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1.
目的探讨脑卒中患者认知功能情况及血管性认知障碍(VCI)的影响因素。方法选取122例脑卒中患者,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评估患者认知功能并分组。MoCA评分24~30分的患者为认知功能正常组(正常组),20~23分的患者为非痴呆型血管性认知障碍组(VCIND组),0~19分的患者为血管性痴呆组(VaD组)。采集患者外周血进行同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、IL-6、TNF-α检测。结果根据MoCA评分,122例患者分为正常组(30例)、VCIND组(30例)、VaD组(62例)。三组间文化程度、Hcy、IL-6、TNF-α的差异有统计学意义(均P0.05)。MoCA评分与hsCRP、Hcy、IL-6、TNF-α呈负相关(r=-0.179,P=0.049;r=-0.258,P=0.004;r=-0.644,P0.001;r=-0.723,P0.001)。Logistic回归分析结果显示,文化程度是VCI的保护因素(OR=0.270,P=0.006),IL-6、TNF-α是VCI的危险因素(OR=7.756,P=0.002;OR=10.020,P=0.042)。结论脑卒中患者hsCRP、Hcy、IL-6、TNF-α水平越高,MoCA评分越低。文化程度是VCI的保护因素,IL-6、TNF-α是VCI的危险因素。  相似文献   

2.
目的观察沙格列汀治疗糖尿病轻度认知障碍的临床效果。方法选择糖尿病轻度认知障碍患者68例,使用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评估认知功能,随机分为A组34例(沙格列汀+二甲双胍组),B组34例(格列美脲+二甲双胍组),观察治疗24周后血糖、认知功能的变化。结果 2组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白差异无统计学意义,MoCA评分差异有统计学意义(P0.05)。结论沙格列汀能改善糖尿病合并轻度认知障碍患者的认知功能。  相似文献   

3.
目的探讨帕金森病(PD)合并抑郁患者血清五羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)及炎性因子水平的变化及其与认知功能障碍的关系。方法选取2014年2月至2016年5月我院收治的帕金森病合并抑郁患者80例为抑郁组,另选取30例无抑郁的帕金森病患者为帕金森病组和30例健康查体者为对照组。检测对比三组的血清5-HT、E、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价三组同期认知功能障碍情况。比较抑郁组治疗前后的上述血清因子的改变,并分析其上述血清因子水平与MoCA总分的关系。结果与帕金森病组和对照组比较,抑郁组治疗前的血清5-HT水平、MoCA总分较低,血清E、IL-6和TNF-α水平较高;与对照组比较,帕金森病组结果类似(P0.05)。与治疗前比较,抑郁组治疗1个月和3个月的5-HT水平、MoCA总分均升高,血清E、IL-6和TNF-α水平则降低(P0.05)。同期的MoCA总分≥26分患者的血清5-HT水高于MoCA总分26分患者,同期血清E、IL-6和TNF-α水平则较低(P0.05)。Pearson相关分析显示,帕金森病合并抑郁患者血清5-HT水平与MoCA总分呈正相关,而血清E、IL-6和TNF-α水平则与其呈负相关(P0.05)。结论帕金森病合并抑郁患者血清5-HT水平较低而血清E、IL-6和TNF-α水平较高,且上述因子水平异常与部分认知功能障碍有关。  相似文献   

4.
目的探讨氟西汀对糖尿病合并抑郁症患者血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法将92例2型糖尿病合并抑郁症患者,随机分为对照组和治疗组,每组46例,其中对照组给予常规降糖药物治疗,治疗组则在对照组基础上同时给予氟西汀治疗,疗程为8周,测定治疗前后两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白(Hb Alc)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、血浆TNF-α、IL-6及BDNF水平。结果与治疗前相比,两组患者空腹血糖、Hb Alc、TNF-α及IL-6水平均明显降低(P0.05),HAMD评分与BDNF则只有治疗组显著改善(P0.01),而对照组治疗前后两者水平无差异(P0.05)。结论氟西汀能明显降低糖尿病合并抑郁症患者血浆TNF-α、IL-6水平,并显著增加BDNF水平,这可能是其改善患者抑郁症状及发挥降糖作用的重要机制之一。  相似文献   

5.
目的 探讨急性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α及IL-6、IL-8的水平变化及检测意义.方法 选取我院2014-01—2016-01收治的急性颅脑损伤患者102例(研究组),根据入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分为轻度(n=40)、中度(n=32)、重度组(n=30),分别于入院后1、3、7 d检测血清TNF-α及IL-6、IL-8的水平,以我院同期门诊健康者40例为对照组,对比各组血清TNF-α及IL-6、IL-8的水平变化,分析其与急性脑梗死患者病情的关系.根据治疗后6个月日常生活活动能力(ADL)评分分为预后良好组(n=64)与预后不良组(n=38),比较2组血清TNF-α及IL-6、IL-8水平,分析其与预后的关系.结果 入院后第1天,研究组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);发病后1、3、7 d轻型组、中型组、重型组同时间点血清TNF-α及IL-6、IL-8水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);轻型组与中型组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平随着发病时间的延长,水平逐渐升高,至发病第3天到达高峰,至发病第7天下降,不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);重型组患者血清TNF-α及IL-6、IL-8水平随着时间的延长逐渐升高,不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);预后不良组血清TNF-α及IL-6、IL-8水平明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);患者脑损伤程度(GCS评分)与血清TNF-α及IL-6、IL-8水平有显著相关性(r=-0.52、-0.62、-0.69,均P<0.05).结论 血清TNF-α及IL-6、IL-8水平与急性颅脑损伤患者的病情程度有明显相关性,可有效判断患者病情的变化,同时对患者预后的预测具有重要的临床意义.  相似文献   

6.
目的探讨加巴喷丁(GBP)应用于糖尿病神经痛(DPN)治疗的效果,分析其对血清TNF-α和IL-6水平的影响。方法选取DPN患者48例,根据是否服用GBP分为分为GBP组与DPN对照组各24例,并选取同时期无神经痛糖尿病患者24例为DM组,及同时期健康体检者24例为正常对照组,对GBP组及DPN组治疗前及治疗1、2、4周后视觉模拟评分进行对比,并对血清TNF-α和IL-6水平进行测定。结果与NC组对比,DM组、GBP组及DPN对照组患者的空腹血糖水平显著升高;治疗后,与DPN对照组对比,GBP组各时期的VAS评分均低于DPN对照组,且GBP组各时期VAS评分对比差异均有统计学意义(P0.05);与NC组对比,GBP组、DPN对照组及DM组血清TNF-α、IL-6水平显著升高,其中GBP组、DPN对照组血清TNF-α、IL-6水平显著高于DM组,GBP组治疗后血清TNF-α、IL-6水平明显低于治疗前及同期DPN对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论加巴喷丁对糖尿病神经痛的疗效显著,并能降低血清TNF-α、IL-6水平,值得临床推广。  相似文献   

7.
目的检测首发精神分裂症患者脑脊液和血清细胞因子水平,探讨其与临床特征的关系。方法纳入42例首发未用药的精神分裂症患者,采用放射免疫法测定患者脑脊液和血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定其精神症状,脑脊液对照组为10例外科手术患者,血清对照组为试剂盒提供正常的健康者血清细胞因子浓度。结果患者组脑脊液和血清IL-2和TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05),脑脊液IL-6水平高于对照组(P<0.05),血清IL-6与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。患者组脑脊液和血清IL-2、IL-6和TNF-α水平与年龄、体重、病程、PANSS总分及其分量表分等的相关均无统计学意义(P>0.05),而血清TNF-α水平与发病年龄呈正相关(r=0.37,P<0.05)。结论首发精神分裂症患者中枢和外周均存在细胞免疫障碍,但未发现其与临床症状相关,血清TNF-α水平与精神分裂症早期发病可能密切相关。  相似文献   

8.
目的探索急性期脑梗死(ACI)合并2型糖尿病的氧化应激程度。方法入选急性脑梗死患者97例,其中合并2型糖尿病50例(ACI糖尿病组),无糖尿病者47例(ACI无糖尿病组)。观察入选ACI患者发病48 h的神经功能缺失程度评分(NIHSS)、改良Rankin评分(mRS)评分;检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、hs-CRP、炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果发病48 h ACI糖尿病组血清8-OHdG(0.73±0.38)ng·m L~(-1)和MDA(4.32±1.93)nmol·m L~(-1),较ACI无糖尿病组血清8-OHdG(0.51±0.31)ng·m L~(-1)和MDA(3.21±1.16)nmol·m L~(-1)均明显升高,差异有统计学意义(分别P=0.002和P=0.001)。SOD在两组中差异无统计学意义[(133.44±18.16)U·m L~(-1) vs(134.89±19.17)U·m L~(-1)]。IL-1、IL-6、TNF-α在ACI糖尿病组患者血清中均明显升高。结论 ACI糖尿病患者较无糖尿病患者存在更明显的氧化应激反应,针对这类患者进行清除自由基及减少氧化应激损伤可能对临床治疗有一定的指导意义。  相似文献   

9.
研究背景急性缺血性卒中可导致认知功能障碍,甚至引起血管性痴呆,早期识别血管性认知损害、积极寻找相关因素、及时进行有效治疗可以减少甚至防止认知功能进一步减退,本研究旨在探讨急性缺血性卒中后认知功能障碍及其相关因素。方法选择符合入组条件的急性缺血性卒中患者共314例,分别应用蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评价认知功能、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价脑卒中后神经功能缺损程度、Barthel指数评价日常生活活动能力、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价情绪状态。结果与脑卒中后无认知功能障碍组相比,脑卒中后认知功能障碍组患者受教育程度低、日常生活活动能力差(P=0.000,0.008),而HAMD评分和NIHSS评分增加(均P=0.000),血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平升高(P=0.002,0.005);其中血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平、NIHSS评分、HAMD评分与MoCA评分呈负相关(均P<0.05),Barthel指数与MoCA评分呈正相关(P<0.05);影像学分型以皮质型缺血性脑血管病和左侧大脑半球缺血性脑血管病为主(P<0.05)。Logistic回归分析提示,受教育程度低、糖尿病病史、HAMD评分、血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平是脑卒中后认知功能障碍的危险因素。结论脑卒中后认知损害与社会人口学因素、脑卒中部位、抑郁程度、神经功能缺损程度,以及血清超敏C反应蛋白水平、血糖控制情况密切相关。  相似文献   

10.
目的 探讨糖尿病患者血糖波动与轻度认知功能障碍的关系。方法 选择本院2015年1月-2017年8月收治的81例2型糖尿病患者,按患者有无轻度认知功能障碍分为轻度认知功能障碍组(33例),48例非轻度认知功能障碍患者做为对照组; 对2组临床资料进行单因素及多因素分析,明确糖尿病患者轻度认知功能障碍的可能危险因素,分析日内平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、日间血糖波动幅度(MODD)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)相关性,采用受试者工作绘制特征(ROC)曲线分析MAGE、SDBG、MPPGE、MODD与轻度认知功能障碍的联系。结果 轻度认知功能障碍组和对照组在病程、舒张压、收缩压、尿酸、肌酐无明显差异(P>0.05)。轻度认知功能障碍组年龄、低密度脂蛋白(LDL-C)、FPG、2hPG、HbA1c、MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平均高于对照组,受教育年限低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示FPG、2hPG、HbA1c、MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平为轻度认知功能障碍发生的独立危险因素。相关性分析可见糖尿病患者MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平和MoCA评分均呈负相关(r=-0.459,-0.376,-0.501,-0.618,P<0.05)。ROC曲线显示,MAGE曲线下面积为0.679、SDBG为0.525、MPPGE为0.811、MODD为0.795、联合检测曲线下面积为0.869(P<0.05)。结论 糖尿病患者轻度认知功能障碍为多因素所致,其中血糖波动和轻度认知功能障碍有着良好相关性,合理控制血糖可能有利于延缓或者预防轻度认知功能障碍。  相似文献   

11.
目的 探讨不同严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者血清微小RNA(MicroRNA,miR)-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性。方法 选择2018年6月-2020年1月本院收治的200例AD患者(AD组),根据临床痴呆评定量表(Clinical dementia rating scale,CDR)评分将AD患者分为轻度组(CDR评分1分,66例)、中度组(CDR评分2分,83例)、重度组(CDR评分3,51例)3个亚组,另选择207例体检健康志愿者为对照组; 采用简易智能精神状态检查量表(Mini-mental state examination,MMSE)评估AD患者认知功能; 检测所有受试者血清miR-128,miR-223表达水平; 检测AD患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平; 分析血清miR-128,miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平、MMSE总分的相关性。结果 AD组血清miR-128表达水平高于对照组(P<0.05),miR-223表达水平低于对照组(P<0.05)。重度组血清miR-128表达水平、TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平高于中度和轻度组(P<0.05),且中度组高于轻度组(P<0.05); 重度组血清miR-223表达水平、MMSE总分低于中度和轻度组(P<0.05),且中度组低于轻度组(P<0.05)。miR-128表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈正相关(r≥0.496,P<0.05),与MMSE总分呈负相关(r =-0.571,P<0.05); miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈负相关(r ≤-0.572,P<0.05),与MMSE总分呈正相关(r=0.531,P<0.05)。结论 AD患者血清miR-128表达水平上调,miR-223表达水平下调,两者异常变化可能诱导炎症反应,进而参与AD患者认知功能损伤过程。  相似文献   

12.
目的通过观察加巴喷丁(GBP)对糖尿病周围神经痛(DPN)患者的疗效以及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法 47例DPN患者按是否服用GBP随机分为GBP组24例与DPN对照组23例,糖尿病无神经痛患者25例为糖尿病(DM)组,成年健康体检者25例为正常对照(NC)组。观察DPN患者治疗前、治疗1、2、4 w后的视觉模拟评分(VAS)分值变化以及药物副作用。ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6的水平。结果治疗前GBP组与DPN对照组VAS比较,差异无统计学意义(P>0.05);GBP组治疗后1、2、4 w VAS分值均显著下降,与治疗前及同期DPN对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);DPN对照组各时期VAS分值差异无统计学意义(P>0.05)。DM、DPN各组血清TNF-α、IL-6均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.01),DPN组血清TNF-α、IL-6又高于DM组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与治疗前比较,GBP组治疗后血清TNF-α、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),DPN对照组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中有1例出现嗜睡,3例出现眩晕,但均可耐受,观察期间血常规、肝肾功能无明显变化。结论加巴喷丁治疗糖尿病神经痛效果确切,副作用轻微,可降低机体血清TNF-α和IL-6水平。  相似文献   

13.
目的探讨原发性癫癎患儿治疗前后血清细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对34例癫癎发作期患者、31例治疗稳定期患者及年龄、性别相匹配的35例对照者(正常儿童)血清IL-2、IL-6、TNF-α水平进行测定。结果癫组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平均高于对照组,且发作组高于稳定组(P<0.01)。结论癫癎患者的免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡参与了癫癎的免疫病理过程。  相似文献   

14.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系。方法 164例急性脑梗死患者经颈动脉超声检查分为无斑块组(42例)、稳定斑块组(58例)及不稳定斑块组(64例);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为37、45、40例。检测各组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,并进行比较。结果稳定斑块组及不稳定斑块组血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平明显高于无斑块组(均P<0.05);不稳定斑块组明显高于稳定斑块组(均P<0.05)。且随着斑块严重程度的增加,其血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平也明显增高(均P<0.05)。结论血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度。  相似文献   

15.
目的探讨颈动脉粥样硬化及血清炎症因子与老年2型糖尿病合并无症状性脑梗死的关系。方法选择62例老年单纯无症状脑梗死患者为A组,选择68例老年2型糖尿病合并无症状脑梗死患者为B组,同时选取60例健康者为对照组,比较3组颈动脉粥样硬化斑块检出率及血清炎症因子水平。结果对照组、A组及B组颈动脉中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化检出率依次增加,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组不稳定斑块检出率显著高于对照组(P<0.05),但2组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组、A组及B组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平依次升高(P<0.05)。结论炎症因子参与老年无症状脑梗死的发生及颈动脉粥样硬化形成过程,合并糖尿病者炎症反应更为严重。  相似文献   

16.
目的 探讨血清神经丝轻链蛋白(NFL)的水平与癫痫(EP)患者认知功能障碍的相关性,为预测癫痫患者发生认知功能障碍提供依据。方法 纳入50例癫痫患者,其中癫痫认知障碍组25例,癫痫非认知障碍组25例;同期同年龄段健康对照者30例。比较癫痫认知障碍组与非认知障碍组及健康对照组血清中NFL水平;Pearson相关分析探究50例癫痫患者血清NFL水平与MoCA评分的相关性;绘制ROC曲线,计算曲线下面积(AUC),评估血清NFL水平预测癫痫患者发生认知功能障碍的价值;多因素Logistic回归分析癫痫患者发生认知功能障碍的影响因素。结果 癫痫认知障碍组的血清NFL水平[0.345(0.272,0.418)]高于癫痫非认知障碍组[0.233(0.195,0.270)]和健康对照组[0.218(0.185,0.252)],差异有统计学意义(P<0.05);癫痫非认知障碍组的血清NFL水平高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。癫痫患者血清NFL水平与MoCA评分呈负相关(r=—0.492,P<0.001),MoCA评分越低,血清NFL水平越高。血清NFL预测癫痫患者发生认...  相似文献   

17.
目的探讨细胞因子在精神分裂症病理、生理机制中的作用。方法选择2013-03—2014-08在我院接受治疗的精神分裂患者65例和60例健康体检者,用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平。同时对65例精神分裂症患者用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神症状。结果精神分裂症患者的血清IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平明显高于健康对照组(P0.05);Ⅰ型患者血清IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平明显低于Ⅱ型患者;男性患者IL-6水平明显高于女性患者(P0.05);IL-1β、TNF-α水平比较,男女患者无明显差异(P0.05)。结论精神分裂症患者血清细胞因子水平与精神病理之间有关联,精神分裂症患者有望通过抑制其细胞IL-6水平和TNF-α等细胞因子得以治疗。  相似文献   

18.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α等细胞因子水平水平与认知功能的相关性分析。方法选取2015年6月~2016年12月我院收治的阿尔茨海默病患者86例,另选取同期健康体检者113例为对照。收集两组的一般资料及疾病信息,并采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)和临床痴呆评定量表(CDR)评估其认知功能及日常行为能力。采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP,及采用免疫比浊法检测Cys-C,并比较两组血清炎症因子水平的差异。采用非条件Logistic回归筛选AD可能的影响因素,以全部人群为研究对象,分析血清炎症因子与Mo CA评分的相关性;以AD为研究对象,分析患者血清炎症因子与CDR评分的相关性。结果 AD组血清IL-6、IL-1β、CRP、Cys-C均较对照组高,差异有统计学意义(P0.001);整体人群中,血清IL-1β、Cys-C与Mo CA评分呈负相关(r=-0.187,P=0.006;r=-0.524,P=0.000);AD患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平与CDR评分无相关性,Cys-C与CDR呈负相关(r=-0.598,P=0.000)。结论血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平与整体人群的认知功能相关,但与AD患者痴呆严重程度无相关性。Cys-C可能与AD患者认知障碍严重程度有关。  相似文献   

19.
目的探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的认知功能与血糖水平的关系。方法纳入PD患者200例,进行简易精神量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知量表(Montreal cognitive assessment,Mo CA)、韦氏智力和韦氏记忆的认知评估。将200例PD患者分为PD认知正常组91例,PD认知障碍组109例;另外纳入126例正常对照;比较各组的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial plasma glucose,2 h PPG)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbAlc)水平及糖尿病患病率,并采用二分类logistic回归分析血糖水平对PD患者认知功能的影响。结果 PD患者的FPG、HbAlc水平及糖尿病患病率[5.19(0.72),5.7%(0.5%),14%]都比正常对照组[4.85(0.79),5.6%(0.5%),6%]显著升高(P0.05)。PD认知障碍患者的FPG水平[5.21(1.32)]较PD认知正常组[4.81(0.95)]相比,显著升高(P0.05),而2 h PPG、HbAlc都稍有升高,但无统计学差异(P0.05)。二分类logistic回归分析显示,FPG(OR:1.764;95%CI:0.06~3.244;P=0.068)与PD患者认知功能受损相关无统计学意义。结论高血糖可能是PD的危险因素之一,本研究未发现PD患者认知障碍的发生与血糖水平相关。  相似文献   

20.
脑梗死后抑郁与血清细胞因子的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨血清细胞因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与脑梗死后抑郁的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测26例脑梗死对照组及28例脑梗死后抑郁组患者血清IL-2、IL-6及TNF-α水平.结果 脑梗死后抑郁组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组;重度抑郁组血清IL-2、IL-6及TNF-α水平显著高于轻度抑郁组.结论 IL-2、IL-6和TNF-α可能在脑卒中后抑郁的发病机制中起重要作用.  相似文献   

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