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微管聚合抑制剂秋水仙碱(Col,10-5mol/L)可抑制LPS刺激人单核细胞分泌17kDTNF-α及膜相关26kDTNF-α;与之相反,它却可促进IL-1β(多为分泌型)的分泌,而对IL-1α(多为膜相关型)则表现为抑制作用。对于IL-6,Col无明显影响。Northern分析显示,Col对TNF-α及IL-1βmRNA产生亦表现为相反作用,即对前者抑制,对后者促进作用。 相似文献
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本文证实细胞微管聚合抑制剂秋水仙碱、长春花碱、长春新碱等均可明显抑制脂多糖刺激的大鼠腹腔巨噬细胞合成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。微管解聚抑制剂重水与Taxol亦可使TNF-α产生轻度减少,提示微管的聚合与解聚对TNF-α的正常产生都非常重要,其中聚合功能对TNF-α合成的调节尤其重要。此外,微丝聚合抑制剂细胞松弛素B亦可轻度抑制TNF-α的产生,说明微丝亦参与对TNF-α合成的调节。 相似文献
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本文证实细胞微管聚会抑制剂秋水仙碱、长春花碱、长春新碱等均可明显抑制脂多糖刺激的大鼠腹腔巨噬细胞合成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。微管解聚抑制剂重水与Taxol亦可使TNF-α产生轻度减少,提示微管的聚合与解聚对TNF-α的正常产生都非常重要,其中聚合功能对TNF-α合成的调节尤其重要。此外,微丝聚合抑制剂细胞松弛素B亦可轻度抑制TNF-α的产生,说明微丝亦参与对TNF-α合成的调节。 相似文献
4.
新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子的变化及临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿细胞因子INF-α、IL-1β和IL-6的变化及其与HIE严重程度的关系和临床意义。方法:用ELISA方法测定了50例HIE患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)体外培养产生的细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。结果:HIE患儿血浆及PBMC体外培养产生的TNF-α、IL-1β水平均显著高于对照组;而且重度HIE患儿急性期血浆及PBMC体外培养产生的TNF-α、IL-β和IL-6水平均显著高于对照组和轻度HIE组,其恢复期血浆TNF-α、IL-1β则显著降低,但血浆IL-6水平仍明显高于对照组。结论:HIE患儿血浆及激活的PBMC产生的TNF-α和IL-1β水平与HIE的严重程度有关,IL-6的产生可能与脑损伤后的修复机制有关,测定这些细胞因子对病情的监测具有一定意义。 相似文献
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秋水仙碱对巨噬细胞分泌TNF-α的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
微管聚合抑制剂秋水仙碱(Colchicine,Col.)能剂量依赖性地抑制LPS刺激的大鼠巨噬细胞(Mψ)分泌TNF-α。Co1的衍生物β-lumicolchicine对微管无影响,对TNF-α的分泌亦无影响;其他微管抑制剂如长春新碱等亦能抑制Mψ分泌TNF-α。间接免疫荧光染色和原位杂交法显示,LPS能促进微管聚合,并使TNF-αmRNA及蛋白质表达明显增加;当LPS与Col.联用时,微管解聚,TNF-αmRNA表达及其蛋白质合成减少,TNF-α失去原有的胞浆定位,弥散分布于胞浆。说明TNF-α的合成需要完好的微管结构与功能,并提示在生理或病理条件下微管功能的变化可能直接或间接参与对TNF-α生物合成的调节。 相似文献
6.
目的探讨人疱疹病毒6型(HHV-6)感染的免疫发病机理。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子的产生。结果HHV-6诱导单核细胞表达和产生IL-10,细胞因子mRNA动力学研究发现TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1β及IL-6随IL-10mRNA积累而减少,用抗人IL-10单克隆抗体阻断HHV-6诱导的内源性IL-10,TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达和因子产生明显增加,表明HHV-6诱导的内源性IL-10在转录水平能抑制单核细胞因子产生。结论IL-10具有抑制I类辅助性T细胞(Th1)反应、下调单核巨噬细胞功能等多种生物作用,推测HHV-6诱导产生的内源性IL-10与该病毒长期潜伏感染及其参予的免疫功能紊乱有关。 相似文献
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细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子-1(intercelularadhesionmolecule-1,ICAM-1)的表达的调控,及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法:体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,以肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin6,IL-6)和白细胞介素-1(interleukin1β,IL-1β)诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ICAM-1表达;采用粘附试验和抗ICAM-1或抗LFA-1单克隆抗体阻断抑制试验。结果:TNF-α、IL-6和IL-1β诱导内皮细胞18~24h,均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加,TNF-α和IL-1β的诱导还可使内皮细胞表面ICAM-1分子表达明显增强,表现为ICAM-1表达阳性细胞数增多,着色加深。用10~20mg/L抗ICAM-1或抗LFA-1单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论:TNF-α和IL-1β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞,通过诱导内皮细胞ICAM-1表达增多,促进内皮细胞与淋巴细胞的粘附 相似文献
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细胞微管聚合抑制剂秋水仙碱(Colchicine,Col.,10μmol/L)可抑制LPS激活的小鼠巨噬细胞株PU5-1.8产生TNF-α及减少其基因表达,而Col.衍生物β-Lumicolchicine对微管无作用,对TNF-α mRNA积累亦无影响,其它微管聚合抑制剂长春新碱、长春花碱等则有类似Col.的抑制作用。用run on核转录试验和mRNA半寿期检测证实Col.TNF-α mRNA积累 相似文献
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TNFα、IL-1β及IL-6对心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的和方法:应用心脏微血管内皮细胞体外培养模型,研究不同浓度的TNFα、IL-1β、IL-6对微血管内皮与中性粒细胞粘附的调节。结果:5×104U/L的TNFα和IL-1β可明显增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附(诱导内皮6h),并分别于105U/L、2×105U/L浓度时使中性粒细胞粘附数达高峰,但不同浓度的IL-6均未使粘附增加,免疫组化ABC法证实了同样的结果。进一步用抗ICAM-1和抗LFA-1单克隆抗体阻断实验表明,两种抗体在5mg/L浓度下可显著阻断中性粒细胞与内皮细胞间的粘附。结论:心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞的粘附主要通过粘附分子ICAM-1/LFA-1介导。 相似文献
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目的 探讨人疱疹病毒6型(HHV-6)感染的免疫发病机理。方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素^-10(IL-10)等细胞因子的产生。结果 HHV-6诱导单核细胞表达和产生IL-10,细胞因子mRNA动力学研究发现TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1β及IL-6随IL-10mRNA积累而减少,用抗人IL-10单克隆抗体阻断HHV-6诱 相似文献