秋水仙碱对单核细胞产生细胞因子的影响

微管聚合抑制剂秋水仙碱（Ｃｏｌ，１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可抑制ＬＰＳ刺激人单核细胞分泌１７ｋＤＴＮＦ－α及膜相关２６ｋＤＴＮＦ－α；与之相反，它却可促进ＩＬ－１β（多为分泌型）的分泌，而对ＩＬ－１α（多为膜相关型）则表现为抑制作用。对于ＩＬ－６，Ｃｏｌ无明显影响。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分析显示，Ｃｏｌ对ＴＮＦ－α及ＩＬ－１βｍＲＮＡ产生亦表现为相反作用，即对前者抑制，对后者促进作用。     

细胞骨架系统对TNF—α产生的影响

本文证实细胞微管聚合抑制剂秋水仙碱、长春花碱、长春新碱等均可明显抑制脂多糖刺激的大鼠腹腔巨噬细胞合成肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）。微管解聚抑制剂重水与Ｔａｘｏｌ亦可使ＴＮＦ－α产生轻度减少，提示微管的聚合与解聚对ＴＮＦ－α的正常产生都非常重要，其中聚合功能对ＴＮＦ－α合成的调节尤其重要。此外，微丝聚合抑制剂细胞松弛素Ｂ亦可轻度抑制ＴＮＦ－α的产生，说明微丝亦参与对ＴＮＦ－α合成的调节。     

细胞骨架系统对TNF－α产生的影响

本文证实细胞微管聚会抑制剂秋水仙碱、长春花碱、长春新碱等均可明显抑制脂多糖刺激的大鼠腹腔巨噬细胞合成肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）。微管解聚抑制剂重水与Ｔａｘｏｌ亦可使ＴＮＦ－α产生轻度减少，提示微管的聚合与解聚对ＴＮＦ－α的正常产生都非常重要，其中聚合功能对ＴＮＦ－α合成的调节尤其重要。此外，微丝聚合抑制剂细胞松弛素Ｂ亦可轻度抑制ＴＮＦ－α的产生，说明微丝亦参与对ＴＮＦ－α合成的调节。     

新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子的变化及临床意义

目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿细胞因子ＩＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６的变化及其与ＨＩＥ严重程度的关系和临床意义。方法：用ＥＬＩＳＡ方法测定了５０例ＨＩＥ患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外培养产生的细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６的水平。结果：ＨＩＥ患儿血浆及ＰＢＭＣ体外培养产生的ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β水平均显著高于对照组；而且重度ＨＩＥ患儿急性期血浆及ＰＢＭＣ体外培养产生的ＴＮＦ－α、ＩＬ－β和ＩＬ－６水平均显著高于对照组和轻度ＨＩＥ组，其恢复期血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β则显著降低，但血浆ＩＬ－６水平仍明显高于对照组。结论：ＨＩＥ患儿血浆及激活的ＰＢＭＣ产生的ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β水平与ＨＩＥ的严重程度有关，ＩＬ－６的产生可能与脑损伤后的修复机制有关，测定这些细胞因子对病情的监测具有一定意义。     

秋水仙碱对巨噬细胞分泌TNF－α的影响

微管聚合抑制剂秋水仙碱（Ｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ，Ｃｏｌ．）能剂量依赖性地抑制ＬＰＳ刺激的大鼠巨噬细胞（Ｍψ）分泌ＴＮＦ－α。Ｃｏ１的衍生物β－ｌｕｍｉｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ对微管无影响，对ＴＮＦ－α的分泌亦无影响；其他微管抑制剂如长春新碱等亦能抑制Ｍψ分泌ＴＮＦ－α。间接免疫荧光染色和原位杂交法显示，ＬＰＳ能促进微管聚合，并使ＴＮＦ－αｍＲＮＡ及蛋白质表达明显增加；当ＬＰＳ与Ｃｏｌ．联用时，微管解聚，ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达及其蛋白质合成减少，ＴＮＦ－α失去原有的胞浆定位，弥散分布于胞浆。说明ＴＮＦ－α的合成需要完好的微管结构与功能，并提示在生理或病理条件下微管功能的变化可能直接或间接参与对ＴＮＦ－α生物合成的调节。     

人疱疹病毒6型诱导单核细胞产生IL-10

目的探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０，ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达和因子产生明显增加，表明ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０在转录水平能抑制单核细胞因子产生。结论ＩＬ－１０具有抑制Ｉ类辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）反应、下调单核巨噬细胞功能等多种生物作用，推测ＨＨＶ－６诱导产生的内源性ＩＬ－１０与该病毒长期潜伏感染及其参予的免疫功能紊乱有关。     

细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响

目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞，以肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和白细胞介素－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β，ＩＬ－１β）诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１表达；采用粘附试验和抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断抑制试验。结果：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－１β诱导内皮细胞１８～２４ｈ，均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加，ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱导还可使内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１分子表达明显增强，表现为ＩＣＡＭ－１表达阳性细胞数增多，着色加深。用１０～２０ｍｇ／Ｌ抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞，通过诱导内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增多，促进内皮细胞与淋巴细胞的粘附     

秋水仙碱对LPS诱导巨噬细胞TNF—α基因表达的抑制作用

细胞微管聚合抑制剂秋水仙碱（Ｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ，Ｃｏｌ．，１０μｍｏｌ／Ｌ）可抑制ＬＰＳ激活的小鼠巨噬细胞株ＰＵ５－１．８产生ＴＮＦ－α及减少其基因表达，而Ｃｏｌ．衍生物β－Ｌｕｍｉｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ对微管无作用，对ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ积累亦无影响，其它微管聚合抑制剂长春新碱、长春花碱等则有类似Ｃｏｌ．的抑制作用。用ｒｕｎ ｏｎ核转录试验和ｍＲＮＡ半寿期检测证实Ｃｏｌ．ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ积累     

人疱疹病毒6型导单细胞产生IL—10

目的 探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法 用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素＾－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果 ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱     

TNFα、IL-1β及IL-6对心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响

目的和方法：应用心脏微血管内皮细胞体外培养模型，研究不同浓度的ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６对微血管内皮与中性粒细胞粘附的调节。结果：５×１０４Ｕ／Ｌ的ＴＮＦα和ＩＬ－１β可明显增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附（诱导内皮６ｈ），并分别于１０５Ｕ／Ｌ、２×１０５Ｕ／Ｌ浓度时使中性粒细胞粘附数达高峰，但不同浓度的ＩＬ－６均未使粘附增加，免疫组化ＡＢＣ法证实了同样的结果。进一步用抗ＩＣＡＭ－１和抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断实验表明，两种抗体在５ｍｇ／Ｌ浓度下可显著阻断中性粒细胞与内皮细胞间的粘附。结论：心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞的粘附主要通过粘附分子ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１介导。