龄模型组交感 肾上腺系统兴奋性增强 ,其中老龄模型组较青年模型组大鼠严重。老龄对照组和青年模型组胃肠组织MDA/SOD比值高于青年对照组 ,老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组和青年模型组。结论 :大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤与交感 肾上腺系统兴奋性增强和自由基损伤有关 ,由于增龄的变化使老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤时这些变化明显并具有一定特点。     

经前期综合征肝气逆、郁两证大鼠模型血清及不同脑区单胺类神经递质含量分析

目的 借助前期研制成功PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区单胺类神经递质含量,探索"肝失疏泄"微观机制并对模型与中医证型关系进行初步分析. 方法 挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组,肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.HPLC测定血清及中枢NE、DA、5-HT含量,比较各组差异并进行分析. 结果 旷场实验中,相较正常对照组大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P<0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P<0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P<0.05).肝气逆证模型大鼠不同脑区NE、DA、5-HT含量均有上升趋势;肝气郁证模型大鼠不同脑区DA含量呈下降趋势,5-HT含量显著上升.外周单胺类神经介质变化趋势多与中枢相反. 结论 肝疏泄太过所致烦躁易怒等表现可能与边缘叶DA水平上升,下丘脑DA、边缘叶5-HT水平下降密切相关;肝气疏泄不及呈现抑郁萎靡等症状可能与下丘脑NE水平上升,下丘脑、边缘叶DA水平下降,5-HT水平上升有密切关系.据此推测,肝主疏泄可能通过调节机体该类活性物质含量而呈现作用;其功能定位为脑中枢,尤其是下丘脑.     

异丙酚对缺血性脑损伤的抗氧化应激作用

氧化应激与缺血性脑损伤有关,氧化剂在脑损伤中起到重要作用。这些在氧化应激过程中产生的氧化剂直接参与细胞大分子(例如脂质、蛋白和核苷酸)的氧化损伤,最终导致细胞死亡。许多研究显示,丙泊酚具有一定的脑保护作用。异丙酚可通过提高脑缺血/再灌注后大鼠脑组织的抗氧化能力,减少脂质过氧化和抑制兴奋性氨基酸的兴奋性毒性而发挥对脑缺血/再灌注时的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化

研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血     

自发性蛛网膜下腔出血患者血清及脑脊液中单胺类递质的变化

目的 探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血清和脑脊液中单胺类递质水平与SAH发病的关系.方法 30例自发蛛网膜下腔出血患者与30例健康对照组分别采集血清和脑脊液,运用反相高效液相色谱荧光法,检测去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果 SAH患者血清中DA含量较对照组显著升高(P＜0.05),而NE和5-HT含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组脑脊液中NE、DA比较差异无统计学意义(P＞0.05),SAH组5-HT含量低于对照组(P＜0.05).结论 血清DA升高和脑脊液中5-HT下降可能与SAH密切相关,其机制需进一步探讨.     

异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤的作用

目的研究不同临床剂量异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注(I-R)中肺损伤的作用。方法雄性SD大鼠50只,随机分为5组,对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及小肠缺血再灌注后分别用微量泵连续静脉输注异丙酚2mg.kg-1.h-1(Ⅲ组)、6mg.kg-1.h-1(Ⅳ组)、8mg.kg-1.h-1(Ⅴ组),每组10只。测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺湿干重比(W/D)。结果异丙酚可明显抑制小肠I-R后肺组织髓过氧化酶活性和肺湿干重比升高(P<0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织W/D和MPO活性呈正相关(r=0.988,P<0.05)。结论小肠I-R后,不同临床剂量异丙酚可以不同程度地减轻肺组织损伤。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

大鼠脑缺血后各脑区单胺类神经递质的动态变化

采用大鼠四血管关闭全脑缺血方法，动态观察４８只大鼠脑的皮质、基底节与丘脑以及脑干中去甲肾上腺素（ＮＡ）和多巴胺（ＤＡ）在不同缺血时间含量的变化．结果显示大鼠脑缺血时存在脑单胺递质的紊乱，其中ＮＡ的含量在各脑区多为升高，且相互之间呈正相关关系；ＤＡ在脑干与皮质降低，在基底节与丘脑呈双向波动，各脑区的含量变化不存在相关关系。在皮质ＮＡ与ＤＡ变化呈负相关，在基底节与丘脑则呈正相关，在脑干则不相关。这些发现提示脑缺血时各脑区的单胺递质有着不同的变化。     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的抗氧化机制研究

目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)的抗氧化保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、丙泊酚预处理组。缺血再灌注前15min、缺血再灌注后2h、24h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果:丙泊酚预处理组肾组织病理学变化明显轻于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组中血清尿素氮、肌酐水平显著增加(P<0.05),而丙泊酚预处理组尿素氮、肌酐水平则低于缺血再灌注组(P<0.05)。丙泊酚预处理组血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平与缺血再灌注组均有统计学差异(P<0.05)。结论:在急性肾缺血再灌注损伤中,丙泊酚能起到对肾脏的保护作用。     

丙泊酚对糖尿病SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 采用糖尿病Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变情况,探讨预防性应用丙泊酚对糖尿病sD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法 50只雄性健康sD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(strepozotocin,STZ)55 mg/kg复制糖尿病大鼠模型,72h后剪尾尖采血测定血糖,以后每周测血糖,血糖持续≥16.7mmol/L为糖尿病大鼠(50只大鼠造模成功36只).36只糖尿病大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组:高血糖组(n=18)、丙泊酚+高血糖组(简称丙泊酚组n=18),各组按脑缺血90 min再灌注3 h(n=6)、6 h(n=6)、24 h(n=6)分为3个亚组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型.比较丙泊酚组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变.结果 相同再灌注时间点,丙泊酚组比高血糖组神经功能缺损程度减轻,P<0.05;相同时间点丙泊酚组较高血糖组梗死体积缩小,其中再灌注3、6 h组间比较P<0.05,再灌注24 h组间比较P<0.01.结论 预防性应用丙泊酚能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻经功能缺损症状,缩小梗死体积.     

丙泊酚在急性脑损伤中的神经保护作用

丙泊酚是临床最常用的镇静麻醉药,在急性脑缺血动物实验中表明其具有神经保护作用,对脑生理学产生正面影响(丙泊酚虽减少脑血流量但是维持与脑的氧代谢速率的耦合以及降低颅内压)。在所谓的"多模式神经保护"中起重要作用,是治疗急性脑损伤的一个整体策略,包括脑灌注的维持、体温控制、预防感染以及严格的血糖控制。