内皮素-1致大鼠急性肺损伤中脂质过氧化物含量的变化

目的 :旨在研究ET 1对大鼠肺和全身脂质过氧化损伤作用 ,以明确ET 1致大鼠ALI的作用机制。方法 :2 8只健康雄性Wistar大鼠 ,随机分为两组 :内皮素组经股静脉持续滴注ET 1,对照组用生理盐水代替。检测两组动物实验前后呼吸频率、血气分析、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、白细胞及分类计数、肺系数、肺组织学检查以及肺实质、BALF、全血中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果 :ET 1诱导出大鼠ALI ,内皮素组较对照组肺实质、BALF中LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P <0 .0 1) ,全血LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P<0 .0 5 ) ,BALF中GSH含量下降 (P <0 .0 1)。结论 :ET 1能够引起大鼠肺部脂质过氧化损伤效应。ET 1可能是机体内源性的致肺损伤因子之一。     

柞蚕蛹虫草对老龄大鼠LPO含量和SOD、GSH-Px

目的　探讨柞蚕蛹虫草对老龄雄性 Wistar大鼠 LPO含量和 SOD、GSH- Px活性的影响。方法　经口给药 1 4 d后 ,用 NBA法测定红细胞中的 SOD活性 ;DTNB法测定全血中 GSH- Px活性 ;TBA法测定肝脏中 LPO含量。结果　柞蚕蛹虫草对 SOD活性的影响除 1 2 .5mg/ kg体重剂量组与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5)外 ,其余 2个剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,柞蚕蛹虫草对 GSH- PX的活性和 LPO含量的影响除 50 .0 mg/ kg体重剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P<0 .0 1 )外 ,其余 2个剂量组与对照组比较差异显著 (P<0 .0 5)。结论　柞蚕蛹虫草具有提高老龄大鼠 SOD,GSH- Px活性和明显降低 LPO含量的作用     

肝硬化患者β-胡萝卜素的变化及意义

目的　探讨肝硬化患者血浆 β 胡萝卜素 (P β CAR)含量及其临床意义。 方法　测定 6 3例肝硬化患者和 6 3例年龄及性别配对的正常人P β CAR和血浆过氧化脂质 (P LPO)、红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD)、红细胞过氧化脂质 (E LPO)和血清C 反应蛋白 (CRP)的含量 ,并对肝硬化患者的多个因素进行Pearson相关和多元线性回归统计分析。结果　与正常对照组比较 ,肝硬化组P β CAR和E SOD含量明显降低 (P值均 <0 .0 1) ,而P LPO、E LPO和CRP含量明显升高 (P值均 <0 .0 1)。在血吸虫病性肝纤维化、肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化中P β CAR和E SOD依次降低 ,而P LPO、E LPO和CRP依次升高 ,三组间差异有显著性 (P值均 <0 .0 1)。相关分析提示肝硬化患者P β CAR与年龄、E SOD、P LPO、E LPO和CRP含量相关 (P值均 <0 .0 1) ,而与患者Child Pugh积分无关 (P >0 .0 5 )。进一步的多元线性回归分析提示肝硬化患者P β CAR含量与E SOD和CRP的关系最密切。 结论　肝硬化患者P β CAR含量显著下降 ,与肝硬化病因和体内氧化抗氧化系统密切相关。     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

锌、铜对染砷小鼠肝及肾毒作用的干预研究

为观察补充锌、铜对染砷小鼠的肝、肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)水平、丙二醛 (MDA)含量并初步探讨其作用机制 ,对染砷小鼠同步进行锌、铜干预试验 ,同时作肝脏、肾脏组织SOD活性及MDA含量测定和病理学观察。干预后 ,与阳性对照组相比 ,锌干预组肝脏、肾脏SOD活性升高 ,MDA含量下降 (P <0 .0 1) ,锌加铜组仅肾脏SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,铜组肝、肾脏SOD活性及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。病理学观察可见 ,锌干预组效果最好 ,其次为锌加铜组 ,而铜组无干预效果。提示补充一定剂量锌对染砷小鼠的脂质过氧化程度、抗氧化能力以及组织病理改变均有一定的干预效应。铜在该剂量下与锌起拮抗作用。     

柞蚕蛹虫草对老龄大鼠LPO含量和SOD、GSH—Px活性的影响

目的 探讨柞蚕蛹虫草对老龄雄性Wistar大鼠LPO含量和SOD、GSH－Px活性的影响。方法 经口给药14d后,用NBA法测定红细胞中的SOD活性;DTNB法测定全血中GSH－Px活性;TBA法测定肝脏中LPO含量。结果 柞蚕蛹虫草对SOD活性的影响除12.5mg/kg体重剂量组与对照组比较差异显著（P＜0．05）外,其余2个剂量组与对照组比较均有极显著性差异（P＜0．01）,柞蚕蛹虫草对GSH－Px的活性和LPO含量的影响除50．0mg/kg体重剂量组与对照组比较均有极显著性差异（P＜0．01）外,其余2个剂量组与对照组比较差异显著（P＜0．05）。结论 柞蚕蛹虫草具有提高老龄大鼠SOD、GSH－Px活性和明显降低LPO含量的作用。     

非小细胞肺癌泛素表达与其生物学行为的相关性研究

目的　研究泛素在非小细胞肺癌中的表达 ,探讨泛素与非小细胞肺癌生物学行为的关系。　方法　研究对象分为两组 :试验组非小细胞肺癌 70例 ,对照组肺部良性病变 30例。试验组根据转移、分化程度和组织类型再分组。用SABC法检测泛索的表达 ,分析其与非小细胞肺癌生物学行为的关系。　结果　①试验组较对照组泛素阳性细胞数明显增高 (P<0 0 1 ) ;②转移、低分化分别较无转移者和中高分化者泛素为高表达 (P <0 0 1 ) ;③鳞癌、腺癌组织泛素表达无显著性差异 (P >0 0 5 )。　结论　泛素在非小细胞肺癌发生、转移、分化等生物学行为中起重要作用。     

急性期脑卒中并发肺部感染86例临床分析

目的：探讨脑卒中急性期并发肺部感染的相关临床因素及对预后的影响。方法：收集673例急性脑卒中住院患者的临床资料,分析86例并发肺部感染与相关临床因素的关系。结果：本纽673例急性脑卒中并发肺部感染率为12．8％。意识障碍、吞咽障碍以及慢性肺部疾病史与肺部感染的发生有显著性关系（P〈0．01）;高龄、脑卒中类型、脑卒中史等与肺部感染发生有显著性关系（P〈0．05）。脑卒中病情越重,肺部感染发生率越高,肺部感染组病死率为15．1％明显高于非肺部感染组的3．6％（P〈0．01）。结论：脑卒中急性期患者肺部感染是由于多种因素相互作用的结果,严重影响其预后。     

肺癌桩蛋白与血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的　探讨桩蛋白 (PAX)和血管内皮生长因子 (VEGF)在人肺部组织中的表达及其与组织学类型、组织学分级、淋巴结转移及预后的关系。方法　应用免疫组化的方法检测 79例肺癌组织中PAX和VEGF表达的情况。结果　 1、79例肺癌组织PAX和VEGF的阳性率为 3 4 1%和 64 6% ;2、PAX的阳性率与肺癌的淋巴结呈正相关 (P <0 0 5 ) ,与 2年生存率无关 (P >0 0 5 ) ;3、VEGF的阳性率与淋巴结转移呈正相关 (P <0 0 1) ,与 2年生存率呈负相关 (P <0 0 1)。结论　PAX和VEGF在肺癌的转移中有重要作用 ;VEGF还影响着肺癌的预后     

急性脑出血时依达拉奉对一氧化氮、超氧化物歧化酶等的影响

目的探讨依达拉奉治疗急性脑出血时对一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）等的影响及其临床意义。方法对82例急性脑出血患者分成依达拉奉治疗组与常规治疗组在治疗前后检测其血清NO、过氧化脂质（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GP）及SOD的含量,并与20例健康成人测定结果对比。同时采用直线回归和相关、逐步回归分析患者临床神经功能缺损程度积分（NDS）,以及与上述指标的关系。结果（1）急性脑出血患者NO、LPO显著升高（NOP〈0.01,LPOP〈0.05）,SOD、GP显著降低（P〈0.01）。（2）治疗后患者NO、LPO显著降低（P〈0.01）,SOD、GP显著升高（P〈0.01）。依达拉奉治疗组明显优于常规治疗组（P〈0.01）③逐步回归分析发现患者NDS与NO、LPO值密切相关。结论急性脑出血患者体内其自由基反应病理性加剧,氧化、抗氧化作用严重失衡,宜早期应用依达拉奉治疗,以减轻并防止继发性脑损伤,促进细胞功能的恢复。     

胸腺五肽预防晚期肺癌机会性真菌与寄生虫感染的研究

目的　评价胸腺五肽在预防晚期肺癌机会性真菌与寄生虫感染中的作用。方法　将经组织学或细胞学证实的4 2例晚期非小细胞肺癌分为两组,A组(实验组) 2 3例,采用诺维本联合顺铂(即NP方案)进行治疗,同时辅助胸腺五肽1～2mg/d静滴,15天为一疗程;B组(对照组) 19例,只单独采用NP方案,连续应用2～3周期后评价疗效。结果　1.A组、B组在治疗前后,外周血白细胞的变化均有显著性差异(A组:P <0 .0 5 ,B组P <0 .0 1) ;2 .从T细胞亚群的检测来看,B组的CD4 +细胞下降明显,从疗前的4 1.91%下降到33.17% ,治疗前后比较P <0 .0 5 ,有显著性差异;从NK细胞活性的检测来看,A组的NK细胞活性由治疗前的2 1.38上升到2 8.0 7,增加了31.2 9% ,P <0 .0 5 ,有显著性差异。3.两组病人在化疗中出现肺部机会性感染的情况为:A组感染率为8.6 9% ;B组为2 6 .3% ,二组之间有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论　胸腺五肽能减少化疗后患者的骨髓抑制现象,预防外周血白细胞、CD4 +细胞的降低,提高患者的细胞免疫功能和NK细胞的活性,对晚期非小细胞肺癌患者机会性感染的发生有一定的预防作用。     

吸烟者Clara细胞形态和功能的改变

目的 :观察吸烟者小气道中Clara细胞形态和功能的改变 ,了解Clara细胞在吸烟所致肺部损伤中的作用。方法 :收集手术肺组织标本 5 4例 ,免疫组织化学法观察小气道中Clara细胞分布及所占比例 ,RNA酶保护实验测定肺组织中Clara细胞 16kD特异性分泌蛋白 (CC16 )mRNA表达并用Western法测定CC16蛋白水平。结果 :终末及呼吸性细支气管中 ,Clara细胞占上皮细胞的比例在吸烟组较非吸烟组减低 (终末细支气管 11 7%、18 8% ;呼吸性细支气管 15 2 7%、2 5 32 % ,P <0 0 1)。戒烟组较吸烟组回升 (分别为 19 4 1%、13 2 % ,P <0 0 5 )。吸烟组杯状细胞增生明显 ,P <0 0 1。呼吸性细支气管中 ,戒烟组杯状细胞增生明显减轻 ,P <0 0 1。吸烟组肺组织中CC16mRNA表达 (0 2 9± 0 0 2、0 5 1± 0 0 6 ,P <0 0 1)及蛋白水平 (0 87± 0 12、1 78± 0 31,P <0 0 1)均下降 ,戒烟组有所恢复 ,但无显著性差异。结论 :吸烟破坏Clara细胞 ,使其分泌蛋白CC16表达减少 ,戒烟可使Clara细胞的破坏部分恢复。Clara细胞数目减少与功能的变化削弱人体保护机制 ,导致肺损伤。其改变可能是吸烟所致肺部疾病形成的机制之一。     

针灸治疗类风湿关节炎的临床研究

目的　了解针灸治疗类风湿关节炎 (RA)的疗效 ,并探讨其消炎镇痛作用机制。方法　将 45例RA患者随机配对以 1∶2分为针灸组 (30例 )和消炎痛组 (15例 )。观察其疗效并测定部分患者治疗前后超氧化歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物酶 (LPO)的改变和亮脑啡肽 (LEK)的变化。结果　针灸组与消炎痛组治疗RA疗效相似 (P >0 0 5 ) ,治疗前后的关节肿胀指数、关节压痛指数、晨僵、握力、红细胞沉降率 (ESR)、类风湿因子 (RF)均下降。治疗前后SOD和LPO降低 ,而LEK明显升高。结论　针灸治疗RA具有消炎镇痛作用 ,其机制可能与亮脑啡肽升高 ,调节自由基代谢有关 ,同时发现针灸治疗能使ESR明显下降 ,RF滴度下降 ,可能还有免疫调节作用     

血管内皮生长因子在肺癌组织中表达的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)表达、肺癌组织微血管密度 (MVD)和肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨VEGF的作用机制。　方法　应用免疫组化方法检测 6 0例肺癌患者肺癌组织标本MVD及VEGF的表达。　结果　①VEGF在肿瘤细胞、肺癌组织内巨噬细胞呈阳性 ,部分血管内皮细胞及成纤维细胞也呈弱阳性。②肺癌组织MVD计数在肺癌各项临床病理指标中无显著性差异 ,P >0 0 5 ;VEGF表达在不同N分期 (淋巴结转移 )及临床分期之间存在显著性差异 ( P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,并随淋巴结转移及临床分期的进展而有逐渐增强的趋势。③血管高密度组VEGF表达阳性率为 77 4 %,明显高于血管低密度组 ( 44 8%) ,P <0 0 1。④CoxRegression风险比例模型分析 ,肺癌临床分期及VEGF表达可作为判断肺癌患者预后的独立指标。　结论　①VEGF可由肿瘤细胞、巨噬细胞及部分血管内皮细胞及成纤维细胞等多种细胞产生 ,通过旁分泌作用促进肿瘤血管生成。②VEGF在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用 ,并可作为判断肺癌患者预后的参考指标之一。     

吲哚美辛胃损伤中内皮素、一氧化氮、氧自由基的作用及其与胃动力的关系

目的 :研究吲哚美辛胃损伤中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、氧自由基的作用 ,以及胃动力对这种损伤的影响。方法 :雄性DS大鼠随机分 4组 :对照组、吲哚美辛 5mg/kg组、吲哚美辛 2 5mg/kg组、阿托品组 (阿托品 1mg/kg +吲哚美辛 2 5mg/kg)。吲哚美辛灌胃 ,灌胃前 10min阿托品皮下注射。取动脉血测ET、NO、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平 ,进行胃形态学观察。结果 :5mg/kg吲哚美辛不引起胃粘膜损伤 ,各检测指标与对照组无差异 ;2 5mg/kg吲哚美辛可引起胃粘膜显著出血性损伤 ,损伤指数为 38 5 7± 12 4 7,病理损伤积分为13 36± 3 37;ET 1和MDA水平升高 (P <0 0 1) ,NO、SOD、GSH Px水平降低 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;阿托品组粘膜损伤较轻 ,损伤指数为 8 71± 3 35 ,病理损伤积分为 3 77± 1 0 4,ET 1含量和对照组无差异 ,MDA水平升高 (P <0 0 5 ) ,NO、SOD含量有所下降 (P <0 0 5 ) ,GSH Px含量无变化。结论 :吲哚美辛所致胃粘膜损伤中 ,ET 1和MDA生成增加起损害作用 ,内源性NO、SOD和GSH Px可清除氧自由基 ,有保护作用 ;阿托品对吲哚美辛所致胃粘膜损伤的保护作用 ,提示胃动力增加在吲哚美辛致溃疡中有重要作用。     

餐后高甘油三酯血症对吸烟者血管内皮功能的影响

目的 :探讨吸烟者餐后甘油三酯代谢与血管内皮功能的关系。方法 :30位吸烟者 (吸烟组 )和 2 0位非吸烟者 (非吸烟组 )禁食 12小时后 ,检测空腹肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能 ,随后接受高脂餐饮食 ,于空腹及餐后 2、4、5、7小时测定血清甘油三酯浓度。结果 :吸烟组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能显著受损 (P <0 0 0 1) ,餐后 2 ,4,5 ,7小时血清甘油三酯浓度显著升高 ,与非吸烟组比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,其甘油三酯曲线下面积显著大于非吸烟组 (P <0 0 5 )。内皮依赖性血管舒张功能与甘油三酯曲线下面积呈显著负相关 (r =-0 35 9,P <0 0 5 )。结论 :吸烟者存在餐后甘油三酯代谢障碍 ,它与血管内皮功能失调密切相关     

星状神经节阻滞伍用ILIB疗法对脑血栓病人血浆SOD、CAT、GPx、LPO指标变化的研究

目的将低能量He-Ne激光血管内照射疗法(ILIB)、星状神经节阻滞疗法(SGB)并用于脑血栓病人,观察其抗氧化及清除自由基能力的变化.方法将ILIB和SGB以单独和并用的方式,应用于三组(共56例)脑血栓病人,并测定其治疗前后血浆内SOD、CAT、GPx等内源性自由基清除剂活力和自由基LPO含量的变化.结果在提高SOD活力方面Ⅰ(ILIB)组作用较弱(P＞0.05),Ⅱ(SGB)组、Ⅲ(ILIB+SGB)组有显著性差异(P＜0.05和(P＜0.01).在提高CAT、GPx活力方面Ⅰ组不起作用,Ⅱ组升高不明显,Ⅲ组升高有显著性差异(P＜0.01).在降低LPO含量方面,除Ⅱ组治疗前后相比P＜0.05外,其余二组治疗前后差异不显著.结论 ILIB与SGB二种方法并用对血浆SOD、CAT、GPx提高明显,而LPO含量变化三组均不明显,可能与伴有高血压、糖尿病等与自由基大量产生的内科疾病有关,原因有待进一步研究.     

高钾饮食对高脂血症家兔抗氧化作用的研究

目的　观察高钾摄入对脂质过氧化作用和ox LDL的影响。方法　新西兰白兔 3 0只 ,随机分为 3组 :空白组予普通饲料喂养 ;对照组予高脂饲料喂养 ;治疗组予高脂饲料喂养并添加钾剂饲入。将 3组的多项观察指标进行比较分析。结果　对照组和治疗组动物高脂饮食后血TC、TG、LDL c和HLD c水平较空白组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ,停止高脂饮食后血脂水平下降 (与同组实验前比较P <0 0 5)。治疗组服钾后 7d～ 45d血钾水平较空白组和对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但均在生理浓度范围内。对照组高脂饮食 7d和 3 0dLPO的稳定终产物丙二醛 (MDA)水平较空白组和治疗组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ,停止高脂饮食后 15d其MDA达更高水平 ;治疗组高脂饮食 7dMDA水平与空白组无明显差异 ,高脂饮食 3 0dMDA水平较同期空白组升高 (P <0 0 5) ,但停止高脂饮食后 15d其MDA水平与同期空白组无明显差异 (P >0 0 5) ;对照组和治疗组两组SOD活性在各时点均无显著性差异 ,但高脂饮食 3 0dSOD活性较空白组下降。对照组在 7d～ 45dox LDL水平均较空白组和治疗组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ;治疗组高脂饮食7dox LDL水平开始上升 ,但与空白组比较未具显著性 (P >0 0 5) ,3 0d后ox LDL水平较同期空白组升高 (P <0 0 5) ,但停止     

结肠癌与SOD活性和LPO含量的相关性研究

应用黄嘌呤氧化酶法和丙二醛法对32例结肠癌及癌旁组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和自由基代谢产物过氧化脂质（LPO）含量测定，检测结果表明，结肠癌组织中SOD活性及LPO含量均高于癌旁组织及距离癌10cm组织（P＜0．01），而结肠癌病人血清中SOD活性与正常对照组相比无显著性（P＞0．05），但LPO含量两组间差异显著（P＜0．05）．提示，结肠癌发病可能是由于自由基代谢紊乱．引发DNA脱氢、断键发生畸变致癌．     

COPD患者血清SOD、LPO、GSH-PX含量的变化及临床意义

目的探讨COPD患者血清中SOD、LPO和GSH—PX含量的变化及意义。方法应用放射免疫分析法和化学法对33例COPD患者进行了SOD、LPO、GSH—PX水平的检测,并与35名正常健康人作比较。结果COPD患者血清SOD、GSH—PX水平明显低于正常人组（P〈0．01）,而LPO水平则显著高于正常人组（P〈0．01）,且血清SOD水平与GSH—PX呈正相关（ty=0．6138 P〈0．01）,与LPO水平呈负相关（y=-0．4384,P〈0．01）。结论血清SOD、LPO、GSH—PX水平的变化与COPD患者的发生和发展密切相关。